Objectives : This study was aimed at investigating liver protection mechanism of bear bile juice (Fel Ursi)by inducing liver toxicity through $CCl_4$ in mice and evaluated histological and serological findings. Methods : Experiment groups was categorized into untreated normal group, $CCl_4$ treated control group, and orally administered bear bile juice experiment group. At the termination of experiment, gross examination of the liver as well as histological findings, and Total protein, Albumin, Total bilirubin, Direct bilirubin SGOT, SGPT, and ALP contents in the serum were evaluated. Results : 1. For gross examination and histological findings, $CCI_4$ treated control group showed destroyed lobular structure, increased fibrosis, as well as hepatic cirrhosis. For the group treated with bear bile juice, the lobular structure suffered less damage, and showed lower level of fibrosis and liver cirrhosis compared to the control group. 2. For serum analysis, Total protein and Albumin were significantly increased in the bear bile juice experiment group than the control group. Total bilirubin and Direct bilirubin didn't show significant differences between the two groups. SOOT, SGPT, and ALP were significantly decreased in the normal and bear bile juice experiment groups compared to the control group. Conclusion : Taken together, bear bile juice can be effectively used for recovering the liver functions and further researches must be conducted to verify the efficacies of bear bile juice.
Objectives : This study was aimed at investigating liver protection mechanism of Moschus by inducing liver toxicity through $CCl_4$ in mice and evaluated histological and serological findings. Methods : Experiment groups was categorized into untreated normal group, $CCl_4$ treated control group, and orally administered Moschus experiment group. At the termination of experiment, gross examination of the liver as well as histological findings, and Total protein, Total bilirubin, Direct bilirubin SGOT, SGPT, and ALP contents in the serum were evaluated. Results : 1. For gross examination and histological findings, $CCl_4$ treated control group showed destroyed lobular structure, increased fibrosis, as well as hepatic cirrhosis. For the group treated with Moschus, the lobular structure suffered less damage, and showed lower level of fibrosis and liver cirrhosis compared to the control group. 2. For serum analysis, Total protein were significantly increased in the Moschus experiment group than the control group. 3. Total bilirubin didn't show significant differences between the two groups. but direct bilirubin was significantly increased in the Moschus experiment group than the control group. 4. SGOT, SGPT, were significantly decreased in the normal and Moschus experiment groups compared to the control group. 5. ALP was significantly decreased in the normal group compared to the control group, but Moschus experiment group didn't show significant differences compared to the control group. Conclusion : Taken together, Moschus can be effectively used for recovering the liver functions and further researches must be conducted to verify the efficacies of Moschus bile juice.
In Korea, China, and Japan, Paeonia lactiflora Pall (PL) has been used in the treatment of rheumatoid arthritis, hepatitis, and fever for more than 1200 years. It has been reported that PL has protective effects against $H_2O_2$-induced oxidative stress and LPS-induced liver inflammation. However cellular and molecular mechanism of PL protection against oxidative stress has not fully been elucidated. Here, we describe that the water-soluble extract of PL decreased $H_2O_2$-induced hepatotoxicity. This hepatoprotective effect of PL is reason to decrease the level of intracellular reactive oxygen species (ROS) and increase expression of heme oxygenase 1 (HO-1) and heat shock protein 72 (HSP72) which proteins are involved in protecting the cells from stress like as oxidative stress. We also elucidated that hepatoprotective effect of PL was abolished by knock down of HO-1 and HSP72 by siRNA. These results suggest that the increasing of HO-1 and HSP72 protein by PL treatment might be participated in hepatoprotective effect against oxidative stress such as $H_2O_2$.
This study investigated the protective effects of ethylene glycol-bis(${\beta}$-aminoethyl ether)-N,N,N',N'-tetraacetic acid (EGTA), an extracellular calcium chelator, and ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA), which chelates calcium and most metal ions, against carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced acute hepatotoxicity in mice. Mice were treated with EGTA or EDTA at a dose of 20 (low) or 100 mg/kg (high) subcutaneously 1h before $CCl_4$ administration. The mice were fasted and sacrificed 18h after $CCl_4$ treatment. Blood samples were collected from the carotid artery by decapitation under light ether anesthesia. Serum alkaline phosphatase (ALP), aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), triglyceride (TG), and cholesterol levels were measured. Malondialdehyde (MDA) production was determined as an index of lipid peroxidation in the liver. The liver, kidneys, and spleen were weighed. We also evaluated the histopathological changes in the liver in each group. The relative weights of the liver were significantly higher in the $CCl_4$-treatment group than in the normal group, except in the high-EDTA treatment group. EGTA and EDTA treatment caused a significant decrease in serum ALP, ALT, and AST levels. Of all of the doses of EGTA and EDTA tested, the high-EDTA dose resulted in the most remarkable inhibitory action. The protective effect in the high-EDTA-treatment group was confirmed histopathologically. The low-EGTA-treatment group showed a significant decrease in serum TG and cholesterol levels. Liver MDA levels were significantly decreased in the EGTA (20 mg/kg) and EDTA (20, 100 mg/kg) groups. These results suggest that EDTA, which chelates both calcium and metal ions, confers better protection in $CCl_4$-induced acute liver damage than does EGTA, a calcium chelator.
The hepatoprotective effects of the water extracts of Hovenia dulcis Thunb (HD) were investigated in vitro. Following the induction of hepatotoxicity by ethanol in primary cultures of rat hepatocytes, the protective effects of four different water extracts of HD were determined through serial dose-response and time-dependent studies. The individual extracts used in these studies were prepared from fruits, seeds, leaves and tubes. Treatment of hepatocyte cultures with the water extracts of HD provided a significant protection from the increased lactate dehydrogenase activity induced by ethanol. Particularly, the fruits extract was the most effective against ethanol-induced hepatotoxicity in the primary cultures of rat hepatocytes. The results demonstrated that the extracts might have the protective effect against ethanol-induced toxicity in hepatocyte cultures.
Reactive oxygen species(ROS) can induce hepatotoxicity and trigger apoptosis in the liver. In this study, we investigated the sulfated polysaccharide A-1 from Opuntia ficus-indica against alcoholic oxidative stress in human liver Hep G2 cell. An antioxidant substance A-1 obtained from the enzymatic extract of Opuntia ficus-indica fruit was purified by DEAE-cellulose ion exchange and sephadex G-100 gel permeation chromatography. The purification yield and molecular weight were 14.3% and 1.8 KDa, respectively. The A-1 predominately contained arabinose, galactose, rhamnose and also sulfate group. The structure of A-1 was investigated by periodate oxidation, FT-IR spectroscopy, $^1H$-NMR spectroscopy. The A-1 mainly composed of alternating unit of ${\rightarrow}4$)-$\alpha$-L- Rapp-2-$SO_3^-$-$\alpha$-L-Galp-($1{\rightarrow}$ and branched linkage of $\beta$-D-Arbp- ($5{\rightarrow}$. The antioxidative activity was measured using the SOD, CAT activity and GSH assay, respectively. The expression of Nrf2 protein was analyzed by western blotting. The viable cell count analyzed by autofluorescence. Oxidative stress induced by ethanol(1 M) were dramatically reduced by A-1 treatment. A-1 also prevented cell death induced by oxidative stress. It also increased expression Nrf2 protein level. We concluded that sulfated polysaccharide A-1 from Opuntia ficus-indica effectively protect Hep G2 liver cell from alcoholic oxidative stress.
Objectives : The purpose of this study was to find the protective effects of garlic on the halogenated hydrocarbon induced hepatotoxicities, and the possible protection mechanisms involved. Methods : Male Sprague-Dawley rats received garlic (0.5%) or regular diet, for 4 weeks. This was followed by a single dose of corn oil (the controls), carbon tetrachloride (400mg/kg body weight) and trichloroethylene (2,000mg/kg body weight) being administered to each diet group. Blood samples were collected 24 hours fellowing the administration, and the serum aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALD activities measured. The liver samples were studied for their cytochrome P450 and CYP2E1 contents, lipid peroxidation and histopathology. Results : rho results for the group receiving the 9.5% garlic diet showed a slight decrease of CYP2E1 expression compared with the regular diet group. Carbon tetrachloride was significantly decreased the CYP2E1 contents in both the regular and garlic diet groups, but the trichloroethylene remained unchanged. Garlic did not decrease the lipid peroxidation of the liver in the control group, but attenuated the increase of lipid peroxidation caused by carbon tetrachloride. Garlic attenuated the increase of both the serum AST and ALT activities caused by carbon tetrachloride. The histopathelogical observations also showed that garlic attenuated centrilobular necrosis and vacuolar degenerative changes significantly in the carbon tetrachloride treated group. Conclusions : The results indicate that garlic attenuates the carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity, through the prevention of the metabolic activation and lipid peroxidation.
The hepato-protective effects of the extract from Protaetia brevitarsis against hepatotoxicity by carbon tetrachloride ($CCI_4$) were studied in rats. The rats were orally treated with $CCI_4$ (50% in corn oil) at initial dose of $1\;m{\ell}/kg$ followed by $0.5m{\ell}/kg$ four times during 2-week period. The extract of P. brevitarsis (50, 100 or 200 mg/kg) or its vehicle was administered day after day from 1 week before $CCI_4$ Injection during five weeks. $CCI_4$ induced hepato-celluar degeneration and necrosis induced to increase in serum aspartate amintransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) levels. In biochemical analyses, thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) and antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD) and catalase in hepatic tissues were remarkably increased by $CCI_4$ treatment. Not only increases in serum AST and ALT, but also induction of lipid peroxidation and antioxidant enzymes in hepatic tissues caused by $CCI_4$ were significantly attenuated by the P. brevitarsis extract in a dose-dependent manner. Such hepato-protective effects of P. brevitarsis extract were confirmed by histopathological examinations, wherein only mild hepatocytic vacuolations were observed in the liver of rats treated with a high dose (100 mg/kg) of P. brevitarsis extract in comparison with severe hepatocytic degenerations administered with $CCI_4$ alone. From these results, it is suggested that the extract of Protaetia brevitarsis could be a promising candidate for the protection of liver injury, based on the preventive effects against morphological cellular injuries, lipid peroxidation and serum biochemical parameters.
The purpose of current study is to investigate the beneficial effect of enzyme (Alcalase) hydrolysates of silk protein in rat. Alcalase-treated silk protein hydrolysate (ATSH) itself did not show any cytotoxicity on the hepatic tissues and blood biochemistry, similar to the normal condition. ATSH played a protective role in tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced hepatotoxicity and liver damage. The values of AST (aspartate aminotransferase) and ALT (alanine aminotransferase), which are the indicators of the liver function, were effectively alleviated with the ATSH treatment in a dose dependent manner. The level of Lactate dehydrogenase (LDH) and Malondialdehyde (MDA), which were increased with t-BHP treatment, were significantly reduced by ATSH. High dose of ATSH (2 g/kg) reduced the t-BHP-induced LDH release by 48%. Antioxidant and antioxidant enzymes in liver cells were significantly increased by ATSH treatment in their level and activities. ATSH (2 g/kg) increased glutathione (GSH), an intracelluar antioxidant, by 2.5-fold compared with the t-BHP treated group. The activities of glutathione-s-transferase (GST), superoxide dismutase (SOD), and catalase were also elevated by 38%, 60%, and 45%, respectively, with ATSH (2 g/kg) treatment. The antioxidative effect of ATSH was recapitulated to the protection from t-BHP induced liver damages in hematoxylin and eosin (H&E) staining. Thus, ATSH might be used as a hepatoprotective agent.
The protective effects of onion extract (OE), onion powder extracted in ethanol for 2 days. on carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced hepatotoxicities and the possible mechanisms involved in this protection were investigated in mice. Pretreatment with OE prior to the administration of $CCl_4$ significantly reduced the increase in serum alanine and aspartate aminotransferase activities and hepatic lipid peroxidation in a dose-dependent manner. In addition, pretreatment with OE significantly prevented the depletion of reduced glutathione content in the liver of $CCl_4$-intoxicated mice. $CCl_4$-induced hepatotoxicity was also prevented, as indicated by a liver histopathologic findings. The effects of OE on the cytochrome P450 (P450) 2E1, the major isozyme involved in $CCl_4$ biotransformation were investigated. Treatment of mice with OE resulted in a significant decrease in P450 2E1-dependent p-nitrophenol and aniline hydroxylation in a dose-dependent manner. Consistent with these observations, the P450 2E1 expressions were also decreased, as determined by immunoblot analysis. OE also exhibited antioxidant effects in FeCl$_2$-ascorbate induced lipid peroxidation in rat liver homogenates and in superoxide radical scavenging activity. These results show that the protective effects of OE against the $CCl_4$-induced hepatotoxicity may be due to its ability to block bioactivation of $CCl_4$, mainly tty inhibiting the expression and activities of P450 2E1 and by scavenging free radicals.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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