Benzene is known as a ubiquitous air pollutant and has a carcinogenic influence on the human body. Benzene is also metabolized to other volatile organic compounds (VOCs) in the body such as phenol and hydroquinone (HQ). The metabolites are accumulated and further oxidized by myeloperoxidase in bone marrow. They act as toxic agents and cause a variety of diseases, including cancer, atopic dermatitis and asthma. In this study, we examined the effects of benzene and its metabolites on proliferation, differentiation and chemotaxis of EoL-1 cells, the human eosinophilic leukemia cell line. These chemicals had no effect on the proliferation of EoL-1 cells. Benzene decreased the differentiation of EoL-1 cells induced by butyric acid. HQ was induced the cell death during butyric acid-induced EoL-1 cell differentiation. In a chemotaxis experiment, benzene, phenol and HQ enhanced the cell migration induced by Lkn-1 but not by MCP-1, eotaxin, MIP-$1{\alpha}$ and RANTES. These findings provide the effect of VOCs on the regulation of eosinophil-involved immune response.
Kang, Shin Ae;Park, Mi-Kyung;Cho, Min Kyoung;Yu, Hak Sun
Parasites, Hosts and Diseases
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v.51
no.5
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pp.583-588
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2013
To determine alteration of immune responses during visceral larva migrans (VLM) caused by Toxascaris leonina at several time points, we experimentally infected mice with embryonated eggs of T. leonina and measured T-helper (Th) cell-related serial cytokine production after infection. At day 5 post infection (PI), most larvae were detected from the lungs, spleen, intestine, and muscle. Expression of thymic stromal lymphopoietin (TSLP) and CCL11 (eotaxin) showed a significant increase in most infected organs, except the intestine. However, expression of the CXCL1 (Gro-${\alpha}$) gene was most highly enhanced in the intestine at day 14 PI. Th1-related cytokine secretion of splenocytes showed increases at day 28 PI, and the level showed a decrease at day 42 PI. Th2-related cytokine secretion of splenocytes also showed an increase after infection; in particular, IL-5 level showed a significant increase at day 14 PI, and the level showed a decrease at day 28 PI. However, levels of Th17-related cytokines, IL-6 and IL-17A, showed gradual increases until day 42 PI. In conclusion, Th1, Th2, and Th17-related cytokine production might be important in immune responses against T. leonina VLM in experimental mice.
Journal of the Korean Applied Science and Technology
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v.37
no.1
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pp.66-75
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2020
Atopic dermatitis (AD) usually develops in patients with an individual or family history of allergic diseases, and is characterized by chronic relapsing inflammation seen specially in childhood, association with IgE hyperproduction and precipitation by environmental factors. and wished to examine closely effect that Polygonum multiflorum isolated PM-E and PM-70M orally adminstration used to atopy dermatitis disease patient get in atopy eruption control experimentally. Atopic dermatitis is a chronically relapsing inflammatory skin disease. Animal models induced by relevant allergens play a very important role in the elucidation of the disease. This study was investigated the anti-allergic effect of PM-E and PM-70M on BMAC induced atopic dermatitis in NC/Nga mice. We summerized as the follow. PM-E and PM-70M significantly reduced the skin number of total cell number, CD4+ and CD11b+/Gr-1 cell compared with positive control and decreased the invasion of CD4+ cell in dorsal skin tissue compared with positive control group by using immunohistochemical staining and chemokine such as eotaxin and CCR3 compared with positive control group. PM-E and PM-70M markedly suppressed invasion and edema of leukocytes and mast cell in dorsal skin. Taken together, these findings suggested that PM-E and PM-70M has an anti-allergic activity and this might be useful for the clinical application to treat allergic diseases such as atopic dermatitis.
Toxoplasma gondii provokes rapid and sustained nuclear translocation of the signal transducer and activator of transcription 6 (STAT6) in HeLa cells. We observed activation of STAT6 as early as 2hr after infection with T. gondii by the nuclear translocation of fluorescence expressed from exogenously transfected pDsRed2-STAT6 plasmid and by the detection of phosphotyrosine-STAT6 in Western blot. STAT6 activation occurred only by infection with live tachyzoites but not by co-culture with killed tachyzoites or soluble T. gondii extracts. STAT6 phosphorylation was inhibited by small interfering RNA of STAT6 (siSTAT6). In view of the fact that STAT6 is a central mediator of IL-4 induced gene expression, activation of STAT6 by T. gondii infection resembles that infected host cells has been stimulated by IL-4 treatment. STAT1 was affected to increase the transcription and expression by the treatment of siSTAT6. STAT6 activation was not affected by any excess SOCS's whereas that with IL-4 was inhibited by SOCS-1 and SOCS-3. T. gondii infection induced Eotaxin-3 gene expression which was reduced by $IFN-{\gamma}$. These results demonstrate that T. gondii exploits host STAT6 to take away various harmful reactions by $IFN-{\gamma}$. This shows, for the first time, IL-4-like action by T. gondii infection modulates microbicidal action by $IFN-{\gamma}$ in infected cells.
Background: Although glucocorticoids (GCs) are effective in controlling asthma in the majority of patients, a subset of asthmatics fails to demonstrate a satisfactory response, even to systemic GC therapy. This population is referred to as being "steroid-resistant". The actual mechanism underlying steroid resistance in asthma remains to be elucidated. Methods: We have investigated how dexamethasone (DEX) regulates asthmatic phenotypes in a murine model of asthma, in which mice received i.p. immunization twice, followed by two bronchoprovocations with aerosolized OVA with a one-week interval, which we have recently described. Results: Pretreatment with DEX resulted in an inhibition of NF-${\kappa}B$ activation in asthmatic lungs, and also inhibited bronchoalveolar lavage (BAL) levels of NF-${\kappa}B$-dependent cytokines such as TNF-${\alpha}$ and CC chemokines [eotaxin and monocyte chemotactic protein (MCP)-1]. DEX was effective in suppressing airway hyperresponsiveness (AHR) at 10 h, Th2-dependent asthmatic phenotypes such as airway eosinophilia, BAL levels of Th2 cytokines (IL-5 and IL-13), and mucin production. However, DEX failed to suppress BAL levels of CXC chemokines [macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2) and keratinocyte-derived chemokine (KC)] and airway neutrophilia. Conclusion: Airway neutrophilia is among the phenomena observed in patients with severe GC-resistant asthma. This study will provide insight into the molecular basis for airway neutrophila seen in steroid-resistant asthma. Further studies are required to delineate the underlying mechanism of CXC chemokine expression in asthma.
Objectives The purpose of this study is to investigate the effect of YHJST on atopic dermatitis in an experiment using an NC/Nga mice induced by DNCB, which has histological and clinical similarities to the condition in humans. Methods To investigate the effect of YHJST on atopic dermatitis(AD), we evaluated atopic dermatitis-like skin lesions by clinical skin index and analyzed immunological parameters in peripheral blood mononuclear cells(PBMCs) and performed skin histology in ears and dorsal skin of NC/Nga ato-mouse. Results YHJST medicines decreased Serum level of IgE, IL-6, TNF-$\alpha$. Also total number of $CD69^+$, $CD3^+$ in PBMCs, absolute cell number of $CCR3^+CD3^+$, $CD11b^+Gr-1^+$ in Dorsal skin tissue, Serum IgG1, IgM, IgG2a and IgG2b decreased significantly. Furthermore YHJST is extremely effective to histological symptoms; dermal and epidermal thickening, hyperkeratosis and inflammatory cell infiltration and suppressed histologic infiltration of $CD4^+$ & $CCR3^+$ in ear and dorsal skin lesions significantly. YHJST decreased gene-expression of IL-6, TNF-$\alpha$, CCR3, Eotaxin mRNA than that of control group. Conclusions YHJST on atopic dermatitis to atopic dermatitis NC/Nga mouse induced DNCB was incredibly effective.
Objectives : To clarify the possible effects of Sinapis Semen and Raphani Semen on the development of pulmonary eosinophilic inflammation in a asthmatic mouse model. Methods : BALBav/c mice were sensitized to OVA followed intratracheally and by aerosol allergene challenges. We investigated the effect of Sinapis Semen and Raphani Semen on airway hyperresponsiveness, eosinophiic infitratio, immune cell phenotype, The2 cytokine product, and OVA-spedific IgE production. Results : Total lung cells, eosinophils, and lung leukocytes, OVA specific IgE levels, and Th 2cytokine levels such as IL-5, IL-13, IL-17, TNF-alpha, and eotaxin in BALF were reduced compared with those of OVA sensitized asthma mice (control). The absolute numbers of $CD3^+$, $CD3^+/CD69^+$, $CD3^-/CCR3^+$, $CD4^+$, $CD8^+$, $Gr-1^+/CD11b^+$, $B220^+/CD22^+$, $B220^+/IgE^+$ cells in lung tissiues significantly reduced compared to those of control. Specially total lung cells in BALF and the absolute number of $CD3^+/CD69^+$ and, $B220^+/IgE^+$ cells in lung tissiue effectively reduced in Sinapis Semen plus Raphani Semen compared to those of Sinapis Semen and Raphani Semen. Conclusions : These results indicate that Sinapis Semen plus Raphani Semen has deep inhibitory effects on airway inflammation and hyperresponsiveness in asmatic mouse model and also has effect of suppression of IL-5, IL-13, IL-17, OVA specific IgE production in BALF. The results verified that Sinapis Semen, Raphani Semen, and Sinapis Semen plus Raphani Semen could act as a immunomodulator which possess anti-inflammatory and anti-asthmatic property by modulating the relationship of Th1/Th2 cytokine imbalance.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.5
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pp.1099-1107
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2007
This study was investigated the anti-allergic effect of SJSBT on DNCB induced atopic dermatitis in NC/Nga mice. We summerized as the follow. SJSBT significantly decreased the clinical manifestations of atopic dermatitis including itching, dryness, edema, hemorrhage, and lichenification in dose dependent manner. SJSBT markedly suppressed invasion and edema of leukocytes and mast cell in dorsal skin and ear tissue. SJSBT significantly reduced the number of CD11b+/Gr-1 cell compared with positive control, but it had no affect the number of CD3+ and CCR3+/CD3+ cell. SJSBT markedly suppressed the expression of cytokine and chemokine such as IL-6, $TNF-{\alpha}$, eotaxin and CCR3 compared with positive control group. SJSBT significantly decreased the invasion of CD4+ and CCR3+ cell in ear and dorsal skin tissue compared with positive control group by using immunohistochemical staining. Taken together, these findings suggested that SJSBT has an anti-allergic activity and this might be useful for the clinical application to treat allergic diseases such as atopic dermatitis.
Objective : Asthma is known as chronic airway inflammatory disease. This inflammation is conducted by various inflammatory cells including eosihophil. Chemotaxis is one way that circulating inflammatory cells invade a specific lesion. This study examines the degree to which Lonicerae Flos inhibits eosinophil chemotaxis at pulmonary epithelium after allergic stimulation. Material and Methods : Water extracts of Lonicerae Flos and pulmonary epithelial cell lines A549(human type II-like epithelial cells) and human eosinophils were used. Cytotoxic effects of Lonicerae Flos via MTS assay were estimated, as well as the effects of Lonicerae Flos on chemokines from prestimulated A549 cells by sandwich ELISA and RT-PCR. Chemotaxis assay was conducted on prestimulated eosinophils treated with Lonicerae Flos. Result : In this study $TNF-{\alpha}$ and IL-4, $IL-l{\beta}$ were seen to induced the accumulation of chemokines mRNA in the pulmonary epithelial cell lines A549 in a dose-dependent manner. Chemokines were inhibited by Liripois Tuber in a dose-dependent manner and especially, IL-8 and ICAM-l were inhibited considerably at $100\;{\mu}g/ml$ concentration of Lonicerae Flos. The eosinophil migration is inhibited in high concentration of Lonicerae Flos in a dose-dependent manner. Conclusion : These findings indicate that the supression of the expression of chemokines can be accomplished by Lonicerae Flos treatment, raising the possibility that Lonicerae Flos might be of therapeutic value in diseases such as asthma.
Kim, Jung-Hwan;Choi, Jeong-June;Koo, Young-Sun;Roh, Seong-Soo;Kim, Dong-Hee
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.3
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pp.714-720
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2007
Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory skin disease characterized by inflammatory cell infiltration in the skin. This study was performed to assess the therapeutic effects of BHOSB on the DNCB-induced dermatitis in NC/Nga mice, characterized by the onset of AD along with an increase the number of inflammatory cells and dysregulation of inflammatory mediators including cytokines and chemokines. BHOSB administration significantly reduced clinical dermatitis severity including pruritus, edema, eczematous and erythema. Histological findings indicated that the thickening of epidermis/dermis and dermal infiltration of inflammatory cells including mast cells were dramatically reduced. The suppression of dermatitis by BHOSB was accompanied by a decrease in the number of CD11b$^+$/Gr-1$^+$ immune cells in skin but not CD3$^+$/CCR3$^+$ cells. However, the number of CD3$^+$ cells was increased in BHOSB administrated NC/Nga mice. Oral administration of BHOSB significantly reduced the level of IL-6, TNF-a and eotaxin 2 mRNA in skin. These data suggest that BHOSB may be effective therapeutic agents for the treatment of AD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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