• Journal of Periodontal and Implant Science
• /
• 제34권4호
• /
• pp.723-731
• /
• 2004

Helicobacter pylori(H. pylori) has been associated with the cause of chronic gastritis, peptic ulcers and gastric cancer. Although it may be transmitted through the oral cavity, it is unknown whether the oral cavity acts as a reservoir of H. pylori. The purpose of this study was to investigate the mode of detection of H. pylori in oral cavity of adult periodontitis patients with plaque and periodontal pocket which atmosphere is grown well H. pylori. We analysed detection rate of H. pylori in saliva and subgingival plaques of 17 adult periodontitis patients without symptoms of gastroduodenal disease by nested PCR. Samples tested comprised saliva and subgingival plaques from central incisor, 1st premolar and 1st molar. H. pylori DNA was not identified in saliva from all patients. The detection rate in subgingival plaque from incisors, premolars and molars was 5.9%, 5.9% and 17.7%, respectively. In conclusion, the dental plaque and periodontal pocket (especially, of molars) in adult periodontitis can be favorable reservoir of H. pylori and may be the source of infection and transmission of H. pylori.

• 미생물학회지
• /
• 제47권2호
• /
• pp.124-129
• /
• 2011

Helicobacter pylori균의 ferric uptake regulator (Fur) 단백질의 산화적 손상에 대한 역할을 연구하였다. H. pylori균의 fur 유전자를 제거한 돌연변이체를 만들고 wild type H. pylori균과 돌연변이체 균의 산화적 스트레스에 대한 반응을 비교하였다. 산화적 스트레스는 methylene blue와 660 nm 파장의 빛을 이용하는 광역학적 치료방법으로 유도하였다. 산화적 스트레스를 가한 실험조건에서 wt H. pylori와 돌연변이체의 생존력, DNA 손상의 정도를 비교 검토하였다. 그 결과 fur 유전자가 제거된 돌연변이체의 생균수가 wt에 비해 10,000배 가량 감소한 것을 알 수 있었으며 DNA의 산화적 손상의 marker인 8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG)의 양도 fur 유전자 제거된 돌연변이에서 wild type에 비해 3배 정도 더 생성됨을 확인하였다. 따라서 본 실험결과 H. pylori균의 fur 유전자가 PDT법으로 유도한 산화적 스트레스에 방어 기작을 하는 것으로 사료된다.

• Journal of Oral Medicine and Pain
• /
• 제33권3호
• /
• pp.241-246
• /
• 2008

편평태선은 피부와 점막에 발생하는 흔한 만성 염증성 질환으로 정확한 원인은 잘 알려져 있지 않으나 종종 감염과 관련 되어있다. 다양한 박테리아 중 Helicobacter pylori(H. pylori)는 위염, 위 십이지장 궤양 그리고 위암과 관련되어 있다. 위궤양과 구강 궤양들의 조직학적 특징의 유사성을 고려할 때 H. pylori는 구강 점막궤양의 발생과 관련 있음을 추론할 수 있다. 따라서 미란성 구강편평태선의 발생에 H. pylori가 관련 있는지를 조사하기위해 이 연구를 수행하였다. 미란성 구강편평태선을 가진 환자의 타액을 중합효소연쇄반응에 의해 분석한 결과 21명의 환자 중 16명(76.2%)에서 H. pylori가 검출되었고, 대조군은 44명 중 11명(25%)에서 H. pylori가 검출되어 통계적 유의성을 나타내었다(P>0.001). 이상의 결과를 종합해 볼 때 타액내 H. pylori는 미란성 구강편평태선의 발생에 원인이 될 수 있음을 추론할 수 있었다.

• 한국환경성돌연변이발암원학회지
• /
• 제25권1호
• /
• pp.13-18
• /
• 2005

In the present study, we have measured 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine in DNA of stomach cancers, adjacent stomach cancer tissues, normal stomach tissues and peripheral blood leukocytes of the same stomach cancer patients (n = 48) to investigate their etiological association with gastric cancer and possibility whether peripheral blood leukocytes can use surrogate marker for early stomach cancer diagnosis by HPLC/ECD system. In normal stomach tissues, we found that 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine levels in tissues infected with Helicobacter pylori were 1.4 fold higher than those in tissues without infected with Helicobacter pylori. However, in adjacent stomach cancer tissues, we found that 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine levels in tissues infected with Helicobacter pylori were 1.5 fold lower than those in tissues without infected with Helicobacter pylori. In stomach cancer tissues, 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine levels in tissues infected with Helicobacter pylori were not significantly different from those in tissues without infected with Helicobacter pylori. In Helicobacter pylori-negative specimens, 8­hydroxy-2'-deoxyguanosine levels of adjacent stomach cancer tissues were found to be significantly higher than those of normal stomach and cancer tissues. The 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine levels of female were 1.7 fold higher than those of male in peripheral blood leukocytes of the same stomach cancer patients. The 8-hydroxy-2'­deoxyguanosine levels in Helicobacter pylori-negative specimens among adjacent stomach cancer tissues were found to be reversely correlated with those in peripheral blood leukocytes, suggesting that 8-hydroxy-2'-deox­yguanosine in peripheral blood leukocytes may not use as surrogate marker for the early diagnosis of human stomach cancer.

• Journal of Preventive Medicine and Public Health
• /
• 제29권3호
• /
• pp.669-678
• /
• 1996

Helicobacter pylori 감염은 만성 위염과 소화성 궤양의 원인인자로 작용하며 위암과도 강한 상관관계가 있는 것으로 증명되어 기존의 위 십이지장 질환의 치료와 관리에 많은 변화를 가져오고 있다. 저자들은 Helicobacter pylori 감염의 유병률을 측정하고 유병상태와 관련되는 요인을 조사할 목적으로 부산광역시와 경상남도에 거주하는 소아 몇 청년 552명을 대상으로 1996년 4월부터 6월에 걸쳐 본 연구를 시행했다. 연구 대상자들의 혈청에 존재하는 Helicobacter pylori Ig G 항체는 Enzyme Linked Immunosorbent Assay(ELISA) 방법으로 측정했으며 설문조사를 통해 기본적인 인구학적 특성, 유병상태와 관련되는 요인에 관한 정보를 얻었다. 연구 대상자들의 총 Helicobacter pylori 감염률은 25.7%였고 $1\sim3$세군에서의 5.8%에서 $20\sim29$세군의 44.4%까지 연령이 증가함에 따라 유병률도 비례해 증가하는 양상을 보였다($\chi^2$ for trend=57.9, p<0.0001). 특히 학동기 전 연령인 $4\sim6$세 군에서 초등학교 1, 2, 3학년 연령인 $7\sim9$세 군간에 유병률의 급격한 상승이 관찰되어 이 시기에 Helicobacter pylori 감염이 본격적으로 발생하는 것으로 추측된다. 다변량 로지스틱 회귀 모델에서 연령, 가족수 및 거주하는 주택의 형태가 유병상태와 유의한 상관관계를 보였으며 각각의 교차비(95% 신뢰구간)는 연령 $1\sim9$세를 기준으로 $10\sim19$세 $3.6(2.0\sim6.4)$, $20\sim29$세 $7.3(4.1\sim13.1)$ 였고, 가족수 $1\sim3$명을 기준으로 $4\sim5$명 $2.1(1.3\sim5.4)$, 6명 이상 $2.7(1.3\sim5.4)$였으며 주택의 형태는 아파트 거주를 기준으로 일반주택 및 연립주택 $1.9(1.1\sim3.5)$ 이었다.

• 생명과학회지
• /
• 제17권12호
• /
• pp.1695-1700
• /
• 2007

본 연구의 목표는 발효식품인 된장의 섭취가 Helicobacter pylori에 의한 감염의 억제에 효과가 있음을 확인하는데 있다. 된장 추출물과 된장으로부터 분리된 균이 H. pylori의 생장을 억제시키는지 여부를 표준균주인 H. pylori ATCC 26695와 위궤양 환자의 조직으로부터 분리한 H. pylori 균주를 대상으로 실시하였다. 된장 추출물과 된장으로부터 분리된 대부분의 세균은 H. pyloir의 생장을 억제하였다. 된장의 섭취효과를 측정하기 위해 무자각 증상의 H. pylori 보균자를 대상으로 $^{13}C$-요소호기검사법을 실시하였으며, H. pylori 감염 농도는 ${\Delta}^{13}C(T_1-T_0)$ 값(P)으로 판정하였다. 1일 30 g ($10g{\times}3$회)씩 6주간 섭취한 지원자들의 섭취 전 후의 P값은 58에서 28로 감소하여 H. pylori의 밀도가 낮아졌음을 입증하였다. 즉, 된장이 위 점막에서 H. pylori의 생장을 억제하는 것을 확인하였다.

• Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition
• /
• 제9권2호
• /
• pp.129-138
• /
• 2006

Lots of cases relating Helicobacter pylori infection to iron-deficiency anemia have been described in the literature and H. pylori infection has emerged as a cause of refractory iron-deficiency anemia which is unresponsive to oral iron therapy. H. pylori-associated iron-deficiency anemia can be treated by H. pylori eradication. It is not thought to be attributable to gastrointestinal blood loss, such as duodenal ulcer. The mechanism by which H. pylori infection contributes to iron-deficiency anemia remains unclear. However, four possible explanations can be posited for this relationship; occult blood loss secondary to chronic gastritis, reduced iron absorption due to hypo- or achlorhydria, increased iron consumption by H. pylori, and iron sequestration in gastric mucosa. H. pylori-associated iron-deficiency anemia seems to develop in populations at increased risk for iron depletion. When pubescent girls, including athletes, are found to have iron-deficiency anemia refractory to iron administration, they should be evaluated for H. pylori infection.

• 생약학회지
• /
• 제33권2호통권129호
• /
• pp.124-129
• /
• 2002

The effects of Helicobacter pylori and medicinal plants extract (Leweifang) on the viability and interleukin(IL)-8 production of gastric epithelial cell were investigated. Cells viability was significantly decreased when they incubated with H. pylori or H. pylori toxin. Co-incubation with Leweifang increased H. pylori or H. pylori toxin-inhibited cell growth in a concentration-dependent manner. The production of IL-8 was greatly increased in H. pylori-infected KATO III gastric epithelial cells in a concentration- and time-dependent manner. The increased production of IL-8 was significantly inhibited by Leweifang $(1,000{\sim}5,000{\mu}g/ml)$. These results indicate that Leweifang has protective effect on H. pylori-inhibited cell growth and H. pylori-induced gastric mucosal cell inflammation by suppressing the production of inflammatory cytokine (IL-8) from gastric epithelial cells.

• 생약학회지
• /
• 제33권1호통권128호
• /
• pp.13-17
• /
• 2002

Helicobacter pylori infection is associated with type B gastritis, peptic ulcer, and gastric cancer. The vacuolation of cells induced by H. pylori is thought to be essential for the initiation and maintenance of gastric infection. The roles of H. pylori cytotoxin, urease, and ammonia in the vacuolation of HeLa cells were determined. Ammonium chloride augmented the neutral red uptake induced by H. pylori toxin. Acetohydroxamic acid (AHA) failed to block the neutral red uptake induced by H. pylori toxin. Leweifang significantly prevented the vacuolation of HeLa cells induced by H. pylori toxin or H. pylori toxin and ammonium chloride. Further investigation is required to determine the mechanisms of Leweifang for the inhibition of vacuole formation of eukaryotic cells in response to the H. pylori toxin.

• 대한수의학회지
• /
• 제47권1호
• /
• pp.77-84
• /
• 2007

Helicobacter pylori (H. pylori) is an important bacterial pathogen that causes chronic gastritisand is associated with gastroduodenal ulcer disease, adenocarcinoma of the distal stomach, and gastricH. pylori infection associated with host agehave not been well-defined in human. To evaluate the difference in host susceptibility to infection in relationto age of acquisition of H. pylori infection, we designed an experiment involving inoculation of H. pyloriATC 43504 at different ages of Mongolian gerbils. H. pylori was inoculated at 5 weeks and 18 monthsof age, as representatives of early and late infection, respectively. Animals were sacrificed 1 week and 4weeks after challenge, and the stomach was removed from each animal for bacterial culture, histologicalexamination, and polymerase chain reaction test. 5 week-old gerbils revealed infection andmaintained continuously its infection until 4 weeks. However, old gerbils did not maintained H. pyloriinfection. These data suggest the insusceptibility of H. pylori in old Mongolian gerbils and the importanceof animal ages for successful animal experimental infection. Also, the results demonstrated that earlyinfection of H. pylori increases its host susceptibility, as compared to the case with later infection, possiblybecause of differences in host gastric mucosal factors and imunologic responses.