Picrorhiza kurroa Royle ex Benth. (Scrophulariaceae) is a traditional Ayurvedic herb known as Kutki. It is used as a remedy for diabetes by tribes of North Eastern Himalayan region of India. Present study was conducted to explore the mechanism of antidiabetic activity of standardized aqueous extract of Picrorhiza kurroa (PkE). PkE (100 and 200 mg/kg/day) was orally administered to streptozotocin induced diabetic rats, for 14 consecutive days. Plasma insulin levels were measured and pancreas of rat was subjected to histopathological investigations. Glucose transporter type 4 (GLUT-4) protein content in the total membrane fractions of soleus muscle was estimated by Western blot analysis. Plasma insulin level was significantly increased along with concomitant increase in GLUT-4 content of total membrane fractions of soleus muscle of diabetic rats treated with extract. There was evidence of regeneration of ${\beta}$-cells of pancreatic islets of PkE treated group in histopathological examinations. PkE increased the insulin-mediated translocation of GLUT-4 from cytosol to plasma membrane or increased GLUT-4 expression, which in turn facilitated glucose uptake by skeletal muscles in diabetic rats.
Background: Clinical dexamethasone (DEX) treatment or stress in bovines results in extensive physiological changes with prominent hyperglycemia and neutrophils dysfunction. Objectives: To elucidate the effects of DEX treatment in vivo on cellular energy status and the underlying mechanism in circulating neutrophils. Methods: We selected eight-month-old male bovines and injected DEX for 3 consecutive days (1 time/d). The levels of glucose, total protein (TP), total cholesterol (TC), and the proinflammatory cytokines interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumor necrosis factor (TNF)-α in blood were examined, and we then detected glycogen and adenosine triphosphate (ATP) content, phosphofructosekinase-1 (PFK1) and glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PDH) activity, glucose transporter (GLUT)1, GLUT4, sodium/glucose cotransporter (SGLT)1 and citrate synthase (CS) protein expression and autophagy levels in circulating neutrophils. Results: DEX injection markedly increased blood glucose, TP and TC levels, the Ca2+/P5+ ratio and the neutrophil/lymphocyte ratio and significantly decreased blood IL-1β, IL-6 and TNF-α levels. Particularly in neutrophils, DEX injection inhibited p65-NFκB activation and elevated glycogen and ATP contents and SGLT1, GLUT1 and GR expression while inhibiting PFK1 activity, enhancing G6PDH activity and CS expression and lowering cell autophagy levels. Conclusions: DEX induced neutrophils glucose uptake by enhancing SGLT1 and GLUT1 expression and the transformation of energy metabolism from glycolysis to pentose phosphate pathway (PPP)-tricarboxylic acid (TCA) cycle. This finding gives us a new perspective on deeper understanding of clinical anti-inflammatory effects of DEX on bovine.
종양세포는 포도당섭취 및 포도당 대사가 정상세포에 비해 증가된 특징을 가진다. 포도당 유사체인 $^{18}F$ fluorodeoxyglucose(FDG)의 섭취를 이용한 PET 검사가 종양의 진단에 많이 쓰이고 있다. 이 연구에서는 유사한 성질을 가진 사람의 대장암 세포주간의 FDG 섭취량 및 섭취 속도의 차이점을 비교하고, 그 포도당 수송체의 발현의 관련성을 규명하고자 한다. 사람대장암 세포 SNU-C2A, SNU-C4, SNU-C5를 이용하여 FDG 섭취를 측정하였다. 또한 세포의 포도당 섭취에 중요 역할을 하는 포도당 수송체 1(GLUT1)의 발현을 Western blotting으로 비교하였다. $1{\times}10^6/ml$의 대장암 세포에 HEPES-buffered saline에 희석한 $1{\mu}Ci/ml$ FDG를 가하여 $37^{\circ}C$에서 1시간 배양하였을 때 SNU-C2A($16.8{\pm}1.36cpm/{\mu}g$ of protein), SNU-C4($12.3{\pm}5.55$), SNU-C5($61.7{\pm}2.17$) 섭취를 보였다. 시간당 FDG의 섭취는 SNU-C2A($0.29{\pm}0.03cpm/ min/{\mu}g$ of protein), SNU-C4($0.21{\pm}0.09$), SNU C5($1.07{\pm}0.07$)이었으며, 시간이 경과함에 따라 비례하여 증가하였다. Western blotting으로 측정한 GLUT1 은 SNU-C5의 경우 다량 발현되었으나 SNU-C2A와 SNU-C4는 소량 발현되었다. 따라서 SNU-C2A, SNU-C4, SNU-C5 세포는 이들 세포가 비록 유사한 특징을 가졌지만 FDG 섭취량과 섭취 속도 및 GLUT1의 발현이 다르고, 이들 세포의 배가시간(doubling time)은 FDG 섭취와 상관관계가 없었다. 이들 세포의 FDG 섭취와 GLUT1의 발현은 밀접한 상관관계가 있었다.
Glucose is universal and essential fuel of energy metabolism and in the synthesis pathways of all mammalian cells. Glucose is the one of the major precursors of lactose synthesis using glycolysis result in producing milk fat and protein. During the milk fat synthesis, lipoprotein lipase (LPL) and CD36 are required for glucose uptake. Various morecules such as acyl-CoA synthetase 1 (ACSL1) activity of acetyl-CoA synthetase 2 (ACSS2), ACACA, FASN AGPAT6, GPAM, LPIN1 are closely related with milk fat synthesis. Additionally, glucose plays a major role for synthesizing lactose. Activations of lactose synthesize enzymes such as membranebound enzyme, beta-1,4-galactosyl transferase (B4GALT), glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) are changed by concentration of glucose in blood resulting change of amount of lactose production. Glucose transporters are a wide group of membrane proteins that facilitate the transport of glucose over a plasma membrane. There are 2 types of glucose transporters which consisted facilitative glucose transporters (GLUT); and sodium-dependent transport, mediated by the Na+/glucose cotransporters (SGLT). Among them, GLUT1, GLUT8, GLUT12, SGLT1, SGLT2 are main glucose transporters which involved in mammary gland development and milk synthesis. However, more studies are required for revealing clear mechanism and function of other unknown genes and transporters. Therefore, understanding of the mechanisms of glucose usage and its regulation in mammary gland is very essential for enhancing the glucose utilization in the mammary gland and improving dairy productivity and efficiency.
Diabetes has been one of major health risks in industrialized countries. AMP-activated protein kinase (AMPK) has been focused as a novel therapeutic target for the treatment of metabolic syndromes, because AMPK increases glucose uptake through independent insulin signal pathway. In this study, we investigated the anti-diabetic effect of Angelica gigas Nakai extract (AGNEX), a mixture of decursin and decursinol angelate (53 : 47), decursin and decursinol angelate on blood glucose, glucose transport (GLUT) and AMPK expression levels in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. To induce diabetes, 50 mg/kg of STZ was injected via i.v. route and AGNEX 2 mg/kg (STZ+AG), decursin 2 mg/kg (STZ+D), decursinol angelate 2 mg/kg (STZ+DA), and metformin 100 mg/kg (STZ+M) were administered orally for 21 days. STZ+DA group showed a significant decrease in fasting blood glucose levels compared to the other groups. Decursinol angelate significantly upregulated expression of glucose transporter 4 (GLUT4) and phosphorylation of AMPK (p-AMPK) in skeletal muscle of rats. In pancreas of rats, decursinol angelate significantly increased expression of GLUT2 through down-regulation of p-AMPK. In addition to the result of pancreatic islets morphology, AGNEX, decursin, decursinol angelate, and metformin treated group recovered ${\beta}$-cell damage by hyperglycemia. These results indicate that decursinol angelate might be a potential anti-diabetic agent and AGNEX could be useful in the treatment of diabetes mellitus.
최근 경제가 급속히 성장하면서 세계적으로 당뇨병이 심각한 대사성 질환으로 대두되고 있으며 이에 따라 혈당조절에만 초점을 맞춘 경구용 당뇨병 치료제가 아니라 당뇨병을 근본적으로 치료할 수 있는 혈당 강하 소재를 개발하기 위한 연구가 늘어나고 있다. 본 연구에서는 선행 연구에서 항당뇨 효능이 확인된Ceriporia lacerata 균사체 배양물건조물(CL01)을 제 2형 당뇨병 동물 모델인db/db 마우스에 경구투여하여 CL01이 혈액학적 지표 및 인슐린 신호 전달기전 상의 유관 단백질과 mRNA 발현에 미치는 영향을 평가하였다. CL01을 4주간 투여했을 때 혈당이 지속적으로 감소하였고, 혈청 인슐린, c-peptide 농도도 각각 음성대조군의 55.8%, 40% 수준으로 감소하였다(p<0.05). 인슐린 저항성을 반영하는 지표인 HOMA-IR 수치를 계산한 결과, CL01 투여군에서 인슐린 저항성이 음성대조군 대비 약 62% 개선되었다(p<0.05). 또한 인슐린 신호 전달에 관여하는 pIR, pAkt, pAMPK, GLUT4 단백질 및 Akt2, IRS1, GLUT4 mRNA 발현이 증가하였다. 이들 결과를 통해 CL01이 당 대사 및 인슐린 신호 전달에 관여하는 유관 단백질 및 유전자 발현에 영향을 미치며 이에 따라 인슐린 저항성을 개선하여 혈당을 효과적으로 감소시키는 것을 알 수 있다. 제 2형 당뇨병 환자의 90% 이상이 인슐린 저항성으로 인한 고인슐린혈증, 당내성 장애, 고혈압, 비만 등의 대사 이상이 생길 확률이 증가하기 때문에 CL01의 섭취를 통해 GLUT4 발현을 증가시켜 인슐린 저항성을 낮추는 것이 제 2형 당뇨병의 근본적인 치료에 이용될 수 있을 것으로 사료되며 이 연구가 당뇨병 치료의 추가적인 기전 연구를 위한 기초 증거로 활용될 수 있을 것이다.
My professional journey to understand the glucose homeostasis began in the 1990s, starting from cloning of the promoter region of glucose transporter type 2 (GLUT2) gene that led us to establish research foundation of my group. When I was a graduate student, I simply thought that hyperglycemia, a typical clinical manifestation of type 2 diabetes mellitus (T2DM), could be caused by a defect in the glucose transport system in the body. Thus, if a molecular mechanism controlling glucose transport system could be understood, treatment of T2DM could be possible. In the early 70s, hyperglycemia was thought to develop primarily due to a defect in the muscle and adipose tissue; thus, muscle/adipose tissue type glucose transporter (GLUT4) became a major research interest in the diabetology. However, glucose utilization occurs not only in muscle/adipose tissue but also in liver and brain. Thus, I was interested in the hepatic glucose transport system, where glucose storage and release are the most actively occurring.
Park, Kyoung-Eun;Ok, Chang Youp;Jang, Hye-Ock;Bae, Moon-Kyoung;Bae, Soo-Kyung
International Journal of Oral Biology
/
제45권3호
/
pp.115-125
/
2020
Resveratrol has been reported to exert anticancer activity via modulation of multiple pathways and genes. In this study, we examined the effect of resveratrol on YD-10B human oral squamous cell carcinoma cells and its molecular mechanisms of action. We found that resveratrol inhibited the proliferation of YD-10B cells in a dose- and time-dependent manner. The suppressive effect of resveratrol was accompanied by a reduction in Bmi-1 gene expression. We observed that silencing the Bmi-1 gene by small interfering RNA effectively downregulated the levels of GLUT1 mRNA and protein, which were also repressed by resveratrol. Bmi-1 silencing increased the number of YD-10B cells in S-phase arrest by approximately 2.3-fold compared with the control. In conclusion, the results of the present study demonstrate, for the first time, that resveratrol suppresses Bmi-1-mediated GLUT1 expression in human oral squamous cell carcinoma cells and suggest that the specific molecular targeting of Bmi-1 and/or GLUT1 expression can be combined with a chemotherapeutic strategy to improve the response of oral cancer cells to resveratrol.
Kim, Kui-Jin;Lee, Ok-Hwan;Lee, Han-Chul;Kim, Young-Cheul;Lee, Boo-Yong
Food Science and Biotechnology
/
제16권2호
/
pp.212-217
/
2007
Fucoidan (fucan sulfate) is a fucose-containing sulfated polysaccharide from brown algae such as Fucus vesiculosus, Ecklonia kurome, and Cladosiphon okamuranus. The aim of this study was to investigate the effect of fucoidan on the expression of diabetes-related genes in mouse cell line 3T3-L1. 3T3-L1 adipocytes were cultured for 48 hr with or without fucoidan (10, 100, and 500 ppm) on a 60 mm dish. Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) was used for measurement of peroxisome proliferators activated receptor ${\gamma}\;(PPAR{\gamma})$, CCAAT/enhancer binding protein ${\alpha}\;(C/EBP{\gamma})$, and glucose transporter 4 (GLUT4) RT-PCR analysis revealed that expression level of GLUT4, $PPAR{\gamma}$, and $C/EBP{\alpha}$ mRNAs increased with fucoidan treatment from 10 to 500 ppm in a dose-dependent manner. Fucoidan appears to enhance insulin sensitivity by increasing the expression level of diabetes-related genes in 3T3-L1 adipocytes. Therefore, fucoidan is potentially useful as a natural therapeutic material for hyperglycemia in type II diabetes patients.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.