Hong, So-hyeon;Hwang, Hwan-Jin;Kim, Joo Won;Kim, Jung A.;Lee, You Bin;Roh, Eun;Choi, Kyung Mook;Baik, Sei Hyun;Yoo, Hye Jin
Journal of Ginseng Research
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제44권4호
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pp.664-671
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2020
Background: Ginsenoside compound-Mc1 (Mc1) is a member of the deglycosylated ginsenosides obtained from ginseng extract. Although several ginsenosides have a cardioprotective effect, this has not been demonstrated in ginsenoside Mc1. Methods: We treated H9c2 cells with hydrogen peroxide (H2O2) and ginsenoside Mc1 to evaluate the antioxidant effects of Mc1. The levels of antioxidant molecules, catalase, and superoxide dismutase 2 (SOD2) were measured, and cell viability was determined using the Bcl2-associated X protein (Bax):B-cell lymphoma-extra large ratio, a cytotoxicity assay, and flow cytometry. We generated mice with high-fat diet (HFD)-induced obesity using ginsenoside Mc1 and assessed their heart tissues to evaluate the antioxidant effect and the fibrosis-reducing capability of ginsenoside Mc1. Results: Ginsenoside Mc1 significantly increased the level of phosphorylated AMP-activated protein kinase (AMPK) in the H9c2 cells. The expression levels of catalase and SOD2 increased significantly after treatment with ginsenoside Mc1, resulting in a decrease in the production of H2O2-mediated reactive oxygen species. Treatment with ginsenoside Mc1 also significantly reduced the H2O2-mediated elevation of the Bax:Bcl2 ratio and the number of DNA-damaged cells, which was significantly attenuated by treatment with an AMPK inhibitor. Consistent with the in vitro data, ginsenoside Mc1 upregulated the levels of catalase and SOD2 and decreased the Bax:B-cell lymphoma-extra large ratio and caspase-3 activity in the heart tissues of HFD-induced obese mice, resulting in reduced collagen deposition. Conclusion: Ginsenoside Mc1 decreases oxidative stress and increases cell viability in H9c2 cells and the heart tissue isolated from HFD-fed mice via an AMPK-dependent mechanism, suggesting its potential as a novel therapeutic agent for oxidative stress-related cardiac diseases.
저 품위 엽납석 광석에 포함된 불순물 Fe를 제거하기 위하여 입도크기, 황산농도, 황산암모늄농도, 과산화수소농도 그리고 온도변화에 따른 제거 효율에 대하여 연구하였다. 저 품위 엽납석 광석에서 자형의 입방체 황철석이 포함된 것을 반사현미경으로 관찰할 수 있었으며, X-선 회절분석결과 주 구성광물은 석영과 딕카이트였다. 실험 결과 Fe 용출율이 최대로 나타나는 입도 -325 mesh에서, 황산농도는 2.0 M에서, 황산암모늄 농도는 10.0 g/l, 과산화수소 농도 3.0 M 그리고 최적의 용출 온도는 $70^{\circ}C$에서였다. 용해 동역학 분석에서, Fe 용해는 황철석 표면에서 일어나며 화학적 반응에 통제되는 것으로 그리고 0.066/R, $[H_2SO_4]^{1.156}$, $[(NH_4)_2SO_4]^{0.745}$, $[H_2O_2]^{0.428}$에 비례하는 것으로 나타났다.
쑥부쟁이는 국화과에 속하는 다년생 식물로서 다양한 질병의 예방 및 치료에 오랫동안 사용되어 왔다. 최근 연구에서 쑥부쟁이 잎 추출물이 항산화 및 항염증 효과가 있는 것으로 알려져 있지만, 정확한 효능 평가에 관한 연구는 여전히 미비한 실정이다. 본 연구에서는 RAW 264.7 대식세포에서 쑥부쟁이 잎 에탄올 추출물(EEAY)의 항산화 효능이 항염증 효능과 연관이 있는지의 여부를 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면, EEAY는 $H_2O_2$ 처리에 의한 RAW 264.7 세포의 세포 독성을 유의적으로 억제시켰으며, 이는 Nrf2 및 HO-1의 발현 증가와 관련이 있음을 보여 주었다. 또한 EEAY는 $H_2O_2$에 의한 apoptosis를 유의적으로 억제하였으며, 이는 caspase-3의 활성 억제에 따른 PARP의 분해 차단과 연관성이 있었다. 그리고 EEAY는 대표적인 항 염증성 사이토카인인 IL-10의 발현 및 생산을 증가시켰으며, 이는 전사 및 번역 수준에서의 TLR-4 및 Myd88 발현 증가와 관련이 있었다. 아울러 EEAY는 LPS에 의한 염증성 매개인자인 NO의 생성 증가를 현저히 억제하였으며, EEAY에 의한 NO 생성의 억제 효과는 HO-1 유도제인 hemin에 의해 더욱 증가되었다. 따라서 본 연구의 결과는 EEAY에 의한 산화적 및 염증성 스트레스에 대한 RAW 264.7 대식세포의 보호 효과에 최소한 Nrf2/HO-1 신호 경로의 활성화가 관여할 가능성을 보여주었다.
Mangiferin is a kind of natural xanthone glycosides and is known to have various pharmacological activities. However, since the beneficial efficacy of this compound has not been reported in retinal pigment epithelial (RPE) cells, this study aimed to evaluate whether mangiferin could protect human RPE ARPE-19 cells from oxidative injury mimicked by hydrogen peroxide (H2O2). The results showed that mangiferin attenuated H2O2-induced cell viability reduction and DNA damage, while inhibiting reactive oxygen species (ROS) production and preserving diminished glutathione (GSH). Mangiferin also antagonized H2O2-induced inhibition of the expression and activity of antioxidant enzymes such as manganese superoxide dismutase and GSH peroxidase, which was associated with inhibition of mitochondrial ROS production. In addition, mangiferin protected ARPE-19 cells from H2O2-induced apoptosis by increasing the Bcl-2/Bax ratio, decreasing caspase-3 activation, and blocking poly(ADP-ribose) polymerase cleavage. Moreover, mangiferin suppressed the release of cytochrome c into the cytosol, which was achieved by interfering with mitochondrial membrane disruption. Furthermore, mangiferin increased the expression and activity of heme oxygenase-1 (HO-1) and nuclear factor-erythroid-2 related factor 2 (Nrf2). However, the inhibition of ROS production, cytoprotective and anti-apoptotic effects of mangiferin were significantly attenuated by the HO-1 inhibitor, indicating that mangiferin promoted Nrf2-mediated HO-1 activity to prevent ARPE-19 cells from oxidative injury. The results of this study suggest that mangiferin, as an Nrf2 activator, has potent ROS scavenging activity and may have the potential to protect oxidative stress-mediated ocular diseases.
Promoter hypermethylation of the runt-related transcription factor 3 (RUNX3) gene is associated with increased risk of hepatocellular carcinoma (HCC). Oxidative stress plays a vital role in both carcinogenesis and progression of HCC. However, whether oxidative stress and RUNX3 hypermethylation in HCC have a cause-and-effect relationship is not known. In this study, plasma protein carbonyl and total antioxidant capacity (TAC) in patients with hepatitis B virus (HBV)-associated HCC (n=60) and age-matched healthy subjects (n=80) was determined. RUNX3 methylation in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of subjects was measured by methylation-specific PCR. Effect of reactive oxygen species (ROS) on induction of RUNX3 hypermethylation in HCC cells was investigated. Plasma protein carbonyl content was significantly higher, whereas plasma TAC was significantly lower, in HCC patients than healthy controls. Based on logistic regression, increased plasma protein carbonyl and decreased plasma TAC were independently associated with increased risk for HCC. PBMC RUNX3 methylation in the patient group was significantly greater than in the healthy group. RUNX3 methylation in hydrogen peroxide ($H_2O_2$)-treated HepG2 cells was significantly higher than in untreated control cells. In conclusion, increase in oxidative stress in Thai patients with HBV-associated HCC was demonstrated. This oxidative increment was independently associated with an increased risk for HCC development. RUNX3 in PBMC was found to be hypermethylated in the HCC patients. In vitro, RUNX3 hypermethylation was experimentally induced by $H_2O_2$. Our findings suggest that oxidative stress is a cause of RUNX3 promoter hypermethylation in HCC cells.
한국독성학회 2001년도 International Symposium on Dietary and Medicinal Antimutgens and Anticarcinogens
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pp.159-160
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2001
Gap junctional intercellular communication (GJIC) is a cellular event underlying the tumor promotion process and that treatment to prevent the down-regulation or to up-regulate GJIC is important in preventing tumor promotion. We evaluated the potential preventive effect of Mushroom Phellinus Linteus (PL) against the promoting action of hydrogen peroxide ($H_2O$$_2$) in WB-F344 rat liver epithelial cells.(omitted)
제주에서 자생하는 식물인 다정큼나무는 장미과에 속하는 관목으로 다정큼나무 잎 에탄올 추출물에서 높은 총페놀 함량이 확인되었다. 이를 바탕으로 본 연구에서는 다정큼나무 추출물에서 헥산, 디클로로메탄, 에틸 아세테이트, 부탄올, 물을 이용하여 분획물을 제조하고, 5가지 분획물의 항산화효과를 확인해보고자 하였다. 특히, 외부환경요인 및 자외선 등을 통해 산화적 스트레스가 많이 발생하는 피부각질세포에서의 항산화효과 및 세포보호효과를 확인하고자 사람 각질세포인 HaCaT세포를 이용하였다. 항산화능은 총 플라보노이드 함량 및 2-azino-bis 3-ethylbenzthiazoline-6-sulfonic acid (ABTS) 라디칼 소거능을 통해 관찰하였고 HaCaT 세포보호효과는 세포에 과산화수소(H2O2)와 추출물을 처리한 다음 3-[4, 5-dimethylthiazol-2-yl]-2, 5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay를 통해 확인하였다. 다정큼나무 잎 추출물 및 5가지 분획물 중 에틸 아세테이트 분획물에서 가장 높은 총플라보노이드 함량 및 가장 낮은 라디칼 잔여량이 관찰되었고 H2O2에 의한 HaCaT 세포의 산화적 스트레스를 가장 많이 차단하여 높은 생존율을 보였다. 이를 토대로 다정큼나무 잎 에틸 아세테이트 분획물은 높은 항산화 효과를 가지고 있어 사람 각질세포의 산화적 스트레스로부터 세포를 보호하는 효과를 가지고 있음이 확인되었다. 따라서, 본 연구 결과는 다정큼나무 잎 에틸 아세테이트 분획물을 이용하여 산화적 스트레스로 인한 피부 손상을 억제하는 기능성 물질 소재로 활용할 수 있을 것으로 제시한다.
고도불포화지방산함량이 많은 적색육어류지질의 산화에 의한 DNA 손상작용기구를 조사하기 위하여 고등어를 시료로 하여 추출한 지질을 plasmid pBR 322DNA와 $37^{\circ}C$에서 반응시켜 경시적인 DNA 손상정도를 조사하였으며 이와 함께 지질과 DNA의 반응계에 각종 활성산소소거제를 일정농도씩 첨가하고 지질산화로 일어나는 DNA 손상에 대한 활성산소종의 영향을 비교${\cdot}$ 검토하였다. 고등어 지질의 농도가 클수록 DNA 손상작용이 컸으며 이러한 작용은 고등어 지질의 POV가$100millieq{\cdot}/kg$이하에서 진행된 것으로 나타났다. 또한 활성산소종중 일중항산소$(^1O_2)$와 superoxide anion$({\cdot}O_2^-)$ DNA 손상작용이 가장 컸으며 수산 radical과 과산화 수소는 반응1일이후 거의 영향을 미치지 않아 반응초기의 DNA 손상작용에 관여할 것으로 생각된다. 또한, 고등어 지질의 산화에 대한 활성산소종의 영향을 살펴 본 결과, DNA 손상에 대한 결과와 마찬가지로 일중항산소와 superoxide anion의 영향이 큰 것으로 보아 고등어 지질의 산화반응이나 DNA 손상작용에 있어서 활성산소종이 밀접한 관계가 있는 것으로 나타났다.
다양한 질병의 발병 및 진행을 예방하기 위해 오랫동안 사용되어 온 대계는 항산화 활성을 포함하여 광범위한 생리 활성을 갖는 것으로 보고되었으나, 간세포에서의 효능에 대한 연구는 여전히 미비한 실정이다. 본 연구에서는 간세포에서 대계 에탄올 추출물(EECJ)의 항산화 활성 및 관련 기전을 조사하기 위해 인간 간세포암종 HepG2 세포주를 선택하였고, 산화적 스트레스를 모방하기 위해 H2O2를 처리하였다. 본 연구 결과에 따르면 EECJ는 H2O2가 처리된 HepG2 세포에서 세포 생존율의 감소와 LDH의 방출을 유의적으로 억제하였다. EECJ는 또한 세포 형태학적 변화의 관찰, 유세포 분석 및 LC3의 발현 결과에서 입증된 바와 같이 H2O2에 의해 유도된 자가포식을 유의하게 감소시켰으며, H2O2에 의해 유도된 세포사멸과 세포주기의 교란을 약화시켰다. 이는 H2O2에 노출된 HepG2 세포가 EECJ에 의하여 지속적인 세포 분열과 증식이 유지되고 있음을 의미한다. 또한, EECJ가 강력한 항산화 활성을 가지고 있음을 세포 내 ROS 및 미토콘드리아 슈퍼옥사이드 생산의 차단으로 확인하였으며, 이는 H2O2에 의해 감소된 세포 내 GSH 함량의 회복과 MnSOD 및 GPx의 발현 및 활성을 보존과 연관성이 있었다. 비록 EECJ에 함유된 활성 성분의 분석과 in vivo 동물 모델에서의 검증이 요구되지만, 본 연구의 결과는 EECJ가 산화적 스트레스로 인한 간세포의 손상을 예방하고 치료하기 위한 잠재적인 후보로 사용될 수 있음을 의미한다.
본 연구에서는 인간 간암세포주 HepG2세포에서 $H_2O_2$로 인해 유도된 산화적 스트레스에 대한 방사선 돌연변이 블랙베리 ${\gamma}$-B201 추출물의 세포보호 효능에 대하여 알아보고자 하였다. ${\gamma}$-B201 추출물 처리 시 $H_2O_2$로 처리된 HepG2 세포에서 ROS 생성이 억제되었으며, 세포 생존율을 증가시키고 LDH의 방출을 억제함을 확인하였다. Comet assay를 통해 DNA 손상 정도를 분석한 결과, $H_2O_2$로 인해 유도된 산화적 스트레스에 의한 DNA 손상은 ${\gamma}$-B201 추출물의 처리에 의해 감소하였다. 또한, HepG2 세포에 $H_2O_2$ 처리에 의해 저하된 항산화 효소인 SOD와 CAT의 활성을 ${\gamma}$-B201 추출물에 의해 증가시킴으로써 $H_2O_2$로 인해 유도된 산화적 스트레스로부터 HepG2 간세포를 보호하는 것으로 판단되며, ${\gamma}$-B201 추출물이 간 손상 보호 및 간 기능 개선 효과를 갖는 기능성 소재로서 활용될 수 있는 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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