Plasmodesmata (PDs) are specialized intercellular channels that facilitate the exchange of various molecules, including sugars, ribonucleoprotein complexes, transcription factors, and mRNA. Their diameters, estimated to be 2.5 nm in the neck region, are too small to transfer viruses or viral genomes. Tobacco mosaic virus and Potexviruses are the most extensively studied viruses. In viruses, the movement protein (MP) is responsible for the PD gating that allows the intercellular movement of viral genomes. Various host factors interact with MP to regulate complicated mechanisms related to PD gating. Virus replication and assembly occur in viral replication complex (VRC) with membrane association, especially in the endoplasmic reticulum. VRC have a highly organized structure and are highly regulated by interactions among the various host factors, proteins encoded by the viral genome, and the viral genome. Virus trafficking requires host machineries, such as the cytoskeleton and the secretory systems. MP facilitates the virus replication and movement process. Despite the current level of understanding of virus movement, there are still many unknown and complex interactions between virus replication and virus movement. While numerous studies have been conducted to understand plant viruses with regards to cell-to-cell movement and replication, there are still many knowledge gaps. To study these interactions, adequate research tools must be used such as molecular, and biochemical techniques. Without such tools, virologists will not be able to gain an accurate or detailed understanding of the virus infection process.
In, Young-Mi;Kwon, Young-Hyuk;Park, Joon-Bong;Herr, Yeek
Journal of Periodontal and Implant Science
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v.34
no.3
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pp.683-698
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2004
One of the bone substitutes now in routine use, deproteinized bovine bone mineral(DBBM), is regarded as resorbable and osteoconductive, but some studies refute this. The present study was performed to evaluate the effects of DBBM on guided bone regeneration using titanium membrane on the calvaria of rabbit. At 2 weeks, 4 weeks, 8 weeks, and 12 weeks after surgery, the animal was scrificed. Non-decalcified specimens were produced for histologic analysis. The results of this study were as follows : 1. Titanium membrane was biocompatible and capable of space-maintaining, but there was ingrowth of soft tissue through the pore of titanium membrane. 2. There was no resorption or reduction of DBBM with time. 3. Some of the DBBM particles were combined with newly formed bone. But, apart from host bone, a great part of the particles were surrounded by connective tissue. 4. The bone formation was slight vertically and restricted to superficial area of host bone. Whithin the above results, DBBM dose not appear to contribute to bone formation. DBBM may disturb the migration and proliferation of mesenchymal cell derived from host bone and increase the growth of connective tissue. Therefore, careful caution is needed on selection of bone graft material and surgical protocol at guided bone regeneration for implant placement.
Clinical and molecular phenotypes of asthma are complex. The main phenotypes of adult asthma are characterized by eosinophil and/or neutrophil cell dominant airway inflammation that represent distinct clinical features. Upper and lower airways constitute a unique system and their interaction shows functional complementarity. Although human upper airway contains various indigenous commensals and opportunistic pathogenic microbiome, imbalance of this interactions lead to pathogen overgrowth and increased inflammation and airway remodeling. Competition for epithelial cell attachment, different susceptibilities to host defense molecules and antimicrobial peptides, and the production of proinflammatory cytokine and pattern recognition receptors possibly determine the pattern of this inflammation. Exposure to environmental factors, including infection, air pollution, smoking is commonly associated with asthma comorbidity, severity, exacerbation and resistance to anti-microbial and steroid treatment, and these effects may also be modulated by host and microbial genetics. Administration of probiotic, antibiotic and corticosteroid treatment for asthma may modify the composition of resident microbiota and clinical features. This review summarizes the effect of some environmental factors on the upper respiratory microbiome, the interaction between host-microbiome, and potential impact of asthma treatment on the composition of the upper airway microbiome.
This study addresses the susceptibility of Spodoptera frugiperda (Sf9 and Sf21), Trichoplusia ni (Hi5), and S. exigua (Se301) cells to the Bombyx mori nucleopolyhedrovirus (BmNPV). Although these cells have classically been considered nonpermissive to BmNPV, the cytopathic effect, an increase in viral yield, and viral DNA synthesis by BmNPV were observed in Sf9, Sf21, and Hi5 cells, but not in Se301 cells. Very late gene expression by BmNPV in these cell lines was also detected via ${\beta}-galactosidase$ expression under the control of the polyhedrin promoter. Sf9 cells were most susceptible to BmNPV in all respects, followed by Sf21 and Hi5 cells in decreasing order, while the Se301 cells evidenced no distinct viral replication. This particular difference in viral susceptibility in each of the cell lines can be utilized for our understanding of the mechanisms underlying the host specificity of NPVs.
Previous observations demonstrated that various immunosuppressive agents and their combination therapies can increase allograft survival rates. However, these treatments may have serious side effects and cannot substantially improve or prolong graft survival in acute graft-versus-host disease (GVHD). To improve the therapeutic potency of divalent immunoadhesins, we have constructed and produced several tetravalent forms of immunoadhesins comprising each of cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen-4 (CTLA4), CD2, and lymphocyte activation gene-3 (LAG3). Flow cytometric and T cell proliferation analyses displayed that tetravalent immunoadhesins have a higher binding affinity and more potent efficacy than divalent immunoadhesins. Although all tetravalent immunoadhesins possess better efficacies, tetravalent forms of CTLA4-Ig and LAG3-Ig revealed higher inhibitory effects on T cell proliferation than tetravalent forms of TNFR2-Ig and CD2-Ig. In vitro mixed lymphocytes reaction (MLR) showed that combined treatment with tetravalent CTLA4-Ig and tetravalent LAG3-Ig was highly effective for inhibiting T cell proliferation in both human and murine allogeneic stimulation. In addition, both single tetravalent-form and combination treatments can prevent the lethality of murine acute GVHD. The results of this study demonstrated that co-blockade of the major histocompatibility complex class (MHC)II:T cell receptor (TCR) and CD28:B7 pathways by using tetravalent human LAG3-Ig and CTLA4-Ig synergistically prevented murine acute GVHD.
The influence of the nature of plasmids on fermentation parameters such as cell growth, cell viability, plasmid stability, and product formation has been investigated using E. coli M5248 and its recombinant derivatives M5248 [pBR322], M5248[pAS1], and M5248[pNKM21]. At a low temperature ($30^\circ{C}$), the cell growth, cell viability, and protein synthesis of the recombinants were nearly identical to those of the host cell. However, at high temperature ($42^\circ{C}$), in which transcription from the P_L$ promoter is derepressed, the recombinant cells showed decreased stability along with lower growth rates and cell viability. The ratio of total protein to cell mass was in the order of E. coli M5248>M5248[pBR322]>M5248[pAS1]>M5248[pNKM21]. It was found that transcription from the $P_L$ promoter adversely affect the plasmid maintenance and host cell metabolism even in the absence of the cloned-gene expression. Furthermore, profiles of ${\beta}$ activity were shown to vary with recombinant strains. E coli M5248[pBR322] showed highest ${\beta}-lactamase$ activity at $30^\circ{C}$, while at $42^\circ{C}\;{\beta}-lactamase$ activity was significantly reduced irrespective of the strains. The effect of the plasmid properties on plasmid-encoded gene expression has been further examined based on the relationship between $\{beta}-lactamase$ activity and plasmid-harboring cell numbers.
In order to find the cellular interaction factors of the Heliothis armigera nuclear polyhedrosis virus capsid protein VP39, a Heliothis armigera cell cDNA library was constructed. Then VP39 was used as bait. The host actin gene was isolated from the cDNA library with the yeast two-hybrid system. This demonstrated that VP39 could interact with its host actin in yeast. In order to corroborate this interaction in vivo, the vp39 gene was fused with the green fluorescent protein gene in plasmid pEGFP39. The fusion protein was expressed in the Hz-AM1 cells under the control of the Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus immediate early gene promoter. The host actin was labeled specifically by the red fluorescence substance, tetramethy rhodamine isothicyanete-phalloidin. Observation under a fluorescence microscopy showed that VP39, which was indicated by green fluorescence, began to appear in the cells 6 h after being transfected with pEGFP39. Red actin cables were also formed in the cytoplasm at the same time. Actin was aggregated in the nucleus 9 h after the transfection. The green and red fluorescence always appeared in the same location of the cells, which demonstrated that VP39 could combine with the host actin. Such a combination would result in the actin skeleton rearrangement.
Mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascades in fungi are ubiquitously conserved signaling pathways that regulate stress responses, vegetative growth, pathogenicity, and many other developmental processes. Previously, we reported that the AbSte7 gene, which encodes a mitogen-activated protein kinase kinase (MAPKK) in Alternaria brassicicola, plays a central role in pathogenicity against host cabbage plants. In this research, we further characterized the role of AbSte7 in the pathogenicity of this fungus using ${\Delta}AbSte7$ mutants. Disruption of the AbSte7 gene of A. brassicicola reduced accumulation of metabolites toxic to the host plant in liquid culture media. The ${\Delta}AbSte7$ mutants could not efficiently detoxify cruciferous phytoalexin brassinin, possibly due to reduced expression of the brassinin hydrolase gene involved in detoxifying brassinin. Disruption of the AbSte7 gene also severely impaired fungal detoxification of reactive oxygen species. AbSte7 gene disruption reduced the enzymatic activity of cell walldegrading enzymes, including cellulase, ${\beta}$-glucosidase, pectin methylesterase, polymethyl-galacturonase, and polygalacturonic acid transeliminase, during host plant infection. Altogether, the data strongly suggest the MAPKK gene AbSte7 plays a pivotal role in A. brassicicola during host infection by regulating multiple steps, and thus increasing pathogenicity and inhibiting host defenses.
Shiga toxins (Stxs) are major virulence factors from the enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC), a subset of Stx-producing Escherichia coli. Stxs are multi-functional, ribosome-inactivating proteins that underpin the development of hemolytic uremic syndrome (HUS) and central nervous system (CNS) damage. Currently, therapeutic options for the treatment of diseases caused by Stxs are limited and unsatisfactory. Furthermore, the pathophysiological mechanisms underpinning toxin-induced inflammation remain unclear. Numerous works have demonstrated that the various host ribotoxic stress-induced targets including p38 mitogen-activated protein kinase, its downstream substrate Mitogen-activated protein kinase-activated protein kinase 2, and apoptotic signaling via ER-stress sensors are activated in many different susceptible cell types following the regular retrograde transportation of the Stxs, eventually leading to disturbing intercellular communication. Therapeutic options targeting host cellular pathways induced by Stxs may represent a promising strategy for intervention in Stx-mediated acute renal dysfunction, retinal damage, and CNS damage. This review aims at fostering an in-depth understanding of EHEC Stxs-mediated pathogenesis through the toxin-host interactions.
Coronavirus disease 2019 caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has been spreading worldwide since its outbreak in December 2019, and World Health Organization declared it as a pandemic on March 11, 2020. SARS-CoV-2 is highly contagious and is transmitted through airway epithelial cells as the first gateway. SARS-CoV-2 is detected by nasopharyngeal or oropharyngeal swab samples, and the viral load is significantly high in the upper respiratory tract. The host cellular receptors in airway epithelial cells, including angiotensin-converting enzyme 2 and transmembrane serine protease 2, have been identified by single-cell RNA sequencing or immunostaining. The expression levels of these molecules vary by type, function, and location of airway epithelial cells, such as ciliated cells, secretory cells, olfactory epithelial cells, and alveolar epithelial cells, as well as differ from host to host depending on age, sex, or comorbid diseases. Infected airway epithelial cells by SARS-CoV-2 in ex vivo experiments produce chemokines and cytokines to recruit inflammatory cells to target organs. Same as other viral infections, IFN signaling is a critical pathway for host defense. Various studies are underway to confirm the pathophysiological mechanisms of SARS-CoV-2 infection. Herein, we review cellular entry, host-viral interactions, immune responses to SARS-CoV-2 in airway epithelial cells. We also discuss therapeutic options related to epithelial immune reactions to SARS-CoV-2.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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