Coenzyme $Q_{10}$ ($CoQ_{10}$, or ubiquinone) is an electron carrier of the mitochondrial respiratory chain (electron transport chain) with antioxidant properties. In view of the involvement of $CoQ_{10}$ in oxidative phosphorylation and cellular antioxidant protection a deficiency in this quinone would be expected to contribute to disease pathophysiology by causing a failure in energy metabolism and antioxidant status. Indeed, a deficit in $CoQ_{10}$ status has been determined in a number of neuromuscular and neurodegenerative disorders. Primary disorders of $CoQ_{10}$ biosynthesis are potentially treatable conditions and therefore a high degree of clinical awareness about this condition is essential. A secondary loss of $CoQ_{10}$ status following HMG-CoA reductase inhibitor (statins) treatment has been implicated in the pathophysiology of the myotoxicity associated with this pharmacotherapy. $CoQ_{10}$ and its analogue, idebenone, have been widely used in the treatment of neurodegenerative and neuromuscular disorders. These compounds could potentially play a role in the treatment of mitochondrial disorders, Parkinson's disease, Huntington's disease, amyotrophic lateral sclerosis, Friedreich's ataxia, and other conditions which have been linked to mitochondrial dysfunction. This article reviews the physiological roles of $CoQ_{10}$, as well as the rationale and the role in clinical practice of $CoQ_{10}$ supplementation in different neurological diseases, from primary $CoQ_{10}$ deficiency to neurodegenerative disorders. These will help in future for treatment of patients suffering from neurodegenerative disease.
미세조류와 박테리아의 공배양 시스템은 두 미생물종이 공생적 관계가 있다면 한 배양기에서 BOD와 영양염류의 동시 제거가 가능하다. 이때 영양염류는 미세조류의 바이오매스 성분으로 전환된다. 이 총설은 미세조류와 박테리아의 공생적 혼합배양을 이용한 하폐수처리, 특히 질소와 인의 제거에서의 중요성과 최근의 연구동향을 살펴보았다. 미세조류는 광합성을 통해 산소를 발생시키고 박테리아는 이 산소를 전자수용체로 이용하여 유기물의 산화분해에 활용할 수 있다. 호기성 박테리아가 유기물을 산화할 때 발생되는 $CO_2$는 미세조류의 탄소원으로 섭취되어 탄소동화작용에 사용된다. 미세조류와 박테리아의 공배양은 상호 이익이 될 수도 있고 저해가 될 수도 있으므로 지속적인 영양염류 제거를 위해서는 상호 이익이 되는 공생적 관계가 필수적으로 요구된다. 이를 위해서는 하폐수처리에 사용되는 상용적인 두 미생물 종의 선택이 중요하다.
This article describes effect of post heat treatment on wear characteristics of thermally sprayed Co-based self-flux alloy coating. Co-based self-flux alloy coatings were deposited on steel substrates using a flame spray process. Post heat treatments were carried out at 800, 900, 1000 and $1100^{\circ}C$ for 30min in a vacuum chamber. For analysis of effect of post heat treatment on mechanical properties, wear test and hardness test were performed for post heat-treated coating specimen. Microstructures of heat treated coating layer and wear track were examined using SEM and EDS. Wear loss and hardness became lower with increasing post heat treatment temperature.
In this work, graphite nanofibers (GNFs) were prepared by ammonia and heat treatment at temperatures up to $1000^{\circ}C$ to improve its $CO_2$ adsorption capacity. The effects of the heat treatment on the textural properties and surface chemistry of the GNFs were investigated by $N_2$ adsorption isotherms, XRD, and elemental analysis. We found that the chemical properties of GNFs were significantly changed after the ammonia treatment. Mainly amine groups were formed on the GNF surfaces such as lactam groups, pyrrole and pyridines. The GNFs treated at $500^{\circ}C$ showed highest $CO_2$ adsorption capacity of 26.9 mg/g at 273 K in this system.
고 이산화탄소 전처리가 토마토의 숙성 중 품질 변화에 미치는 영향을 구명하기 위해 breaker와 pink 단계에 토마토를 수확한 후 고 이산화탄소(25, 50 및 100%)를 24시간 처리한 후 상온에서 숙성시키면서 품질변화를 조사하였다. 이산화탄소 전처리시 숙성기간 중 과피 변색과 과실의 연화가 억제되는 효과가 극명하였으며 이러한 효과는 pink 단계의 토마토 보다는 breaker 단계의 토마토에서 더 컸다. 이산화탄소 처리가 토마토의 숙성 중 당도에 미치는 영향은 없었으며, 100% 농도 처리시 breaker 토마토의 산도가 낮아지는 경향을 보였다. 관능검사를 실시한 결과 breaker 토마토의 경우 고 이산화탄소 처리에 의해 단맛이 감소하였다. 토마토의 산미와 조직감은 과실의 숙도에 관계없이 이산화탄소 처리에 의해 높게 유지되었다. Breaker 단계에서 수확한 토마토는 이산화탄소 전처리에 의한 이취 발생이 없으나, pink 토마토에서는 이취가 발생하여 향에 대한 선호도가 낮아졌다. 상온에서 22일 후 고 이산화탄소 장해 증상이 관찰되었는데, breaker 토마토는 50% 이상의 농도에서, pink 토마토의 경우 25% 이상의 농도 처리시 발생하였다.
ln an attempt to define the effects of hyperbaric oxygen treatment on the lipid peroxidation and oxygen See radical reactions in rats exposed to carbon monoxide, we studied malondialdehyde(MDA) level and activities of catalase and superoxide dismutase in the heart of the rats exposed to carbon monoxide. Male Sprague-Dawley albino rats weighing 240 to 260gm were used. Experimental groups consist of Control group (=breathing with air), HBO group(=exposed to hyperbaric oxygen(HBO, 3ATA, 100%) after air breath), CO group(=exposed to CO(3,970 ppm) after air breath), CO-Air group(=exposed to CO after air breath followed by air breath) and CO-HBO group(=exposed to CO after ai. breath followed HBO treatment). The CO group showed significantly higher MDA level, catalase activity and SOD activity as compared to that of control group. The CO-HBO group showed significantly lower MDA level as compared to that of CO group, and did not show significantly lower catalase activity and SOD activity as compared to that of CO group. These results suggest that the excessive oxygen free radicals is an important determinant in pathogenesis of Co-induced cardiotoxicity and HBO inhibits the lipid peroxidation caused by excessive oxygen free radicals in the heart of the rats exposed to carbon monoxide.
In an attempt to define the effects of hyperbaric oxygen treatment on the lipid peroxidation and oxygen free radical reactions in rats exposed to carbon monoxide, we studied malondialdehyde (MDA) level and activities of catalase and superoxide dismutase in the kidney of the rats exposed to carbon monoxide. Male Sprague-Dawley albino rats weighing 240 to 260 gm were used. Experimental groups consist of Control group (=breathing with air), HBO group (=exposed to hyperbaric oxygen 〔HBO, 3ATA, 100%〕 after air breath), CO group (=exposed to CO〔3,970 ppm〕after air breath), CO-Air group (=exposed to CO after air breath followed by air breath) and CO-HBO group (=exposed to CO after air breath followed HBO treatment). The CO group showed significantly higher MDA level, catalase activity and SOD activity as compared to that of control group. The CO-HBO group showed significantly lower MDA level as compared to that of CO group, and did not show significantly lower catalase activity and SOD activity as compared to that of CO group. These results suggest that the excessive oxygen free radicals is an important determinant in pathogenesis of CO-induced nephrotoxicity and HBO inhibits the lipid peroxidation caused by excessive oxygen free radicals in the kidney of the rats exposed to carbon monoxide.
Ginsenosides are among the most well-known traditional herbal medicines frequently used for the treatment of various symptoms in South Korea. The neuroprotective effects of ginsenoside $Rg_3$ (G-$Rg_3$) on cholesterol-oxide-(CO)-induced neurotoxicity were investigated through the analyses of rat brains. The recently accumulated reports show that ginseng saponins (GTS), the major active ingredients of Panax ginseng, have protective effects against neurotoxin insults. In the present study, the neuroprotective effects of G-$Rg_3$ on CO-induced hippocampal excitotoxicity were examined in vivo. The in-vitro studies using rat cultured hippocampal neurons revealed that G-$Rg_3$ treatment significantly inhibited CO-induced hippocampal cell death. G-$Rg_3$ treatment not only significantly reduced CO-induced DNA damage but also attenuated CO-induced apoptosis. The in-vivo studies that were conducted revealed that the intracerebroventricular (i.c.v.) pre-administration of G-$Rg_3$ significantly reduced i.c.v. CO-induced hippocampal damage in rats. To examine the mechanisms underlying the in-vitro and in-vivo neuroprotective effects of G-$Rg_3$ against CO-induced hippocampal excitotoxicity, the effect of G-$Rg_3$ on the CO-induced elevations of the apoptotic cells in cultured hippocampal cells was examined, and it was found that G-$Rg_3$ treatment inhibited CO-induced apoptosis. The histopathological evaluation demonstrated that G-$Rg_3$ significantly diminished the apoptosis in the hippocampus and also spared the hippocampal CA1, CA3, and dentate gyrus neurons. G-$Rg_3$ also significantly improved the CO-caused behavioral impairment. G-$Rg_3$ itself had no effect, however, on the CO-induced inhibition of succinate dehydrogenase activity (data not shown). These results collectively indicate the G-$Rg_3$-induced neuroprotection against CO in rat hippocampus. With regard to the wide use of G-$Rg_3$, this agent is potentially beneficial in treating CO-induced brain injury.
The color, lipid oxidation, heme iron (HI) and non-heme iron (NHI) contents, metmyoglobin content and Soret band of myoglobin of ground pork subjected to supercritical CO2 treatment under different conditions, or to heat treatment (40℃, 2 h) and subsequent storage at 4℃ were evaluated during 9-day period. Supercritical CO2 treatment significantly increased CIE L* and CIE b* values of ground pork during subsequent storage, while the HI content was slightly affected. In general, CIE a* value and metmyoglobin content were decreased. Supercritical CO2 treatment for 2 h could increase the thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) value, while treatment for 1 h or less had no effect. The NHI content could be increased only after treatment at above 40℃ or 17.2 MPa for 2 h. The Soret band of myoglobin was shifted to longer wavelength. Increasing treatment temperature from 35℃ to 45℃ could increase CIE L*, CIE a*, CIE b* and TBARS values, HI and NHI contents of the ground pork, while decreasing metmyoglobin content. As the treatment pressure increased from 13.8 MPa to 20.7 MPa, CIE b* and TBARS values were decreased, while the NHI and metmyoglobin contents were increased. However, the other parameters were unchanged. Extending exposure time from 0.5 h to 2 h could increase CIE L*, CIE b* and TBARS values, HI contents, while decreasing CIE a* value and metmyoglobin content. Correlation analysis showed that the TBARS value was significantly and negatively correlated with the HI content or metmyoglobin content in samples treated at 40℃ or above for 2 h.
In order to understand the effects of a single or combined treatments of 1-MCP($1{\mu}L/L$) and $CO_2$(100%) on the firmness of melting type peach fruit(cv. Chunjungdo), fruit were harvested at commercial maturity and examined physiological changes including flesh firmness during 10 days of shelf-life. Firmness loss of fruit was delayed by both single and combined treatments of 1-MCP and $CO_2$. The treatment of 1-MCP was more effective than $CO_2$ treatment but no additive effective on firmness retention was found in the combined treatment. The upsurge of ethylene evolution occurred 5 days of shelf-life in air treated control but ethylene evolution gradually increased in fruit treated by 1-MCP and 1-MCP+$CO_2$. The suppression of ethylene evolution seemed stronger in $CO_2$ treatment. The respiration of fruit significantly inhibited up to 10 days except control where climacteric increase of respiration was found at 10 days of shelf-life. A molecular shift of pectic polymers(an increase of chelator soluble pectins and decrease of water soluble pectins) was induced by both 1-MCP and $CO_2$ treatments. An increase of water soluble pectins was coincident with firmness loss. The delay of firmness loss seemed to be associated with the migration of calcium to wall matrix, especially pectins, resulting in the increase of wall bound calcium. The polygalacturonase activity was significantly reduced by 1-MCP alone 1 day after treatment and increased to similar level of activity 5 days after treatment compared to other treatment except air treated control whereas pectin methylesterase activity seemed not to be affected by both 1-MCP and $CO_2$ treatments. Thus, the molecular shift of pectic polymers appeared not to be related with pectin methylesterase. Further study is required to clarify the softening mechanism associated with molecular shift of pectic polymers and the inter- or intra-cellular movement of calcium ions induced by postharvest treatments of 1-MCP and $CO_2$.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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