Antifibrotic drugs could be delayed or inhibited massive collagen deposition in liver tissue or inhibited collagen synthesis. we investigated antifibrotic effects by several herbs(Schisnadra chinensis, Ganoderma japonicum, Sedum sarmentosum, Alisma canaliculatum, Plantago asiatica) extract with observations of collagen accumulation in liver tissue and collagen synthesis in sera. Rats were used for experimental animal that were devided 3 groups(sham control, BDL/S, BDL/S-ER). Rats were operated for inducing liver fibrosis(cirrhosis) by bile duct obstruction. Several herbs were prepared by water extraction and were applicated p. o. $3ml/day$ during 4 weeks. After observation period, rats were sacrificed and liver tissue and sera were collected. In result, the mortality of rats was 35% in BDL/S group and 20% in BDL/S-ER The color of bile juice in BDL/S-ER was bright yellow and murky yellow in BDL/S group. The significantly lower weight of liver($16.21g{\pm}5.3,\;20.58{\pm}2.4$) and spleen($1.96g{\pm}0.96,\;3.93{\pm}0.21$) were shown in BDL/S-ER than that of BDL/S(p<0.05) group. The value of collagen in liver tissue(25.7%) in BDL/S-ER was observed significantly lower than that of BDL/S group (Tab. 2). AST. ALT, ALP, t-bilirubin, BUN levels were low in BDL/S-ER as compared with those of BDL/S group, but the significance was not proven. The trichrome stained liver tissue in BDL/S-ER group was observed mild bile duct proliferation and fibrosis compared with BDL/S group. In conclusion, natural products inhibited new collagen synthesis and delayed massive collagen deposition in liver tissue, so that they have noticeable antifibrotic effects in experimental liver fibrosis(cirrhosis).
Advanced glycation end products (AGEs) such as $N^{\varepsilon}$-(carboxy-methyl)lysine (CML) have been implicated in the development of diabetic nephropathy. The aim of this study was to investigate the inhibitory effects of ethanolic extract of Aster koraiensis (AKE) on AGEs formation and AGEs-collagen cross-linking in vitro and CMLs formation in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. AKE significantly inhibited AGEs formation ($IC_{50}$ value of $18.74{\mu}g/mL$) and AGEs-collagen cross-linking ($IC_{50}$ value of 0.274 mg/mL) in vitro than the well-known glycation inhibitor aminoguanidine ($IC_{50}$ value of $72.12{\mu}g/mL$ and 1.99 mg/mL, respectively). AKE (100 mg/kg per day) was given to diabetic rats for 9 weeks. In STZ-induced diabetic rats, severe hyperglycemia was developed, and urinary CMLs and plasma CMLs were markedly increased. Immunohistochemical stain revealed that CMLs were accumulated within renal glomerulus in STZ-induced diabetic rats. However, AKE significantly reduced urinary CMLs and plasma CMLs in diabetic rats. CMLs accumulation was inhibited by AKE treatment in the renal glomerulus. These results suggest that AKE had an inhibitory effect of AGE accumulation in the glomeruli of diabetic rat and could be an inhibitor of AGE-induced protein cross-linking. The oral administration of AKE may significantly help to prevent the progression of diabetic nephropathy in patients with diabetes.
Objectives : The Skin is composed of multiple layers, including the epidermis, dermis, and hypodermis. It provides a vital barrier structure that protects vertebrates from external environmental antigens, solvents, ultraviolet light, microorganisms, toxins, and weather conditions. Although several biological effects of Mori Follium have been reported, beneficial effects of Mori Follium in skin health remain unclear. In this study, we prepared water extract of Mori Follium (MLE) and evaluated the effects on melanin accumulation and expression levels of skin fibril-related proteins.Methods : The cytotoxicities of MLE in B16F10 melanoma and human skin fibroblasts (HSF) were examined by MTT assay. Inhibitory effect of MLE on the α-MSH- and IBMX-induced melanosis in B16F10 melanoma was examined. The expression levels of fibronectin, collagen 1α2, and CCN2 in MLE-treated HSF were analyzed by reverse transcription-polymer chain reaction (RT-PCR) and western blotting.Results : The MLE treatment for 24 h did not affect to the B16F10 and HSF at concentrations of 1, 10, 50, 100, 200, 400 and 800 ㎍/ml. The MLE treatment for 72 h significantly and dose dependently suppressed melanin accumulation in B16F10 melanoma. In addition, the MLE treatment up-regulated expression levels of skin fibril-related genes such as fibronectin, collagen 1α2, and CCN2 in HSF. Our western blot analysis revealed MLE-induced up-regulation of skin fibril-related genes required the activation of CCN2 protein.Conclusions : In conclusion, these findings suggest that the MLE could be used in development of cosmetic natural material of maintaining healthy skin.
Ji, Kuk-Soep;Yoon, Young-Jooh;Park, Joo-Cheol;Kim, Kwang-Won
The korean journal of orthodontics
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v.34
no.2
s.103
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pp.143-152
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2004
It has not been elucidated whether the initiation of condylar development of the mandible is related with the periosteum of the mandible, or if it derives from a separate programmed blastema not related with the mandible. Also, although the mandibular condylar cartilage is known to promote growth, few studies have dealt with molecular-biologic mechanisms such as the expression of specific genes according to the differentiation of the mandibular condyle. To elucidate the unique cellular characteristics, development, and differentiation process of the mandibular condyle, an examination of expressions of genes characteristic of cartilage and bone were carried out using RT-PCR and mRNA in situ hybridization. 1. Type? collagen mRNA was detected with type II collagen mRNA in the differentiation and growth process of the cartilage of the mandibular condyle. TypeII collagen mRNA was demonstrated in the whole resting md upper part of the poliferative zone, whereas type II collagen mRNA was observed in the resting, proliferative and upper hypertrophic cartilage zone of the mandibular condyle. 2. The condylar cartilage rapidly increased in size due to the accumulation of hypertrophic chondrocytes as characterized by the expression of type II collagen mRNA during postnatal development. 3. BMP-4 mRNA was present in the anlage of the future condylar process and also in the ossifying mandibular body. 4. IHH mRNA was limited exclusively to the lower part of the proliferative zone and the upper part of the hypertrophic cartilage zone during condylar development. These findings were different from those in the growth-plate cartilage of the long bone, indicating a characteristic feature of the differentiation of the chondrocytes in the condylar cartilage present in prenatal and postnatal development. Furthermore, it was also suggested that chondroblasts of condylar cartilage rapidly differentiate into hypertrophic chondrocytes with increased functional Load force such as muscle activity and mastication.
Fibrosis in kidney by internal and external factors causes progressive loss of renal function. Renal fibrosis is the inevitable consequence of an excessive accumulation of the extracellular matrix. TGF-${\beta}$ plays an important role in the process of renal fibrosis and stimulates the synthesis of profibrotic factors, including collagens, fibronectin, and plasminogen activator inhibitor (PAI-1). We examined the effect of Moringa oleifera Lam (moringa) extracts in a rat kidney fibrosis model. We found that moringa root extract suppresses protein expression/mRNA levels of Type I collagen, fibronectin, and PAI-1 induced by TGF-${\beta}$ in renal fibroblasts. Moringa root extract selectively inhibited phosphorylation of TGF-${\beta}$-induced $T{\beta}RII$ and the downstream signaling pathway (e.g., Smad4), and phospho-ERK, but not JNK, p38, or PI3K/AKT. These results suggest that moringa root extract can act against TGF-${\beta}$-induced renal fibrosis in rat kidney fibroblast cells by a mechanism related to its antifibrotic activity, which regulates expression of fibronectin, Type I collagen, and PAI-1 through $T{\beta}RII$-Smad2/3-Smad4 and ERK. Therefore, moringa root extract is an effective substance for fibrosis therapy and provides a new therapeutic strategy for diseases associated with elevated profibrotic factor synthesis.
Biosynthetic processing of fibrillar procollagens is essential for producing mature collagen monomers that polymerize into fibrils by a self-assembly process. The metalloproteinase ADAMTS-2 is the major enzyme that processes the N-propeptide of type I procollagen in the skin and also of type II and type III procollagens. Mutations in the ADAMTS-2 gene cause dermatospraxis in animals and Ehlers-Danlos syndrome VIIC in humans, both of which are characterized by the accumulation of type I pN-collagen and the formation of abnormal collagen fibrils in the skin. Despite its importance in procollagen processing, little is known about the regulation of ADAMTS-2 expression. Here, we demonstrate that ADAMTS-2 can be regulated by 1,25-dihydroxyvitamin D3, an inducer of type I procollagen synthesis. This steroid hormone induced ADAMTS-2 mRNA ${\sim}3-fold$ in MG-63 human osteosarcoma cells and MC3T3-E1 murine osteoblastic cells. This induction was dose- and time-dependent in MG-63 cells. In contrast, secreted ADAMTS-2 protein was increased only 1.4-fold with 1,25-dihydroxyvitamin D3. Finally, 1,25-dihydroxyvitamin D3 in the presence of ascorbate increased levels of secreted ADAMTS-2 1.9-fold over ascorbate treatment alone, which did not appreciably change ADAMTS-2 expression. These data indicate that the regulation of ADAMTS-2 is coupled with the synthesis of type I procollagen through 1,25-dihydroxyvitamin D3 signaling and may involve translational or posttranslational control.
Suh, Hyung Joo;Lee, Hyunji;Min, Byung Jung;Jung, Sung Ug;Jung, Eun Young
Nutrition Research and Practice
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v.10
no.6
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pp.569-574
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2016
BACKGROUND/OBJECTIVES: We investigated the anti-osteoarthritic effects of deer bone extract on the gene expressions of matrix metalloproteinases (MMPs) and collagen type II (COL2) in interleukin-$1{\beta}$-induced osteoarthritis (OA) chondrocytes. MATERIALS/METHODS: Primary rabbit chondrocytes were treated as follows: CON (PBS treatment), NC (IL-$1{\beta}$ treatment), PC (IL-$1{\beta}+100{\mu}g/mL$ glucosamine sulphate/chondroitin sulphate mixture), and DB (IL-$1{\beta}+100{\mu}g/mL$ deer bone extract). RESULTS: The results of the cell viability assay indicated that deer bone extract at doses ranging from 100 to $500{\mu}g/mL$ inhibits cell death in chondrocytes induced by IL-$1{\beta}$. Deer bone extract was able to significantly recover the mRNA expression of COL2 that was down-regulated by IL-$1{\beta}$ (NC: 0.79 vs. DB: 0.87, P < 0.05) and significantly decrease the mRNA expression of MMP-3 (NC: 2.24 vs. DB: 1.75) and -13 (NC: 1.28 vs. DB: 0.89) in OA chondrocytes (P < 0.05).CONCLUSIONS: We concluded that deer bone extract induces accumulation of COL2 through the down-regulation of MMPs in IL-$1{\beta}$-induced OA chondrocytes. Our results suggest that deer bone extract, which contains various components related to OA, including chondroitin sulphate, may possess anti-osteoarthritic properties and be of value in inhibiting the pathogenesis of OA.
This study confirmed the effects of improving lung damage of celecoxib using an animal model of chronic obstructive pulmonary disease(COPD). It was induced in models LPS + CSE and performed in vitro and in vivo. MTT assay and real-time PCR were performed in MRC5 cells as in vitro, and mRNA expression, BALF, collagen content, and protein expression were confirmed as in vivo. Celecoxib reduced the number of inflammatory cells, cytokine and soluble protein accumulation in BALF, decreased body weight and lung weight in animal models, and improved lung collagen deposition. In addition, the reduction of EMT markers was confirmed through Western blotting and real-time PCR. Consequently, celecoxib is thought to improve lung damage of COPD induced to LPS+CSE by regulating EMT.
Objectives: This study aimed to evaluate the effects of root of Curcumin longa (RCL) on LPS-induced COPD (chronic obstructive pulmonary disease) model. Materials and Methods: Extract of RCL was treated to RAW 264.7 cells and LPS-induced COPD mouse model. Then, various parameters such as cell-based protective activity, airflow limitation, accumulation of immune cells and histopathological finding were analyzed. Results: RCL showed a protective effect on LPS-induced cytotoxicity in RAW 264.7 cells. RCL treatment also revealed a protective effect on LPS-induced lung injury in a COPD mouse model. This effect was demonstrated via the reduction of accumulation of immune cells and pathophysiological regulation of caspase 3, elastin and collagen in lung tissue. Conclusions: These data suggest that RCL has a pharmaceutical property on lung injury. This study provides scientific evidence for the efficacy of RCL for clinical application to COPD patients.
Park, Jong-Hee;Kyong, Kee-Yeol;Lee, Gye-Won;Jee, Ung-Kil
Journal of Pharmaceutical Investigation
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v.35
no.4
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pp.233-241
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2005
Ursolic acid (UA), a bioactive triterpene acid, has been known to increase collagen content in human skin in addition to other actions such as anti-inflammatory, skin-tumor prevention and anti-invasion. However, it is poorly soluble in water. Therefore, we firstly prepared microemulsion system with benzyl alcohol, ethanol and Cremophor EL, RH 40 and Brij 35 as surfactant in order to increase solubility of UA and then prepared microemulsion was dispersed in o/w cream base for the topical delivery of UA in an effort to improve anti-wrinkle effect. The pseudo-ternary phase diagrams were developed and various microemulsion formulations were prepared using benzyl alcohol as an oil, Cremophor EL, RH 40 and Brij 35 as a surfactant. The droplet size of microemulsions was characterized by dynamic light scattering. The accumulation of VA in the skin from topical cream was evaluated in vitro using hairless mouse skins. The mean droplet size was $26.8{\pm}6.6$ nm for microemulsions II with Cremophor EL. All UA creams showed pseudoplastic flow and hysterisis loop in their rheogram, depending on the type of materials added in topical creams. The in vitro accumulation data demonstrated the UA topical cream prepared with the combination of Poloxamer 407 and Xanthan gum as a copolymer showed higher accumulation percentage than those prepared with either Poloxamer 407 or Xanthan gum. These results suggest that UA topical cream using microemulsion systems may be promising for the topical delivery of UA.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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