Kim, Soon Ae;Choi, Young Mee;Park, Hi-Joon;Lee, Hyangsook;Han, Jin A;Kang, Soon Ah;Choue, Ryo Won;KimKwon, Yunhee;Kim, Chang-Ju;Chung, Joo-Ho
Animal cells and systems
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v.5
no.2
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pp.157-161
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2001
Mice homozygous for the lethal autosomal recessive anorexia mutation (anx) present with premature death around postnatal day 22. The anorexia mutant mice also present phenotypes such as reduced body weight, decreased food intake, and abnormal behavior characteristics such as body tremors, hyperactivity, uncoordinated gait, and head weaving. In order to investigate the expression of c-Fos in the hippocampus of anorexia mutant mice, the immunohistochemistry was performed in this study. The anorexia mutant mice exhibited lower expression of c-Fos in the hippocampus regions thBn the control group. In the CA3 and dentate gyrus, the number of c-Fos-positive cells in anorexia mutant mice was noticeably lower than that in control mice. However, no significant difference was found in the number of c-Fos-positive cells in CA1 of the two groups. The result suggests that the phenotypic characteristics of anorexia mutant mice may be associated with the hippocampal deficits of c-Fos expression.
Lee, Seo-Yeon;Park, Jung Hwa;Kim, Min Jae;Choi, Byung Tae;Shin, Hwa Kyoung
Journal of Life Science
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v.30
no.11
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pp.939-946
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2020
Stroke is one of the leading causes of neurological disability worldwide and stroke patients exhibit a range of motor, cognitive, and psychiatric impairments. GPR88 is an orphan G protein-coupled receptor (GPCR) that is highly expressed in striatal medium spiny neurons; its deletion results in poor motor coordination and motor learning. There are currently no studies on the involvement of GPR88 in stroke or in post-stroke brain function recovery. In this study, we found a decrease in GPR88 protein and mRNA expression levels in an ischemic mouse model using Western blot and real-time PCR, respectively. In addition, we observed that, among the three types of cells derived from the brain (brain microvascular endothelial cells, BV2 microglial cells, and HT22 hippocampal neuronal cells), the expression of GPR88 was highest in HT22 neuronal cells, and that GPR88 expression was downregulated in HT22 cells under oxygen-glucose deprivation (OGD) conditions. Moreover, pretreatment with RTI- 13951-33 (10 mg/kg), a brain-penetrant GPR88 agonist, ameliorated brain injury following ischemia, as evidenced by improvements in infarct volume, vestibular-motor function, and neurological score. Collectively, our results suggest that GPR88 could be a potential drug target for the treatment of central nervous system (CNS) diseases, including ischemic stroke.
Journal of the korean academy of Pediatric Dentistry
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v.26
no.2
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pp.218-231
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1999
Pyramidal cells in the hippocampal CA area were recorded from and filled with neurobiotin in anesthetized rats. The extent of their dendrites and the electropharmacological properties of membrane as well as the effect before and after neurobiotin injection were examined. Pyramidal cells had a high resting membrane potential, a low input resistance, and a large amplitude action potential. A afterhyperpolarization was followed a single action potential. Most pyramidal cells did not display a spontaneous firing. Pyramidal cell displayed weak inward rectification and anodal break excitation in response to negative current injection into the cell. Membrane properties of recorded neurons before and after neurobiotin injection with consecutive current injection were compared. Some properties were significantly increased after labelling(P>0.05); the duration and amplitude of sustained AHP, input resistance, and the number of action potentials for simultaneous intra- and extracellular stimulations. Neurobiotin-filled neurons showed pyramidal morphology. Cells were generally bipolar dendrite processes ramifying in stratum lacunosum-moleculare, radiatum, and oriens.
Pioglitazone (PGZ), a synthetic peroxisome proliferator-activated receptor ${\gamma}$ agonist, is known to regulate inflammatory process and to have neuroprotective effects against neurological disorders. In the present study, we examined the effects of 30 mg/kg PGZ on excitotoxic neuronal damage and glial activation in the mouse hippocampus following intracerebroventricular injection of kainic acid (KA). PGZ treatment significantly reduced seizure-like behavior. PGZ had the neuroprotective effect against KA-induced neuronal damage and attenuated the activations of astrocytes and microglia in the hippocampal CA3 region. In addition, MPO and $NF{\kappa}B$ immunoreactivities in the glial cells were also decreased in the PGZ-treated group. These results indicate that PGZ had anticonvulsant and neuroprotective effects against KA-induced excitotocix injury, and that neuroprotective effect of PGZ might be due to the attenuation of KA-induced activation in astrocytes and microglia as well as KA-induced increases in MPO and $NF{\kappa}B$.
Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is one of the most common neurodevelopmental disorders, affecting approximately 5% of children. However, the neural mechanisms underlying its development and treatment are yet to be elucidated. In this study, we report that an ADHD mouse model, which harbors a deletion in the Git1 locus, exhibits severe astrocytosis in the globus pallidus (GP) and thalamic reticular nucleus (TRN), which send modulatory GABAergic inputs to the thalamus. A moderate level of astrocytosis was displayed in other regions of the basal ganglia pathway, including the ventrobasal thalamus and cortex, but not in other brain regions, such as the caudate putamen, basolateral amygdala, and hippocampal CA1. This basal ganglia circuit-selective astrocytosis was detected in both in adult (2-3 months old) and juvenile (4 weeks old) $Git1^{\check{s}/\check{s}}$ mice, suggesting a developmental origin. Astrocytes play an active role in the developing synaptic circuit; therefore, we performed an immunohistochemical analysis of synaptic markers. We detected increased and decreased levels of GABA and parvalbumin (PV), respectively, in the GP. This suggests that astrocytosis may alter synaptic transmission in the basal ganglia. Intriguingly, increased GABA expression colocalized with the astrocyte marker, GFAP, indicative of an astrocytic origin. Collectively, these results suggest that defects in basal ganglia circuitry, leading to impaired inhibitory modulation of the thalamus, are neural correlates for the ADHD-associated behavioral manifestations in $Git1^{\check{s}/\check{s}}$ mice.
Kim, Young-Ock;Kwon, Yong-Soo;Lee, Seong-Eun;Lee, Sang-Won;Lee, Hee-Jae
Natural Product Sciences
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v.15
no.4
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pp.198-202
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2009
Based on the use of Acorus gramineus SOLAND (AG) for the treatment of stroke in traditional Korean medicine, the present study was carried out to evaluate neuroprotective effects of ${\alpha}$-asarone after transient global cerebral ischemia using rat 4-vessel occlusion (4VO) model in rats. ${\alpha}$-Asarone (5 mg/kg) administered intraperitoneally significantly protected CA1 neurons against 10 min transient forebrain ischemia as demonstrated by measuring the density of neuronal cells stained with Cresyl violet. ${\alpha}$-Asarone significantly reduced hippocampal neuronal cell death by 85.2% where as its isolated single compounds from AG compared with a vehicle-treated group.
Kim, Yoon-Young;Min, Sang-Yeon;Kim, Ji-Yong;Kim, Jang-Hyun
The Journal of Korean Medicine
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v.31
no.5
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pp.167-178
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2010
Objectives: The present study investigated the effects of acupuncture treatment and their mechanism by using the kainic acid (KA)-induced epilepsy mouse model. Materials and Methods: The seizure was induced by an intraperitoneal (i.p.) injection of 30 mg/kg KA, and the acupuncture treatment was subsequently administered to acupoint Shaofu(HT8) bilaterally with two pretreatment sessions before injection (total 3 times over 3 days). Twenty four hours after injection, we observed the survival of neuronal cells in the CA3 region of the hippocampus. In addition, the activation of microglia and astrocytes was observed by using CD11b and GFAP immunohistochemistry in the same region. Results: The results indicate that acupuncture treatment reduced the rate of neural cell death in the CA3 region of the hippocampus and decreased the activations of microglia and astrocytes in this region. Conclusion: These results demonstrate that acupuncture treatment protects hippocampal neuronal cell death from KA-induced epileptic seizure by inhibiting the activations of microglia and astrocytes.
Experimentally induced cortical disorganization exhibits many anatomical features which are characteristic of cortical malformations in children with early-onset epilepsy. We used an immunocytochemical technique and extracellular field potential recordings from the dorsal hippocampus to determine whether the excitability of the CA1 pyramidal cells was enhanced in rats with exnerimentallv induced hippocampal dysplasia. Compared with control rats, the MAM-treated rats displayed a decrease of paired pulse inhibition. When $GABA_A$ receptor antagonists were blocked with $10{\mu}M$ bicuculline the amplitude of the second population spike of the MAM-treated of rats was similar to that of the first population spike, as was in the control rats. The MAM-treated rats had fewer somatostatin and parvalbumin-immunoreactive neurons than the control rats. These results suggest that the enhanced neuronal responsiveness of the in vivo recording of the CA1 in this animal model may involve a reduction of CA1 inhibition.
Kim, Nak-Hyeon;Byun, Kyung Min;Hwang, Seoyoung;Lee, Yena;Jun, Sang Beom
Journal of the Optical Society of Korea
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v.18
no.2
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pp.174-179
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2014
Since in vitro neural recording and imaging applications based on a surface plasmon resonance (SPR) technique have expanded dramatically in recent years, cytotoxicity assessment to ensure the biosafety and biocompatibility for those applications is crucial. Here, we report the cytotoxicity of the SPR substrate incorporating a flint glass whose refractive index is larger than that of a conventional crown glass. A high refractive index glass substrate is essential in neural signal detection due to the advantages such as high sensitivity and wide dynamic range. From experimental data using primary hippocampal neurons, it is found that a lead-based flint glass is not appropriate as a neural recording template although the neuron cells are not directly attached to the toxic glass. We also demonstrate that the adhesion layer between the glass substrate and the gold film plays an important role in achieving the substrate stability and the cell viability.
So Cheong Ryong Tang (SCRT) has been used as a traditional herbal medicine for the treatment of the bronchial asthma. In this study, the effect of steaming process on changes in 11 major compounds (homogentisic acid, ephedrine HCl, paeoniflorin, cinnamic acid, cinnam aldehyde, glycyrrhizin, 6-gingerol, schizandrin, methyleugenol, gomisin A and gomisin N) content and neuroprotective activity of SCRT were evaluated. Major compound content was slightly different with steaming produce. The contents of paeoniflorin, cinnamic acid, cinnam aldehyde, 6-gingerol and methyleugenol were decreased and homogentisic acid, ephedrine HCl, glycyrrhizin, schizandrin and gomisin A were increased by steaming process. The neuroprotective activity of steaming SCRT was determined in mouse hippocampal HT22 cells by MTT assay. As a result, neuroprotective activity of a steaming SCRT was higher than that of a non steaming SCRT. This study demonstrated that neuroprotective activity of SCRT can be improved through steaming process.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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