The effects of noise stress response on hematological parameters (hemoglobin, hematocrit and MCHC) and plasma parameters (cortisol, glucose and albumin) in Korean rockfish (Sebastes schlegeli), a very important commercial marine fish in Korea, were investigated. These parameters were analyzed on fish exposed to an explosion of noise. There were no significant differences or trends in hematological parameters (hematocrit; control $29.7{\pm}4.8%$, experiment 32.0 35.5%; hemoglobin; control $6.5{\pm}0.7g/dL$, experiment 6.2 7.8 g/dL; MCHC; control $19.6{\pm}0.6g/dL$, experiment 19.9~22.2 g/dL). However, plasma cortisol and glucose exhibited significant differences from start to finish and displayed the following patterns (cortisol; control $180.7{\pm}35.4ng/mL$, experiment 247.0 444.5 ng/mL; glucose; control $32.5{\pm}6.3mg/dL$, experiment 50.5 109.0 mg/dL). In addition, the glucocorticoid receptor (GR) mRNA expression and basal levels of various tissues (eye, gills, liver, intestine, skin and gonads) were investigated for the first time in this marine fish. When the Korean rockfish was exposed to explosive noise stress, the GR mRNA was expressed more in the gonads than in other tissues tested and was elevated significantly from two and four times in the liver and gills, respectively, after noise exposure.
A mammalian cell renovates itself by autophagy, a process through which cellular components are recycled to produce energy and maintain homeostasis. Recently, the abundance of gap junction proteins was shown to be regulated by autophagy during starvation conditions, suggesting that transmembrane proteins are also regulated by autophagy. Transient receptor potential vanilloid type 1 (TRPV1), an ion channel localized to the plasma membrane and endoplasmic reticulum (ER), is a sensory transducer that is activated by a wide variety of exogenous and endogenous physical and chemical stimuli. Intriguingly, the abundance of cellular TRPV1 can change dynamically under pathological conditions. However, the mechanisms by which the protein levels of TRPV1 are regulated have not yet been explored. Therefore, we investigated the mechanisms of TRPV1 recycling using HeLa cells constitutively expressing TRPV1. Endogenous TRPV1 was degraded in starvation conditions; this degradation was blocked by chloroquine (CLQ), 3MA, or downregulation of Atg7. Interestingly, a glucocorticoid (cortisol) was capable of inducing autophagy in HeLa cells. Cortisol increased cellular conversion of LC3-I to LC-3II, leading autophagy and resulting in TRPV1 degradation, which was similarly inhibited by treatment with CLQ, 3MA, or downregulation of Atg7. Furthermore, cortisol treatment induced the colocalization of GFP-LC3 with endogenous TRPV1. Cumulatively, these observations provide evidence that degradation of TRPV1 is mediated by autophagy, and that this pathway can be enhanced by cortisol.
무지개송어 아가미상피세포를 이용하여 cortisol에 의해 유도된 세포 손상에 대항하는 아연의 보호 효과를 연구하였다. 24시간 동안 cortisol에 노출된 세포들은 농도 의존적으로 LDH 방출이 증가하였고, 세포 생존율은 감소하였다. 아연($100{\mu}M$$ZnSO_4$) 처리에 의해 이와 같은 영향이 감소하였고, 아연은 cortisol에 의해 유도된 caspage-3 활성, 즉 apoptosis에 대항하여 세포를 보호하였다. Cortisol에 의해 유도된 세포 사멸, LDH 방출과 caspase-3 활성은 glucocorticoid 수용체의 길항제인 Mifepristone(RU-486) 처리에 의해 차단되었는데, 이것은 세포 손상이 cortisol과 관련이 있다는 것을 제안하였다. 더하여 cortisol에 의해 유도된 세포 손상 모델에서 MT, GST 그리고 G6PD와 같은 항산화 유전자 발현에 대한 아연의 영향을 연구했다. MTA, MTB, GST 그리고 G6PD mRNA 수준은 아연과 cortisol을 각각 단독 처리에 의해 그리고 아연과 cortisol을 동시 처리에 의해 증가하였다. 이와 같은 증가는 아연이나 cortisol 단독 처리보다는 $100{\mu}M$$ZnSO_4$와 $1{\mu}M$ cortisol을 동시에 처리했을 때 MTA, MTB, GST 그리고 G6PD mRNA 수준이 더 높았다. 아연 처리에 의해 세포 내 자유 아연 농도가 증가하였고, 이와 같은 반응은 cortisol과 아연을 함께 처리했을 때 세포 내 자유 아연 농도가 더 증가하였다. 결론적으로 아연 처리는 간접적인 항산화 활성을 통해 cortisol에 의해 유도 세포독성 및 apoptosis를 저해하였다.
Objective: The objective of the study was to determine the relationship between plasma and salivary cortisol concentrations in beef cattle that were subjected to handling prior to sampling. Methods: Twenty-one Nguni cows of three age categories; 5 to 7 yr (n = 7), 8 to 10 yr (n = 6), and 11 to 13 yr (n = 8) were handled for five consecutive weeks. In the pen, a human avoidance test was performed and cattle responses to restraint in the chute and crush were observed. In addition, rectal temperature readings were taken and, faecal samples were collected and analysed for glucocorticoid metabolites. Through the handling and restraint process, excretory and vocalisation behaviour, as a sign of stress were observed and recorded. Thereafter, six cows were randomly selected and subjected to an adrenocorticotropic hormone (ACTH) challenge. Blood and saliva samples were extracted to determine cortisol concentrations. Results: Repeated handling affected (p<0.05) faecal glucocorticoid metabolites, rectal temperatures, avoidance distance, crush scores as well as urination and defaecation behaviour. Acclimation to handling was variable based on each respective parameter. Saliva cortisol concentrations increased and decreased significantly (p<0.001). A peak value of $136.78{\pm}15.869nmol/L$ was observed 30min after administration of ACTH, from a baseline value of $8.75{\pm}15.869nmol/L$. Plasma cortisol concentrations did not differ (p>0.05) across the time of sampling. A low and insignificant correlation (r = 0.0131, p>0.05) between plasma and saliva cortisol was therefore observed. Conclusion: We conclude that if beef cows are subjected to handling prior to sampling, a weak relationship exists between plasma and salivary cortisol levels.
소음 스트레스로 인한 뱀장어(Anguilla japonica)의 영향을 파악하기 위하여 스트레스 지표로 사용되는 코티졸, 포도당, 알부민 및 glucocorticoid receptor(GCR) 유전자의 발현 양을 측정, 분석하여 노출되지 않은 대조구와 비교하였다. 그 결과, 알부민은 노출 1시간 후에 낮은 값을 보인 반면 코티졸과 포도당은 대조구에 비해 매우 큰 차이를 보이며 높게 나타났다. GCR 유전자의 조직 발현 결과 간, 아가미, 근육 및 소장에서 많이 발현하였다. 소음 노출에 따른 시간의 변화에서 간과 아가미 근육과 소장에서 발현이 감소하는 양상을 나타내었다. 실험결과 뱀장어의 glucocorticoid receptor 유전자의 발현변화가 소음 스트레스로 인한 영향을 파악하는데 유용한 지표가 될 수 있음을 확인하였다.
본 연구에서는 감성돔의 염분과 수온 변화에 따른 스트레스 반응을 알아보기 위하여 glucocorticoid receptor (GR) mRNA 발현을 조사하였다. 감성돔 신장으로부터 전장의 GR cDNA를 클로닝하였고, 염분과 수온이 변화하는 동안 아가미, 신장 및 장에서 GR mRNA 발현 변화를 quantitative real-time PCR (QPCR)을 이용하여 조사하였다. 염분 변화시, 아가미, 신장 및 장에서 GR mRNA 발현은 0 psu에서 가장 높게 나타났으며, 혈장 cortisol과 glucose 농도도 증가한 반면, triiodothyronine ($T_3$) 농도는 감소하였다. 수온 변화시, 아가미, 신장 및 장에서 GR mRNA 발현은 $30^{\circ}C$에서 가장 높게 관찰되었다. 혈장 cortisol, glucose 및 $T_3$ 농도 또한 고수온 ($30^{\circ}C$)에서 증가하였다. GR mRNA 발현의 증가는 염분과 수온 변화와 같은 환경 요인에 대한 좋은 스트레스 지표로 여겨진다.
스테로이드 호르몬인 glucocorticoid (GC)는 glucocorticoid receptor (GR)와 결합하여 염증 유전자의 발현을 억제함으로써 강력한 항염 효과를 준다. 따라서 GR을 활성화하는 GC 제제들이 개발되어 피부염의 치료제로 사용되어 왔다. 그러나 이러한 GC 제제들은 피부 장벽 기능 저하, 진피층 두께 감소 등의 부작용을 유발하여 피부를 손상시키고 피부 노화를 유발한다. 특히 GC 성분은 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 ($11{\beta}$-HSD1)에 의해 활성화되어 GR의 활성을 높이는 것으로 보고되어 있다. 이에 본 연구에서는 스테로이드 제제인 dexamethasone에 의해 증가된 $11{\beta}$-HSD1의 발현을 효과적으로 억제할 수 있는 천연 소재를 발굴하고자 하여, 초두구 추출물에서 유래한 alpinetin에서 유의한 효과가 있음을 확인하였다. Alpinetin은 진피 섬유아세포에서 dexamethasone에 의해 발현이 증가한 $11{\beta}$-HSD1를 억제함과 동시에 GR의 활성 및 cortisol의 생성을 감소시켰다. 또한 사람 섬유아세포 및 3D skin model을 이용한 평가에서, alpinetin은 dexamethasone에 의한 콜라겐 감소와 진피층 두께 감소를 효과적으로 회복시켰다. 따라서, 본 연구 결과로부터 alpinetin은 $11{\beta}$-HSD1의 발현 증가에 의한 피부 스트레스 및 피부 노화를 효과적으로 예방할 수 있을 것으로 사료되었다.
만성적 스트레스가 있는 상황에서, 과잉 생산된 cortisol은 glucocorticoid receptor (GR)를 활성화시킴으로써 해마(hippocampus)에 있는 신경 세포에 손상을 줄 수 있다. Cortisol을 생성하지 못하는 동물들의 경우, corticosterone이 스트레스 호르몬의 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 한편, 인간의 경우, corticosterone은 aldosterone의 전구물질 이거나 cortisol과 비슷한 특성을 가지는 하나의 glucocorticoid로만 여겨져 왔다. 최근 인간을 대상으로 cortisol과 dexamethasone과 같은 합성 glucocorticoid의 기능에 관한 연구가 많이 이루어져 왔으나, corticosterone의 정확한 기능에 대하여 많이 알려져 있지 않다. 본 연구에서 corticosterone을 여러 농도로 SH-SY5Y 세포에 처리한 후 24시간과 48시간 때 viability를 조사한 결과, 높은 농도($500{\mu}M$과 $1,000{\mu}M$)에서 SH-SY5Y 세포의 성장 억제가 관찰된 반면, 낮은 농도($100{\mu}M$)에선 그 효과가 나타나지 않았다. 맥문동, 오미자, 복신 열수 추출물에 대한 세포 독성을 실시한 결과, 세 시료 모두 농도가 높아질수록 높은 세포 독성을 보였다. 한편, $500{\mu}g/ml$의 맥문동은 corticosterone에 의해 유도된 세포 성장 억제를 완화시켜 세포 성장을 회복시키는 효과를 보였다. 마지막으로, 맥문동 $500{\mu}g/ml$에 오미자와 복신의 농도를 달리하여 제조한 여러 혼합물의 시너지 효과를 알아본 결과, 대부분 혼합물이 약간의 효과를 보이긴 했으나, 음성 대조군 수준만큼 회복되지는 않았다.
The benign adrenal cortical adenoma usually secretes cortisol and its size is less than 3 cm in diameter. Though adrenal cortical carcinoma also secretes cortisol and other steroid hormones, its size is usually over 6 cm. We present a huge glucocorticoid producing adrenal cortical adenoma ($15{\times}11{\times}12 cm$), which was diagnosed by NP-59 scan and confirmed by surgery, with a review of the literature.
Kim, Mina;Lee, Hae-Ahm;Cho, Hyun-Min;Kang, Seol-Hee;Lee, Eunjo;Kim, In Kyeom
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제22권1호
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pp.23-33
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2018
Cushing's syndrome (CS) is a collection of symptoms caused by prolonged exposure to excess cortisol. Chronically elevated glucocorticoid (GC) levels contribute to hepatic steatosis. We hypothesized that histone deacetylase inhibitors (HDACi) could attenuate hepatic steatosis through glucocorticoid receptor (GR) acetylation in experimental CS. To induce CS, we administered adrenocorticotropic hormone (ACTH; 40 ng/kg/day) to Sprague-Dawley rats by subcutaneous infusion with osmotic mini-pumps. We administered the HDACi, sodium valproate (VPA; 0.71% w/v), in the drinking water. Treatment with the HDACi decreased steatosis and the expression of lipogenic genes in the livers of CS rats. The enrichment of GR at the promoters of the lipogenic genes, such as acetyl-CoA carboxylase (Acc), fatty acid synthase (Fasn), and sterol regulatory element binding protein 1c (Srebp1c), was markedly decreased by VPA. Pan-HDACi and an HDAC class I-specific inhibitor, but not an HDAC class II a-specific inhibitor, attenuated dexamethasone (DEX)-induced lipogenesis in HepG2 cells. The transcriptional activity of Fasn was decreased by pretreatment with VPA. In addition, pretreatment with VPA decreased DEX-induced binding of GR to the glucocorticoid response element (GRE). Treatment with VPA increased the acetylation of GR in ACTH-infused rats and DEX-induced HepG2 cells. Taken together, these results indicate that HDAC inhibition attenuates hepatic steatosis through GR acetylation in experimental CS.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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