The present study investigated the protective effect of naturally purified 4-(3,4-dihydroxyphenyl)-3-buten-2-one (DHP) from Phellinus linteus against naproxen-induced gastric antral ulcers in rats. To verify the protective effect of DHP on naproxen-induced gastric antral ulcers, various doses (1, 5, and 10 μg/kg) of DHP were pretreated for 3 days, and then gastric damage was caused by 80 mg/kg naproxen applied for 3 days. DHP prevented naproxen-induced gastric antral ulcers in a dose-dependent manner. In particular, 10 μg/kg DHP showed the best protective effect against naproxen-induced gastric antral ulcers. Moreover, DHP significantly attenuated the naproxen-induced lipid peroxide level in gastric mucosa and increased the activities of radical scavenging enzymes, such as superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase, in a dose-dependent manner. A histological examination clearly demonstrated that the gastric antral ulcer induced by naproxen nearly disappeared after the pretreatment of DHP. These results suggest that DHP can inhibit naproxen-induced gastric antral ulcers through prevention of lipid peroxidation and activation of radical scavenging enzymes.
KIM JEONG-HWAN;KIM SEUNG-WOOK;YUN CHEOL-WON;CHANG HYO-IHL
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제15권3호
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pp.633-639
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2005
Frequently used for humans as a nonsteroidal anti-inflammatory drug, naproxen has been known to induce ulcerative gastric lesions. The present study was undertaken to investigate the in vivo therapeutic effect of astaxanthin, isolated from a Xanthophyllomyces dendrorhous mutant, against naproxen-induced gastric antral ulceration in rats. The rats were treated with three doses of astaxanthin [1, 5, and 25 mg/kg body weight (B.W.), respectively] once daily for 2 weeks after pretreatment of 80 mg of naproxen/kg B.W. twice daily for 3 days, while the control rats received only 80 mg of naproxen/kg B.W. twice daily for 3 days. The oral administration of astaxanthin (1,5, and 25 mg/kg B.W.) showed a curative effect against naproxen (80 mg/kg B.W.)-induced gastric antral ulcer and reduced the elevated lipid peroxide level in gastric mucosa. In addition, astaxanthin treatment resulted in significant increase in the activities of radical scavenging enzymes such as superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase. A histologic examination clearly proved that acute gastric mucosal lesion induced by naproxen nearly disappeared after the astaxanthin treatment. These results suggest that astaxanthin eliminated the lipid peroxides and free radicals induced by naproxen and may be a potential candidate for remedy of gastric ulceration.
Kim, Jeong-Hwan;Jin, Soojung;Kwon, Hyun Ju;Kim, Byung Woo
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제26권8호
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pp.1392-1397
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2016
Curcumin is a polyphenol derived from the plant Curcuma longa, which is used for the treatment of diseases associated with oxidative stress and inflammation. The present study was undertaken to determine the protective effect of curcumin against naproxen-induced gastric antral ulcerations in rats. Different doses (10, 50, and 100 mg/kg) of curcumin or vehicle (curcumin, 0 mg/kg) were pretreated for 3 days by oral gavage, and then gastric mucosal lesions were caused by 80 mg/kg naproxen applied for 3 days. Curcumin significantly inhibited the naproxen-induced gastric antral ulcer area and lipid peroxidation in a dose-dependent manner. In addition, curcumin markedly increased activities of radical scavenging enzymes, such as superoxide dismutase (SOD), catalase, and glutathione peroxidase in a dose-dependent manner. Specifically, 100 mg/kg curcumin completely protected the gastric mucosa against the loss in the enzyme, resulting in a drastic increase of activities of radical scavenging enzymes up to more than the level of untreated normal rats. Histological examination obviously showed that curcumin prevents naproxen-induced gastric antral ulceration as a result of direct protection of the gastric mucosa. These results suggest that curcumin blocks naproxen-induced gastric antral ulcerations through prevention of lipid peroxidation and activation of radical scavenging enzymes, and it may offer a potential remedy of gastric antral ulcerations.
Congenital antral webs are a rare but relevant cause of gastric outlet obstruction in infants and children. The condition may lead to feeding refusal, vomiting, and poor growth. Due to the relative rarity of the disease, cases of congenital antral web are frequently misdiagnosed or diagnosed with significant delay as physicians favorably pursue diagnoses of pyloric stenosis and gastric ulcer disease, which are more prevalent. We report a case of an eight-month-old female who presented with persistent non-bilious emesis, feeding difficulties, and failure to thrive and was discovered to have an antral web. The web was successfully treated with endoscopic balloon dilation, which resolved her symptoms. Two years later, the patient remains asymptomatic and is thriving with weight at the 75th percentile for her age.
목 적: 만성 반복성 복통, 식사 후 상복부 불쾌감, 잦은 구토나 구역질이 있는 소아를 대상으로 위내시경을 시행하여 위십이지장 병변을 확인하고, 생검체를 이용한 위십이지장 조직학적 검사와 H. pylori 검출 그리고 면역블롯팅을 통해 혈청 내에 H. pylori 특이 항체 존재를 확인하여 한국에서 관찰되는 소아의 위장관 증세와 위십이지장병변 및 H. pylori 감염과의 관계를 조사하고자 하였다. 방 법: 1990년 6월부터 1991년 4월까지 경상대학교병원 소아과에서 상부 위장관 증상으로 위내시경을 시행 받은 184명 중 위 전정부에서 생검이되었고, 요소분해효소 검사, Warthin-Starry 은염색 혹은 Hematoxylin-Eosin 염색으로 조직학적에서 H. pylori의 존재유무를 확인할 수 있었던 107명을 대상으로 위십이지장 조직학적 검사와 IgG 면역블롯팅에 의한 항-H. pylori 항체 보유 유무를 확인하였다. 결 과: 1) 대상 환아 107명 중 남아가 61명(57%), 여아가 46명(43%)이었으며, 연령은 2세부터 15세까지 분포하였고 평균연령은 10.7세로서 10세에서 15세 사이가 가장 많았다. 2) 내시경상 15%에서 위출혈 반점, 위궤양, 십이지장궤양, 십이지장 미란, 출혈성 십이지장염 등이 관찰되었고 대부분은 다양한 정도의 위점막 발적이 관찰되었다. 3) 107명 중 94명(88%)에서 경도 이상의 조직학적 만성위염이 있었으며, 십이지장 조직이 검사 가능하였던 99명 전원에서 만성십이지장염이 있었다. 4) 요소분해효소 검사는 위에서는 45%, 십이지장에서는 25.6%에서 양성으로 판정되었다. H&E 염색 검사에서 38.7%, Warthin-Starry 은염색 검사에서는 40%에서 HPLO 양성이었다. 이 세가지 검사 중 1개 검사에서 양성인 경우인 조직학적 H. pylori 양성은 57%이었다. 5) IgG 면역블롯팅 양성은 96%이었다. 6) 연령군별 조직학적 H. pylori 양성은 0∼4세 군에서는 29%, 5∼9세 군에서는 41%, 10∼15세 군에서는 68%로 연령이 증가할수록 양성률이 증가하였으나, 조직학적 만성위염 및 만성십이지장염 빈도와 면역블롯 양성 빈도는 연령군별 차이가 없이 높은 양성률을 유지하였다. 결 론: 상부 위장관 증세가 있는 소아의 대부분은 조직학적 만성위염 및 만성십이지장염과 동시에 H. pylori에 대한 특이 IgG 항체를 보유하고 있었다.
목 적: H. pylori가 만성유문부 위염의 원인으로 밝혀지면서 십이지장궤양 환자의 90%이상에서 그 위점막에 H. pylori의 존재가 확인되어 H. pylori의 박멸이 십이지장궤양 치료 및 재발에 미치는 영향에 대해 많은 연구가 이루어져 왔고 여러 보고에서 H. pylori의 박멸로 십이지장궤양의 재발율이 현저히 감소한다고 하였다. 소아에서는 성인에 비해 궤양의 빈도가 낮고 내시경적 검사의 제약으로 인하여 이에 대한 관심이 상대적으로 적었으며 소아 십이지장궤양에 대한 연구는 현재까지 거의 없는 실정이다. 이에 저자들은 내시경으로 진단한 소아 십이지장궤양에서 고식적 궤양치료와 H. pylori 병행치료후의 궤양의 재발에 대해 비교 분석해 보고자 하였다. 방 법: 1987년 7월부터 1995년 8월까지 서울대학병원 어린이 병원에 내원하여 내시경검사상 십이지장궤양으로 진단받은 105명(남:여=78:27)을 대상으로, 고식적 치료(ranitidine+antacid)를 행한 군과, H. pylori 진단을 받은 경우 고식적 치료와 함께 amoxicillin(50 mg/kg) 2주, denol(8 mg/kg) 4주의 균박멸 치료를 병행한 군으로 나누어 궤양재발율에 대하여 비교 조사하여 보았다. H. pylori 양성은 내시경생검을 통한 CLO test, Giemsa 염색과 혈청 IgG 항체검사중 둘 이상이 양성이거나 생검조직의 균배양이 양성인 것으로 하였다. 결 과: 1) 91년 5월이후 진단받은 38명(남:여=30:8) 중 원발성 십이지장궤양은 30명(78.9%)이었으며 모두 H. pylori 검사가 시행되어 이중 27명이 양성으로 H. pylori의 감염율은 90.0%였다. 2) H. pylori 양성인 27명 환아에 대해 고식적 치료와 H. pylori 치료를 병행하였는데 추적내시경검사상 23명에서 궤양치유와 함께 균의 박멸이 확인되어 H. pylori 치료성공율은 85.2%였다. 3) 6주의 치료후 추적검사상 박멸에 실패한 3명은 강화요법으로 균의 소실이 확인되었고 이중 1명(33.3%)이 치료종료 2.4년후 재발하였다. 4) 십이지장궤양 환아의 치료후 추적관찰 1년이내 궤양의 재발율은 고식적 치료만을 시행한 경우 65.3%였고 H. pylori 치료를 병행한 경우는 4.3%였다. 결 론: 십이지장궤양 환아들의 대부분이 H. pylori의 감염이 있으며 H. pylori 양성인 소아 십이지장궤양에서 H. pylori 박멸 요법은 궤양 재발의 방지를 위하여 반드시 필요하다.
목 적 : H. pylori의 감염은 세균의 병독 인자, 숙주 인자, 환경 인자가 복합적으로 작용하여 다양한 위장관 병변을 일으킨다. H. pylori의 병리 기전으로 지금까지는 주로 세균의 병독성에 초점을 맞추었으나 최근에는 숙주의 위점막 면역반응이 주목을 받고 있다. 소아는 술, 담배, 약물과 같은 환경 인자의 영향이 적어 연구에 적합한 대상이며 감염 초기를 반영한다는 측면에서 중요한 의의가 있음에도 불구하고 소아에서 위점막 면역반응에 관한 연구가 거의 없다. 이에 H. pylori 감염 소아에서 위점막 림프구를 분석하여 소아에서 H. pylori 감염으로 인한 국소 면역반응의 특징을 알아보고자 하였다. 방 법 : H. pylori 양성 소화궤양군 10명, H. pylori 양성 위염군 15명, H. pylori 음성 대조군 20명에서 얻은 위전정부 생검조직에서 hematoxylin-eosin 염색과 modified Giemsa 염색을 시행하여 개정된 시드니 체계에 따라 위염의 정도를 점수화하였다. 위점막에서 림프구 면역표현형을 알기 위해 CD3, CD4, CD8 T세포와 CD20 B세포에 대한 면역조직화학염색을 시행하였으며 점막 고유층에서는 400배 고배율 현미경 하에서 $0.0625m^2$ 당 양성 림프구 수를 기록하였고, 상피세포 내에서는 100개 상피세포 당 양성 림프구 수를 기록하였다. 결 과 : 림프구 침윤은 점막 고유층에서 상피세포 내보다 확연히 많았다. 점막 고유층에서 H. pylori 양성군에서 대조군에 비해 CD3, CD4, CD8 T세포와 CD20 B세포가 유의하게 증가하였고(P<0.01) H. pylori 양성 소화궤양군은 위염군과 달리 대조군에 비해 CD8 T세포가 유의하게 증가하였다(P<0.01). 한편, 상피세포 내에서는 H. pylori 양성 소화궤양군과 위염군 모두 대조군에 비해 CD4 T세포가 유의하게 증가하였다(P<0.01). H. pylori의 밀도, 다핵형 중성구의 활동성, 만성 염증 정도와 림프구 수는 점막 고유층에서 상피세포 내보다 더 밀접한 상관관계가 있었다. 결 론: H. pylori에 감염된 소아의 국소 면역반응은 주로 위점막 고유층에서 일어나며 T세포와 B세포가 함께 관여하였다. H. pylori 양성 소화궤양군에서 점막 고유층의 CD8 T세포가 유의하게 증가하여 임상질환과 점막면역의 연관성을 추정할 수 있었다. 향후 H. pylori 감염에서 국소 면역반응으로 야기되는 점막 손상, 연령과 인종에 따른 차이, 임상질환과의 연관성 등에 대하여 더 많은 연구가 이루어져야 할 것이다.
목 적 : Lewis b($Le^b$) 항원과 BabA 단백은 H. pylori가 위점막에 부착하는 것과 연관이 있는 것으로 알려져 있다. 소아에서 H pylori 감염에 대한 위점막의 면역 반응은 성인에서의 반응과 차이가 있을 것으로 추정되지만 Le 항원의 발현에 관한 연구는 매우 드물다. 이에 저자들은 국내 소아 H. pylori 양성 환자의 위점막에서 Le 항원의 발현 양상을 알아보기 위하여 본 연구를 시행하였다. 방 법 : 2002년 1월부터 2004년 1월까지 상부 위장관 증상 때문에 소아과를 방문하여 내시경 검사를 시행받은 소아 환자를 대상으로 하였다. 위전정부에서 최소한 2개 이상의 조직 검체를 생검하여 CLO 검사와 조직 특수 염색(Warthin-starry) 검사를 각각 시행하여 모두 양성인 경우에 H. pylori에 감염된 것으로 판정하였다. H. pylori 양성 35명과 H. pylori 음성 19명의 위점막 파라핀 조직에서 DNA를 추출하여 cagA, babA2 특이 시발체를 이용하여 PCR을 시행하였다. 위점막 생검 조직을 대상으로 $Le^a$, $Le^b$, $Le^x$와 $Le^y$ 항체를 사용하여 면역조직화학적 염색을 시행한 다음 각각의 Le 항원의 발현 정도를 평가하였다. 결 과 : H. pylori 양성 환자에서 $Le^a$ 항원은 60%(21명/35명), $Le^b$ 항원 97%(34명/35명), $Le^x$ 항원 88%, $Le^y$ 항원은 100%에서 발현이 확인되었다. H. pylori 음성 환아군에서는 $Le^a$, $Le^b$, $Le^x$ 및 $Le^y$ 항원이 각각 52%, 100%, 89%, 100%에서 발현되었다. H. pylori 양성 유무에 따른 $Le^b$ 항원 발현의 차이는 없었다. CagA 및 babA2 유전자는 H. pylori 양성 환자군 중 각각 65.7%(23명/35명), 25.6%(8명/35명)에서 확인되었다. Lewis 항원들의 발현에 따른 H. pylori 감염, cagA 양성 및 babA2 양성율의 차이는 없었다. 결 론 : 국내 소아의 위점막에서 높은 $Le^x$와 $Le^y$ 항원의 발현율을 확인할 수 있었으나 H. pylori 감염 및 babA2의 양성 여부와는 관련이 없었다. Lewis 항원 이외의 다른 점막 수용체들과 세균 독소들에 대한 지속적 연구가 필요할 것으로 생각된다.
목 적: H. pylori 감염은 특히 사춘기에서 철분결핍 빈혈의 유발에 관여하는 것으로 여겨진다. H. pylori의 ferritin 단백질인 Pfr은 진핵생물과 원핵생물의 ferritin과 동일하다. 본 연구는 철분 결핍 빈혈이 있거나 혹은 없는 H. pylori 양성 전정부위염환자의 위 생검 표본에서 H. pylori pfr 유전자를 비교 분석하고자 하였다. 방 법: 총 26명의 H. pylori 양성 전정부위염 환자(10~18세)들을 철분 결핍 빈혈의 유무에 따라 두 군으로 나뉘었다. 16명의 환자가 혈액학적 검사를 통해 철분 결핍 빈혈이 있는 것으로 밝혀졌고 그들 중 2명이 십이지장 궤양이 있었다. 다른 10명은 정상적인 혈액학적 검사 소견을 보였다. 각각의 위 생검 표본에서 DNA 분리가 이루어졌다. 2개의 시발체 세트를 사용해서 pfr 유전자 암호의 PCR증폭이 행해졌고 pfr 부위인 50 1bp는 2개의 PCR산물을 연결하여 완성하였다. nucleotide와 단백질서열이 한국의 H. pylori 균주와 Genbank에서 구한 NCTC 11638, 26695, J99 균주의 pfr 부위 사이에서 비교되었다. 또한 철분 결핍 빈혈 양성인 군과 음성인 군 사이의 pfr 부위에 대한 서열의 비교가 행해졌다. 결 과: pfr 유전자의 암호 부위를 완전히 분석한 결과 3곳에서 다형성이 발견되었다. Ser39Ala 돌연변이는 100% (26/26)에서 발견되었고 Gly111Asn은 26.9% (7/26), Gly82Ser은 11.5% (3/26)였다. 철분결핍 빈혈이 양성인 군과 음성인 군간의 pfr 부위의 다형성은 의미 있는 차이가 없었다. 결 론: pfr 유전자의 다형성은 철분 결핍 빈혈과 같은 임상표현형과 관련이 없었다. H. pylori 감염이 철분 결핍 빈혈을 유발한다는 기전을 명료하게 밝히기 위해 숙주측면의 연구나 혹은 다른 복합적인자를 고려한 연구가 향후 필요할 것으로 보인다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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