Lipopretein(a)[Lp(a)] is a macromolecular complex found in human plasma that combines structural elements composed of LDL and apo(a), and that is associated with premature coronary heart disease and stroke. In this study, various samples which consisted of normal and abnormal LDL and LP(a) were selected for compar-ison. The above samples were incubated with copper in order to oxidize and to compare atheroma formation, in vitro and free radical formation of Lp(a) was decreased compared to purified LDl. And LDL or Lp(a) from a 40 year old donor was higher in the free radical formation than that fro, a 20 years old donor. In order to investigate the macrophage foam cell formation, oxidized LDL of Lp(a) was incubated with human monocyte derived macrophage(HMDM). Oxidized samples enhanced on acceptability f foam cell formation by HMDM were compared to the control group. Also, structural change of LDL and Lp(a) against oxidation times were found from HPLC mapping.
Kim, Tae-Woong;Park, Jae-Hoon;Park, Young-June;Son, Heung-Soon;Yang, Ki-Sook
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.24
no.3
/
pp.362-370
/
1995
Human plasma low density lipoprotein(LDL) is the main carrier for cholesterol, and recent studies suggest the normal LDL can be readily oxidized by free radical and not interact with LDL receptor. Lipoprotein pariticles are consisted of lipid andprotein, and fatty acids of lipoproteins are prone to oxidation. LDL particles readily undergo oxidative modification by copper. From the results, oxidized LDL altered its biological properties. A marked increase in the electrophoretic mobility of LDl on agarose gel indicated that negative surface charge of the LDL particles was increased. Also, the results from the HPLC showed that oxidized LDL was degraded into several polypeptides nonenzymatically. Degradation tests which measured the amount of 5-IAF labelled oxidized LDL were carried out by monocyte and hepatocyte cell culture. Hepatocyte cell culture of modified LDL did not show consistent pattern. However, binding rate of modified LDL with HMDM(human monocyte derived macrophage) was enhanced with oxidation, but was retarded by addition of antioxidants(hyaluronic acid, vitamin A, vitamin E). Also comparisons of oxidized-LDL, acetyl-LDL and MDA-LDL showed significant differences in the chemical properteis and binding affinity to HMDM. Thus, modificaition of normal LDL altered its biological properties.
Green tea leaves 12.5 g were extracted twice with 500 ml boiling water. The green tea extract (GTE) contained 4.67 mg solid. The GTE contained polyphenols sush as 54.12% (-) epicatechin gallate, 26.21% (-) epicatechin, 10.71% epicatechin gallate, 7.09% (-) epicatechin and 1.85% catechin. The GTE inhibited the copper-catalyzed oxidation of human LDL at the concentrations of 50 and $100\;{\mu}g/ml$ GTE in the presence of $5\;{\mu}M$$CuSO_{4}$. The electrophoretic mobility of the LDL oxidized in the presence of $5\;{\mu}M\;CuSO_{4}$ was higher than that of the native LDL. The GTE also inhibited LDL oxidation induced by J774, human monocyte-derived macrophages and vascular endotherial cells. The LDL modified by copper or cells was inhibited by human macrophages at a much greater rate than native LDL in the presence of GTE. The GTE was found to be a potent inhibitor of modification of LDL. GTE inhibited the uptake of cell-modified $^(125)I-labelled$ LDL by macrophages. The formation of conjugated dienes was strongly inhibited in the presence of 50 or $100\;{\mu}g/ml$ GTE.
Although asthma is a common chronic airway disease that responds well to anti-inflammatory agents, some patients with asthma are unresponsive to conventional treatment. Mesenchymal stem cells (MSCs) have therapeutic potential for the treatment of inflammatory diseases owing to their immunomodulatory properties. However, the target cells of MSCs are not yet clearly known. This study aimed to determine the effect of human umbilical cord-derived MSCs (hUC-MSCs) on asthmatic lungs by modulating innate immune cells and effector T cells using a murine asthmatic model. Intravenously administered hUC-MSCs reduced airway resistance, mucus production, and inflammation in the murine asthma model. hUC-MSCs attenuated not only T helper (Th) 2 cells and Th17 cells but also augmented regulatory T cells (Tregs). As for innate lymphoid cells (ILC), hUC-MSCs effectively suppressed ILC2s by downregulating master regulators of ILC2s, such as Gata3 and Tcf7. Finally, regarding lung macrophages, hUC-MSCs reduced the total number of macrophages, particularly the proportion of the enhanced monocyte-derived macrophage population. In a closer examination of monocyte-derived macrophages, hUC-MSCs reduced the M2a and M2c populations. In conclusion, hUC-MSCs can be considered as a potential anti-asthmatic treatment given their therapeutic effect on the asthmatic airway inflammation in a murine asthma model by modulating innate immune cells, such as ILC2s, M2a, and M2c macrophages, as well as affecting Tregs and effector T cells.
Background and Aim: B7-H1, a co-inhibitory molecule of the B7 family, is found aberrantly expressed in ovarian cancer cells and infiltrating macrophage/dendritic-like cells, and plays a critical role in immune evasion by ovarian cancer. IL-12, an inducer of Th1 cell development, exerts immunomodulatory effects on ovarian cancer. However, whether IL-12 regulates B7-H1 expression in human ovarian cancer associated-macrophages has not been clarified. Therefore, we investigated the effects of IL-12 on the expression of B7-H1 in ovarian cancer-associated macrophages and possible mechanisms. Methods: PMA induced THP-1-derived macrophages or human monocyte-derived macrophages were treated with recombinant IL-12 (rIL-12) or infected with adenovirus carrying human IL-12 gene (Ad-IL-12-GFP) for 24 h, then cocultured with the SKOV3 ovarian cancer cell line for another 24 h. Macrophages were collected for real-time PCR and Western blot to detect the expression of B7-H1, and activation of the NF-${\kappa}B$ signaling pathway. Moreover, supernatants were collected to assay for IL-12, IFN-${\gamma}$ and IL-10 by ELISA. In addition, monocyte-derived macrophages treated with IFN-${\gamma}$ were cocultured with SKOV3 and determined for the expression of B7-H1. Furthermore, the expression of B7-H1 in monocyte-derived macrophages was also evaluated after blocking NF-${\kappa}B$ signaling. Results: The expression of B7-H1 was significantly upregulated in monocyte-derived macrophages treated with rIL-12 or Ad-IL-12-GFP compared with the control groups (p<0.05), accompanied by a remarkable upregulation of IFN-${\gamma}$ (p<0.05), a marked downregulation of IL-10 (p<0.05) and activation of NF-${\kappa}B$ signaling. However, the upregulation of B7-H1 was inhibited by blocking the NF-${\kappa}B$ signaling pathway (p<0.05). Expression of B7-H1 was also increased (p<0.05) in monocyte-derived macrophages treated with IFN-${\gamma}$ and cocultured with SKOV3. By contrast, the expression of B7-H1 in THP-1-derived macrophages was significantly decreased when treated in the same way as monocyte-derived macrophages (p<0.05), and IL-10 was also significantly decreased but IFN-${\gamma}$ was almost absent. Conclusions: IL-12 upregulates the expression of B7-H1 in monocyte-derived macrophages, which is possible though inducing the secretion of IFN-${\gamma}$ and further activating the NF-${\kappa}B$ signal pathway. However, IL-12 downregulates the expression of B7-H1 in THP-1-derived macrophages, associated with a lack of IFN-${\gamma}$ and inhibition of expression of IL-10.
Bae, Mi Jung;Ryu, Suyeon;Kim, Ha-Jeong;Cha, Seung Ick;Kim, Chang Ho;Lee, Jaehee
Tuberculosis and Respiratory Diseases
/
v.80
no.1
/
pp.77-82
/
2017
Background: Delayed hypersensitivity plays a large role in the pathogenesis of tuberculous pleural effusion (TPE). Macrophages infected with live Mycobacterium tuberculosis (MTB) increase the levels of adenosine deaminase2 (ADA2) in the pleural fluid of TPE patients. However, it is as yet unclear whether ADA2 can be produced by macrophages when challenged with MTB antigens alone. This study therefore evaluated the levels of ADA2 mRNA expression, using monocyte-derived macrophages (MDMs) stimulated with MTB antigens. Methods: Purified monocytes from the peripheral blood mononuclear cells of healthy volunteers were differentiated into macrophages using granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) or macrophage colony-stimulating factor (M-CSF). The MDMs were stimulated with early secretory antigenic target protein 6 (ESAT6) and culture filtrate protein 10 (CFP10). The mRNA expression levels for the cat eye syndrome chromosome region, candidate 1 (CECR1) gene encoding ADA2 were then measured. Results: CECR1 mRNA expression levels were significantly higher in MDMs stimulated with ESAT6 and CFP10, than in the unstimulated MDMs. When stimulated with ESAT6, M-CSF-treated MDMs showed more pronounced CECR1 mRNA expression than GM-CSF-treated MDMs. Interferon-${\gamma}$ decreased the ESAT6- and CFP10-induced CECR1 mRNA expression in MDMs. CECR1 mRNA expression levels were positively correlated with mRNA expression of tumor necrosis factor ${\alpha}$ and interleukin 10, respectively. Conclusion: ADA2 mRNA expression increased when MDMs were stimulated with MTB antigens alone. This partly indicates that pleural fluid ADA levels could increase in patients with culture-negative TPE. Our results may be helpful in improving the understanding of TPE pathogenesis.
Purpose: Interleukin-8 (IL-8) is an important mediator of immune and inflammatory reactions and is produced by a variety of different cell types. This study was undertaken to investigate the effects of lipopolysaccharides (LPSs) from Prevotella intermedia and Prevotella nigrescens, the major causes of inflammatory periodontal disease, on the production of IL-8 and the expression of IL-8 mRNA in differentiated THP-1 cells, a human monocytic cell line. Methods: LPSs from P. intermedia ATCC 25611 and P. nigrescens ATCC 33563 were prepared by the standard hot phenol-water method. THP-1 cells were incubated in the medium supplemented with phorbol myristate acetate to induce differentiation into macrophage-like cells. Results: We found that LPS preparations from P. intermedia and P. nigrescens can induce IL-8 mRNA expression and stimulate the release of IL-8 in differentiated THP-1 cells without additional stimuli. Conclusions: There are no previous reports of the ability of P. intermedia and P. nigrescens LPS to stimulate the release of IL-8, and the present study clearly shows, for the first time, that LPSs from P. intermedia and P. nigrescens fully induced IL-8 mRNA expression and IL-8 production in differentiated human monocytic cell line THP-1. The ability of P. intermedia and P. nigrescens LPS to promote the production of IL-8 may be important in the pathogenesis of inflammatory periodontal disease.
Han, Ik-Hwan;Goo, Sung-Young;Park, Soon-Jung;Hwang, Se-Jin;Kim, Yong-Seok;Yang, Michael Sungwoo;Ahn, Myoung-Hee;Ryu, Jae-Sook
Parasites, Hosts and Diseases
/
v.47
no.3
/
pp.205-212
/
2009
Trichomonas vaginalis commonly causes vaginitis and perhaps cervicitis in women and urethritis in men and women. Macrophages are important immune cells in response to T. vaginalis infection. In this study, we investigated whether human macrophages could be involved in inflammation induced by T. vaginalis. Human monocyte-derived macrophages (HMDM) were co-cultured with T. vaginalis. Live, opsonized-live trichomonads, and T. vaginalis Iysates increased proinflammatory cytokines, such as TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, and IL-6 by HMDM. The involvement of nuclear factor (NF)-${\kappa}B$ signaling pathway in cytokine production induced by T. vaginalis was confirmed by phosphorylation and nuclear translocation of p65 NF-${\kappa}B$. In addition, stimulation with live T. vaginalis induced marked augmentation of nitric oxide (NO) production and expression of inducible NO synthase (iNOS) levels in HMDM. However, trichomonad-induced NF-${\kappa}B$ activation and TNF-${\alpha}$ production in macrophages were significantly inhibited by inhibition of iNOS levels with L-NMMA (NO synthase inhibitor). Moreover, pretreatment with NF-${\kappa}B$ inhibitors (PDTC or Bay11-7082) caused human macrophages to produce less TNF-${\alpha}$. These results suggest that T. vaginalis stimulates human macrophages to produce proinflammatory cytokines, such as IL-1, IL-6, and TNF-${\alpha}$, and NO. In particular, we showed that T. vaginalis induced TNF-${\alpha}$ production in macrophages through NO-dependent activation of NF-${\kappa}B$, which might be closely involved in inflammation caused by T. vaginalis.
Purpose: In addition to regulating body weight, leptin is also recognized for its role in the regulation of immune function and inflammation. The purpose of this study was to investigate the effect of leptin on Prevotella (P.) intermedia lipopolysaccharide (LPS)-induced tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$ production in differentiated THP-1 cells, a human monocytic cell line. Methods: LPS from P. intermedia ATCC 25611 was prepared by the standard hot phenol-water method. THP-1 cells were incubated in the medium supplemented with phorbol myristate acetate to induce differentiation into macrophage-like cells. The amount of TNF-$\alpha$ and interleukin-8 secreted into the culture medium was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). TNF-$\alpha$ and Ob-R mRNA expression levels were determined by semi-quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction analysis. Results: Leptin enhanced P. intermedia LPS-induced TNF-$\alpha$ production in a dose-dependent manner. Leptin modulated P. intermedia LPS-induced TNF-$\alpha$ expression predominantly at the transcriptional level. Effect of leptin on P. intermedia LPS-induced TNF-$\alpha$ production was not mediated by the leptin receptor. Conclusions: The ability of leptin to enhance P. intermedia LPS-induced TNF-$\alpha$ production may be important in the establishment of chronic lesion accompanied by osseous tissue destruction observed in inflammatory periodontal disease.
Macrophage-derived chemokine, C-C motif chemokine 22 (MDC/CCL22), is one of the inflammatory chemokines that controls the movement of monocytes, monocyte-derived dendritic cells, and natural killer cells. Serum and skin MDC/CCL22 levels are elevated in atopic dermatitis, which suggests that the chemokines produced from keratinocytes are responsible for attracting inflammatory lymphocytes to the skin. A major signaling pathway in the interferon-${\gamma}$ (IFN-${\gamma}$)-stimulated inflammation response involves the signal transducers and activators of transcription 1 (STAT1). In the present study, we investigated the anti-inflammatory effect of dieckol and its possible action mechanisms in the category of skin inflammation including atopic dermatitis. Dieckol inhibited MDC/CCL22 production induced by IFN-${\gamma}$ (10 ng/mL) in a dose dependent manner. Dieckol (5 and $10{\mu}M$) suppressed the phosphorylation and the nuclear translocation of STAT1. These results suggest that dieckol exhibits anti-inflammatory effect via the down-regulation of STAT1 activation.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.