Ray, Durga;Kim, Yeon Ha;Choe, unjeong;Kang, Ho Young
Journal of Life Science
/
v.31
no.1
/
pp.28-36
/
2021
Edwardsiella piscicida is a significant cause of hemorrhagic septicemia in fish and gastrointestinal infections in humans. Survival bacteria require specialized mechanisms to adapt to environmental fluctuations. Hence, to understand the mechanism through which E. piscicida senses and responds to environmental osmolarity changes, we determined the protein expression profile and physiological properties under various salinity conditions in this study. The OmpR protein is a part of the Env-ZOmpR two-component system that has been implicated in sensing salt stress in bacteria. However, the physiological role played by this protein in E. piscicida remains to be elucidated. Therefore, in this work, the function of the OmpR protein in response to salt stress was investigated. Phenotypic analysis revealed that, in the mutant, three of the biochemical phenotypes were different from the wild type, including, citrate utilization, hydrogen sulfide, and indole production. Introduction of the plasmid containing the entire ompR gene to the mutant strain returned it to its parental phenotype. The retarded growth rate also partially recovered. Furthermore, in our studies, OmpR was not found to be related to cell motility. Taken together, our results from the mutational analysis, the growth assay, MALDI-TOF MS, qRT-PCR, and the phenotype studies suggest that the OmpR of E. piscicida is implicated in osmoregulation, growth, expression of porins (ETAE_1826), virulence-related genes (EseC, EseD and EvpC), and certain genes of unknown function (ETAE_1540 and ETAE_2706).
Benzo[a]pyrene (B[a]P) is a polycyclic aromatic hydrocarbon and ubiquitous environmental toxin with known harmful effects to human health. Abnormal phenotypes of keratinocytes are closely associated with their exposure to B[a]P. Resorcinol is a component of argan oil with reported anticancer activities, but its mechanism of action and potential effect on B[a]P damage to the skin is unknown. In this study, we investigated the effects of resorcinol on B[a]P-induced abnormal keratinocyte biology and its mechanisms of action in human epidermal keratinocyte cell line HaCaT. Resorcinol suppressed aryl hydrocarbon receptor (AhR) activity as evidenced by the inhibition of B[a]P-induced xenobiotic response element (XRE)-reporter activation and cytochrome P450 1A1 (CYP1A1) expression. In addition, resorcinol attenuated B[a]P-induced nuclear translocation of AhR, and production of ROS and pro-inflammatory cytokines. We also found that resorcinol increased nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2 (Nrf2) activity. Antioxidant response element (ARE)-reporter activity and expression of ARE-dependent genes NAD(P)H dehydrogenase [quinone] 1 (NQO1), heme oxygenase-1 (HO-1) were increased by resorcinol. Consistently, resorcinol treatment induced nuclear localization of Nrf2 as seen by Western analysis. Knockdown of Nrf2 attenuated the resorcinol effects on ARE signaling, but knockdown of AhR did not affect resorcinol activation of Nrf2. This suggests that activation of antioxidant activity by resorcinol is not mediated by AhR. These results indicate that resorcinol is protective against effects of B[a]P exposure. The mechanism of action of resorcinol is inhibition of AhR and activation of Nrf2-mediated antioxidant signaling. Our findings suggest that resorcinol may have potential as a protective agent against B[a]P-containing pollutants.
Mutation of the gene for adenomatous polyposis coli (APC), as seen in ApcMin/+ mice, leads to intestinal adenomas and carcinomas via stabilization of β-catenin. Transmembrane 4 L six family member 5 (TM4SF5) is involved in the development of non-alcoholic fatty liver disease, fibrosis, and cancer. However, the functional linkage between TM4SF5 and APC or β-catenin has not been investigated for pathological outcomes. After interbreeding ApcMin/+ with TM4SF5-overexpressing transgenic (TgTM4SF5) mice, we explored pathological outcomes in the intestines and livers of the offspring. The intestines of 26-week-old dual-transgenic mice (ApcMin/+:TgTM4SF5) had intramucosal adenocarcinomas beyond the single-crypt adenomas in ApcMin/+ mice. Additional TM4SF5 overexpression increased the stabilization of β-catenin via reduced glycogen synthase kinase 3β (GSK3β) phosphorylation on Ser9. Additionally, the livers of the dualtransgenic mice showed distinct sinusoidal dilatation and features of hepatic portal hypertension associated with fibrosis, more than did the relatively normal livers in ApcMin/+ mice. Interestingly, TM4SF5 overexpression in the liver was positively linked to increased GSK3β phosphorylation (opposite to that seen in the colon), β-catenin level, and extracellular matrix (ECM) protein expression, indicating fibrotic phenotypes. Consistent with these results, 78-week-old TgTM4SF5 mice similarly had sinusoidal dilatation, immune cell infiltration, and fibrosis. Altogether, systemic overexpression of TM4SF5 aggravates pathological abnormalities in both the colon and the liver.
Pseudomonas aeruginosa is a Gram (-) opportunistic human pathogen causing a wide variety of infections on lung, urinary tract, eyes, and burn wound sites and quorum sensing (QS), a cell density-sensing mechanism plays an essential role in Pseudomonas pathogenesis. In order to investigate the importance of QS in the Pseudomonas infections of Korean patients, we isolated 189 clinical strains of P. aeruginosa from the patients in Pusan Paik Hospital, Busan, South Korea. The QS signal production of these clinical isolates was measured by signal diffusion assay on solid media using reporter strains. While most clinical strains (79.4%) produced the QS signals as similar level as a wild type strain, PAO1 did, where LasR, the initial QS signal sensor-regulator was fully activated, a minority of them (4.2%) produced much less QS signals at the level to which LasR failed to respond. Similarly, while 72.5% of the clinical isolates produced QS signals enough to activate QscR, an another QS signal sensor-regulator, some few of them (9%) produced the QS signals at much lower level where QscR was not activated. For further analysis, we selected 74 clinical strains that were obtained from the patients under suspicion of Pseudomonas infection and investigated the total protease activity that is considered important for virulence. Interestingly, significant portion of them showed very low protease activity (44.6%) or no detectable protease activity (12.2%). When the biofilm-forming ability that is considered very important in chronic infection was examined, most isolates showed lower biofilm-forming activity than PAO1. Similarly, significant portion of clinical isolates showed reduced motility (reduced swarming activity in 51.4% and reduced twitching activity in 41.9%), or non-detectable motility (swarming-negative in 28.4% and twitching-negative in 28.4%). Our result showed that the clinical isolates that produced QS signals at the similar level to wild type could have significantly reduced activities in the protease production, biofilm formation, and motility, and some clinical isolates had unique patterns of motility, biofilm formation, and protease production that are not correlated to their QS activity.
Estrogen (E2) is involved in the development and progression of breast cancer and is mediated by estrogen receptor (ER). ER plays important roles in cellular proliferation, migration, invasion and causing drug resistance through diverse cross-talks with epidermal growth factor receptor (EGFR) and insulin-like growth factor-1 receptor (IGF-1R) signaling pathways in breast cancer cells. Breast cancer is caused mainly by break-down of homeostasis of endocrine signaling pathways especially by the uncontrolled expression and increased activities of E2/IGF-1/EGF, ER/G-protein estrogen receptor (GPER)/IGF-1R/EGFR and their intracellular signaling mediators. These changes influence the complex cross-talk between E2 and growth factors' signaling, eventually resulting in the progression of cancer and resistance against endocrine regulators. Thus, elucidation of the molecular mechanisms in stepwise of the cross-talk between E2 and growth factors will contribute to the customized treatment according to the diverse types of breast cancer. In particular, as strategies for the treatment of breast cancer with diverse genotypes and phenotypes, there can be use of aromatase inhibitors and blockers of E2 action for the ER+ hormone-dependent breast cancer cells and use of IGF-1R/EGFR activity blockers for suppression of cancer cell proliferation from the cross-talk between E2 and growth factors. Furthermore, changes in the expression of the ECM molecules regulated by the cross-talk between ER and EGFR/IGF-1R can be used for the targeted therapeutics against the migration of breast cancer cells. Therefore, it is required for the cross-talk among the signaling pathways of ER, GPER, IGF-1R and EGFR concerning cancer progression to be elucidated in more detail at the molecular level.
To understand the relationship between coat color inheritance patterns and genotypes of Extension (E) and Agouti (A) loci in cattle, the genotypes for melanocortin-1 receptor (MC1R) and agouti signaling protein (ASIP) were analyzed in Hanwoo, Jeju black cattle (JBC), and their crossbred progeny. Three MC1R alleles ($E^D$, $E^+$, and e) were found in the black-colored JBC population. JBC had no recessive homozygotes (e/e), but this genotype was predominant in the Hanwoo breed. However, MC1R $E^+$/e Hanwoo did not produce a black coat color as they appeared either as brown or solid red. For ASIP, three genotypes (A/A, A/$A^{Br}$, and $A^{Br}/A^{Br}$) were determined by insertion/deletion of an L1-BT element in Hanwoo. The ASIP $A^{Br}$ allele was rarely observed, and no ASIP $A^{Br}/A^{Br}$ homozygotes were detected in the JBC population. Cattle carrying ASIP $A^{Br}$ did not show any agouti-like brindle pigmentation patterns in either breed or their progeny. The coat colors of the crossbred progeny were discriminated by two colors, yellowish-brown versus dark-brown or black, and their coat colors were directly related to the genotypes of the Extension locus, yellowish-brown (e/e) and dark-brown or black ($E^+$/e), but not to the Agouti locus. ASIP genotypes probably did not affect coat color development in the Hanwoo or crossbred progeny. Our results suggest that the ASIP genotypes do not play key roles in coat color variation, but the MC1R genotypes do direct the phenotypes of Hanwoo, JBC, and their progeny.
Lee, Moon Hee;Han, Min Ho;Yoon, Jung Jeh;Song, Myung Kyu;Kim, Min Ju;Hong, Su Hyun;Choi, Byung Tae;Kim, Byung Woo;Hwang, Hye Jin;Choi, Yung Hyun
Journal of Life Science
/
v.24
no.8
/
pp.851-859
/
2014
The present study was designed to investigate whether ethanol extracts of Sophora flavescens (GS), Glycyrrhiza uralensis (GC), Dictamnus dasycarpus (BSP), and their mixtures (GGB-1, -2, -3, and -4) inhibit 1-chloro-2,4-dinitrobenzene (DNCB)-induced atopic dermatitis (AD) in a mouse model. DNCB was topically applied on the dorsal surface of Balb/c mice to induce AD-like skin lesions. The pathological phenotypes of AD, such as erythema, ear thickness, edema, scabs, and discharge, were significantly decreased in the GGB (DNCB + GS:GC:BSP = 3:1:1 mixture)-1-treated groups compared with the other treated groups. The weight of the spleen in immune organs was significantly decreased in the GGB-1-treated groups, whereas the weight of the liver in a control group was similar to that of the groups treated with the samples. Furthermore, toluidine blue staining analysis, a method used to specifically identify mast cells, showed that master cell infiltration into the dermis of the GGB-1-treated group was significantly decreased. The immunoglobulin E concentration was lower in the GGB-1-treated group. In addition, the levels of inflammatory cytokines (interferon-${\gamma}$, interleukin-1, 4, 5, 6, and 13, $1{\beta}$, and tumor necrosis factor-${\alpha}$) were also significantly reduced in the GGB-1-treated group. Taken together, these results suggest that a mixture of GS, GC, and BSP in a proportion of 3:1:1 (GGB-1) may contribute to the relief of AD symptoms and may be considered an excellent candidate for an AD therapeutic drug.
Jeon, Mi Jin;Seo, Mi Ja;Youn, Young Nam;Yu, Yong Man
The Korean Journal of Pesticide Science
/
v.18
no.3
/
pp.202-209
/
2014
RNA interference (RNAi) is the method which controls phenotypes of gene in live cells. Chitinase is the enzyme helping digestion and absorption of old cuticles during the ecdysis of insects. In order to investigate molting-inhibition effect with the chitinase related gene in Spodoptera litura, RNA was extracted from the $5^{th}$ instars. cDNA was synthesized and then we obtained about 700 bp size chitinase. After PCR products were cloned into a pGEM T-easy vector, colonies were picked. DNA was extracted from the colony cultures. EcoR I enzyme was used to check whether PCR products were inserted or not. And then we confirmed vector band of about 3 kb and insert band of about 700 bp. To synthesize the dsRNA, each DNA was cut with Spe I and Nco I enzymes (Circular DNA became lineared DNA). After synthesis of dsRNA, approximately 5 ul dsRNA was injected into the $3^{rd}$ abdominal segment of S. litura $4^{th}$ larvae. The concentration of dsRNA was about $10{\mu}g/{\mu}l$. We confirmed larval-larval molting : there were phenotypically abnormal individuals - for instance malformation, molting inhibition and change of integument color. Pupaadult molting : there were phenotypically abnormal individuals - for instance molting inhibition, change of wings and malformation. Also we could investigate the pupation, emergence and variation about noninjection, treated with DW and dsRNA. Each pupation was non-injection 83.3%, DW 78.3% and dsRNA 66.7%. Each emergence was non-injection 90.0%, DW 72.3% and dsRNA 65.0%. So we considered that chitinase dsRNA induced molting inhibition effect. But each variation was non-injection 8.9%, DW 2.9% and dsRNA 19.2%. Therefore dsRNA group showed the highest variation value. When 18 hours after injecting dsRNA, we could obtain abnormal individual.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.