목적: 본 연구는 망막색소상피층에 색소가 존재하는 mouse에서 청색광으로 인해 광수용세포 손상이 일어날 수 있는지 확인하고, 광수용세포 중 특이적 세포에서 세포사멸이 유도되는지 조사하여 청색광에 의해 야기될 수 있는 연령관련 황반변성의 기전 규명과 치료제 개발에 도움이 되고자 진행되었다. 방법: C57black mice를 24시간 암순응 시켜 463 nm의 청색광을 $2800{\pm}10lux$로 조사한 후 1일, 3일, 7일째에 안구를 적출하였다. 청색광의 자극은 GFAP(Glial fibrillary acidic protein)단백질의 발현을 이용하여 확인하였고, 광수용세포의 세포사멸은 TUNEL(Terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling)을 사용하여 분석하였다. Western blotting으로 ERK(Extracellular signal-regulated kinases), c-JUN, SRC(Sarcoma) 단백질 발현을 확인하였고, 막대세포와 원뿔세포의 손상 정도를 비교하기 위해 면역염색으로 분석하였다. 결과: 청색광을 조사한 후 1, 3, 7일이 지난 망막은 대조군 보다 전체적으로 두께가 감소하였고, 각 얼기층보다 핵층에서 두께 감소를 확인할 수 있었다. 또한 청색광을 조사한 후 1일 지난 Muller glia에서 GFAP 단백질이 증가하는 것을 확인하였다. TUNEL 염색에서는 청색광을 조사한 후 1일 지난 망막의 광수용세포에서 가장 많은 발현을 보였다. 세포사멸 기전 과정 중 하나임을 확인하기 위해 ERK, c-JUN, SRC 단백질 활성을 확인한 결과 청색광을 조사한 망막에서 phosphorylated ERK는 증가하였고 phosphorylated SRC는 조사 후 1일에서만 증가를 나타내었으며, 반대로 phosphorylated c-JUN은 조사 후 1일에서만 감소하였다. 청색광을 조사한 망막에서 막대세포 발색단인 로돕신과 원뿔세포의 발색단인 옵신이 감소하였으며, 옵신의 감소량은 로돕신의 감소량보다 큰 것을 확인하였다. 결론: 본 연구는 청색광이 망막에 손상자극을 주고, ERK와 SRC 신호전달과 관련하여 광수용세포의 세포사멸을 일으킬 수 있으며 청색광이 광수용세포 중 원뿔세포의 세포사멸을 직접적으로 유도하여 망막 손상을 야기할 수 있다는 가능성을 제시하였다.
형질전환은 유전자의 기능을 이해하는데 매우 중요한 기법이다. $Ca^{2+}$-인산 침전법은 시간과 비용이 저렴하여 가장 흔히 사용된다. 그러나 성숙 신경세포는 어린 신경세포나 다른 세포종에 비하여 형질전환이 어렵고 쉽게 죽는다. 본 연구에서는 Clontech사의 $CalPhos^{TM}$ Mammalian Transfection 방법을 수정하여 성숙한 신경세포를 효율적으로 형질전환할 수 있는 방법을 고안하였다. 대뇌 신경교세포를 DMEM/10% 말혈청에서 70-80% confluence까지 키우고 배지를 혈청이 첨가되지 않은 Neurobasal/Ara-C로 바꾸어 주어 더 이상 신경교세포가 분열하지 않게 한 다음, 여기에 E19 해마신경세포를 접종하여 배양하였다. $DNA/Ca^{2+}$-인산 침전물은 Clontech사의 $CalPhos^{TM}$ Mammalian Transfection Kit을 이용하여 크기($0.5-1\;{\mu}m$ in diameter) 및 농도(약 10 particles/$100\;{\mu}m^2$)를 배지에서 배양시간을 변화시켜 적당히 조절하였다. 이렇게 하면 in vitro에서 2주 이상 배양한 신경세포도 24-well plate 한 well당 10-15개의 형질전환된 건강한 신경세포를 얻을 수 있었다. 이 방법의 효용성을 검증하기 위하여 연접단백질인 $EGFP-CaMKII{\alpha}$ 융합단백질과 RFP 단백질 유전자(각각 $pEGFP-CaMKII{\alpha}$ 및 pDsRed2)를 형질전환한 결과 전자는 점박이 모양, 후자는 세포전체에 퍼진 양상의 표현을 관찰할 수 있었다. 따라서 본 연구는 성숙한 신경세포를 효율적으로 형질전환할 수 있는 방법을 제공한다.
Objective: This study was to examine the in vitro neural cell differentiation patterns of human embryonic stem (hES) cells following treatment of various neurotrophic factors [basic fibroblast growth factor (bFGF), retinoic acid (RA), brain derived neurotrophic factor (BDNF) and transforming growth factor (TGF)-$\alpha$], particulary in dopaminergic neuron formation. Methods: The hES cells were induced to differentiate by bFGF and RA. Group I) In bFGF induction method, embryoid bodies (EBs, for 4 days) derived from hES were plated onto gelatin dish, selected for 8 days in ITSFn medium and expanded at the presence of bFGF (10 ng/ml) for another 6 days followed by a final differentiation in N2 medium for 7, 14 and 21 days. Group II) For RA induction, EBs were exposed of RA ($10^{-6}M$) for 4 days and allowed to differentiate in N2 medium for 7, 14 and 21 days. Group III) To examine the effects of additional neurotrophic factors, bFGF or RA induced cells were exposed to either BDNF (10 ng/ml) or TGF-$\alpha$ (10 ng/ml) during the 21 days of final differentiation. Neuron differentiation and dopamine secretion were examined by indirect immunocytochemistry and HPLC, respectively. Results: The bFGF or RA treated hES cells were resulted in similar neural cell differentiation patterns at the terminal differentiation stage, specifically, 75% neurons and 11% glial cells. Additionally, treatment of hES cells with BDNF or TGF-$\alpha$ during the terminal differentiation stage led to significantly increased tyrosine hydroxylase (TH) expression of a dopaminergic neuron marker, compared to control (p<0.05). In contrast, no effect was observed on the rate of mature neuron (NF-200) or glutamic acid decarboxylase-positive neurons. Immunocytochemistry and HPLC analyses revealed the higher levels of TH expression (20.3%) and dopamine secretion (265.5 $\pm$ 62.8 pmol/mg) in bFGF and TGF-sequentially treated hES cells than those in $\alpha$ RA or BDNF treated hES cells. Conclusion: These results indicate that the generation of dopamine secretory neurons from in vitro differentiated hES cells can be improved by TGF-$\alpha$ addition in the bFGF induction protocol.
Zinc is an endogenous transition metal that can be synaptically released during neuronal activity. However, zinc may contribute to the neuropathology associated with a variety of conditions. Carnosine expressed in glial cells can modulate the effects of zinc on neuronal excitability as a zinc chelator. We hypothesize that carnosine may protect against neurotoxicity of zinc in cortical neuronal cells. The cortical neuronal cells from newborn rats were prepared and exposed to zinc chloride and/or carnosine at various concentrations. Zinc at the doses of 0 to $500{\mu}M$ decreased neuronal cell viability in a dose-dependent manner. Additionally, at the concentrations of 100 and $200{\mu}M$, it significantly decreased cell viability in an exposed time-dependent manner (p < 0.05). Treatment with carnosine at the concentrations of 20 and $200{\mu}M$ significantly increased neuronal cell proliferation by approximately 14% and 20%, respectively, compared to the control (p < 0.05). At the concentrations of 100 and $200{\mu}M$ zinc, $20{\mu}M$ carnosine significantly increased the viability of neuronal cells by 18.3% and 12.1 %, and $200{\mu}M$ carnosine also increased it by 33.5% and 28.6%, respectively, compared to the normal control group (p < 0.01). These results suggest that carnosine at a physiologically relevant level may protect against zinc-mediated toxicity in neuronal cells as an endogenous neuroprotective agent.
Purpose: This study aimed to compare the effect on nerve regeneration of ultrasound irradiation in rats with peripheral nerve injury. Methods: To investigate alterations of the NCAM immunoreactivity in non-crushed part and crushed part of the spinal cord, the unilateral sciatic nerve of the rats were crushed. The expression of NCAM was used as the marked of peripheral nerve regeneration, and also plays an important role in developing nerve system. Experimental animals were sacrificed by perfusion fixation at post-injury 1, 3, 7, 14 days after ultrasound irradiation. The pulsed US was applied at a frequency of 1MHz and a spatial average-temporal average Intensity of 0.5W/of (20% pulse ratio) for 1 mins. The Luxol fast blue-cresyl violet stain were also done to observe the morphological changes. Results: Alteration of NCAM immunoreactivity in the crushed part and the non-crushed part of lower lumbar spinal cord were observed. NCAM-immunoreactivity cells were some increased in the dorsal horn lamina I, III and cell ventral horn at 1 day after unilateral sciatic nerve injury. However, there was not significant difference in the relationship between crushed part and non-crushed part. NCAM-inmmunoreactivity was remarkably increased at 3 days after unilateral sciatic nerve injuryin the gray matter and white matter. NCAM-immunoreactivity was increased in the ventral horn and post horn of experimental crushed part. Also, NCAM-immunoreactivity in large motor neurons in ventral horns lamina VIII, IX were increased at 7 days after unilateral sciatic nerve injury. At 14 days after sciatic nerve crushed injury, there was no significant difference. All group were decreased for 14 days. In the time course of NCAM expression, all groups showed a significant difference at 3day groups(p<0.05). Whereas, CC group was noted a significant difference between 3day and 7 day group respectively. In NCAM expression, there were significantly increased in all group. In the relationship between CNC group and ENC group, significant difference was detected among 3, 7, 14 day group(p<0.05). The difference between CC group and ENC group were noted in all groups(p<0.05). Conclusion: It is consequently suggested that the effects of the ultrasound irradiation may increase the NCAM immunoreactive neurons and glial cell in the spinal cord after unilateral sciatic nerve crushed injury. Therefore, the increased NCAM immunoreactivity in the spinal cord may reflect the neuronal damage and healing process induced by a ultrasound irradiation after peripheral nerve injury in rat.
Objective : This research investigates the effect of the NogYongDaeBoTang,(NYDBT) on Alzheimer's disease. Method : The effects of the NYDBT extract on (1) $IL-1{\beta}$, IL-6, and $TNF-{\alpha}$ mRNA of PC-12 cells treated with LPS; (2) acetylcholinesterase(AChE), amyloid precursor proteins(APP), and glial fibrillary acidic protein(GFAP) mRNA the AChE activity and the APP production of PC-12 cell treated with CT-105; (3) the behavior; (4) expression of $IL-1{\beta}$, $TNF-{\alpha}$, MDA, $IL-1{\beta}$ mRNA, and $TNF-{\alpha}$ mRNA; (5) the infarction area of the hippocampus, and brain tissue injury in Alzheimer‘s diseased mice induced with ${\beta}A$ were investigated. Results : 1. The NYDBT extract suppressed the expression of $IL-1{\beta}$, IL-6 and $TNF-{\alpha}$ mRNA in BV2 microglia cell line treated with LPS. 2. The NYDBT extract suppressed the expression of $IL-1{\beta}$, IL-6, and $TNF-{\alpha}$ protein production in BV2 microglia cell line treated with LPS. 3. For the NYDBT extract group a significant inhibitory effect on the memory deficit was shown for the mice with Alzheimer's disease induced by $A{\beta}$ in the Morris water maze experiment, which measured stop-through latency, and distance movement-through latency. 4. The NYDBT extract suppressed the over-expression of $IL-1{\beta}$ protein, $TNF-{\alpha}$ protein, MDA, and CD68/CD11b, in the mice with Alzheimer's disease induced by $A{\beta}$. 5. The NYDBT extract reduced the infarction area of hippocampus, and controlled the injury of brain tissue in the mice with Alzheimer's disease induced by $A{\beta}$. 6. The NYDBT extract reduced the Tau protein, GFAP protein, and presenilin1/2 protein (immunohistochemistry) of hippocampus in the mice with Alzheimer's disease induced by $A{\beta}$. Conclusions : These results suggest that the NYDBT extract may be effective for the prevention and treatment of Alzheimer's disease.
인간 중간엽 줄기세포(hMSCs)는 신경세포(neuron-like cells)를 포함한 다양한 세포로 분화할 수 있는 능력을 지닌 성체 줄기세포(adult stem cells)이다. 본 연구에서는 인간의 골수유래-중간엽 줄기세포(bone marrow-mesenchymal stem cells; hBM-MSCs)를 이용한 신경분화에서 신경세포 표지자(neuronal marker)인 NF-M, Tuj-1 뿐만 아니라 성상세포 표지자(glial marker)인 GFAP의 발현 역시 의미 있게 증가함을 real-time PCR, Western blot, and immunocytochemical staining법을 통하여 관찰하였다. 이를 개선하기 위하여, 신경분화에 중요한 신호전달자(signal intermediator)인 PDE4를 억제한 후 신경분화를 유도하였다. PDE4 억제자인 rolipram 혹은 resveratrol를 각각 처리하여 신경분화한 줄기세포(Roli- or RSV-dMSCs)에서 NF-M, Tuj-1의 발현이 증가하였고 반면, GFAP의 발현은 감소함을 real-time PCR, Western blot, and immunocytochemical staining법을 통하여 관찰하였다. 본 연구를 통하여, PDE4를 조절하며 줄기세포의 신경분화를 개선할 수 있음을 보였다.
Objective : To identify the effects of the water extract of Liriope platyphylla tuber (Liriopis tuber, LT) on the activation of astocytes, we investigated the regulatory effects of LT extract on H2O2-induced oxidative damage in C6 rat astrocytes. Methods : LT extract was extracted with boiling water. C6 cell line were treated with LT extract at 1, 2, and 3 mg/㎖ or without for 30 min and then stimulated with H2O2 at 5 ㎛ for 24 hr. The cell viability was measured by MTT assay. The expression of glial fibrillary acidic protein (GFAP), signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3), phospho-STAT3 (pSTAT3), cyclooxygenase (COX-2), Nuclear factor-κB (NF-κB), superoxide dismutase 2 (SOD2), heme oxygenase-1 (HO-1), catalase, Akt, phospho-Akt (p-Akt) phosphoinositide 3-kinases (PI3K), and protein kinase C alpha (PKCα) proteins were determined by Western blot, respectively. GFAP expression was also observed with immunocytochemistry under a fluorescence microscope. Results : LT extract induced cell proliferation in H2O2-stimulated C6 cells. LT extract significantly inhibited the expression of GFAP, NF-κB and COX-2 and increased the expression of HO-1 and the phosphorylation of STAT3 in H2O2-stimulated C6 cells. LT extract also significantly increased the phosphorylation of Akt and decreased the expression of PKCα in a dose-dependent manner in H2O2-stimulated C6 cells. Conclusions : LT extract can regulate H2O2-induced activation of astrocytes through inhibiting the expression of NF-κB, COX-2 and regulating Akt / HO-1, STAT3 or PKCα signaling pathway.
Laser light microscopy enables observation of various simultaneously occurring events in living cells. This capability is important for monitoring the spatiotemporal patterns of the molecular interactions underlying such events. Two-photon excited fluorescence microscopy (two-photon microscopy), a technology based on multiphoton excitation, is one of the most promising candidates for such imaging. The advantages of two-photon microscopy have spurred wider adoption of the method, especially in neurological studies. Multicolor excitation capability, one advantage of two-photon microscopy, has enabled the quantification of spatiotemporal patterns of $[Ca^{2+}]_i$ and single episodes of fusion pore openings during exocytosis. In pancreatic acinar cells, we have successfully demonstrated the existence of "sequential compound exocytosis" for the first time, a process which has subsequently been identified in a wide variety of secretory cells including exocrine, endocrine and blood cells. Our newly developed method, the two-photon extracellular polar-tracer imaging-based quantification (TEPIQ) method, can be used for determining fusion pores and the diameters of vesicles smaller than the diffraction-limited resolution. Furthermore, two-photon microscopy has the demonstrated capability of obtaining cross-sectional images from deep layers within nearly intact tissue samples over long observation times with excellent spatial resolution. Recently, we have successfully observed a neuron located deeper than 0.9 mm from the brain cortex surface in an anesthetized mouse. This microscopy also enables the monitoring of long-term changes in neural or glial cells in a living mouse. This minireview describes both the current and anticipated capabilities of two-photon microscopy, based on a discussion of previous publications and recently obtained data.
Degeneration of the axon terminals of mamillo-thalamic tract following the electrical coagulation of mamillary body is well known. In this study, the author investigated the ultrastructural alterations of neuropil components, initiated by terminal degenerations. Rats weighing approximately 250 gm were fixed on the stereotaxic instrument(David Kopf Inc., Heavy duty model), and NE 300 active electrode(Rhodes Med. Instr. Inc.) was introduced to the mamillary position of anterior 3.8 mm, lateral 0.5 mm, height 3.8 mm and lateral angle of $23^{\circ}$ according to De Groot's Atlas. Electric current of 20 mA was applied during 1 minute between active and inactive electrodes with Radio Frequency Lesion Generator(RFG 4, Radionics Inc.). Two hours, 2 days, 1 week and 2 weeks following the electrical coagulation of mamillary body, ipsilateral anterior thalamic nucleus was fixed in 1% glutaraldehyde-l% paraformaldehyde and 2% osmium tetroxide, embedded in Araldite mixture, cutted with LKB ultra tome V, stained with uranyl acetate-lead citrate and observed with JEOL 100 CX electron microscope. Observed results were as follows; 1. Degenerated mamillo-thalamic synapses were observed to form asymmetric axospinous or axo-dendritic types. 2. Terminal degeneration was not easily discernible at 2 hours interval after mamillary lesion, but following 2 days the terminal degeneration was apparent. 3. Postsynaptic spines, dendrites and even their cell bodies show edematic changes caused by the degeneration of postsynaptic counterpart. 4. Astrocytic territories, including perivascular processes forming glial limitans of blood-brain barrier, exhibit remarkable expansion. 5. Oligoglia and astroglia are actively engaged in the removal of degenerated elements. 6. Active forms of microglia were increased. 7. The observed results may represent typical ultrastructural alteration pattern within neuropil following the degeneration of certain input axon terminals.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.