BACKGROUND/OBJECTIVES: Myocardial infarction (MI) is caused by extensive myocardial damage attributed to the occlusion of coronary arteries. Our previous study in a rat model of ischemia/reperfusion (I/R) demonstrated that administration of arabinoxylan (AX), comprising arabinose and xylose, protects against myocardial injury. In this study, we undertook to investigate whether psyllium seed husk (PSH), a safe dietary fiber containing a high level of AX (> 50%), also imparts protection against myocardial injury in the same rat model. MATERIALS/METHODS: Rats were fed diets supplemented with PSH (1, 10, or 100 mg/kg/d) for 3 d. The rats were then subjected to 30 min ischemia through ligation of the left anterior descending coronary artery, followed by 3 h reperfusion through release of the ligation. The hearts were harvested and cut into four slices. To assess infarct size (IS), an index representing heart damage, the slices were stained with 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC). To elucidate underlying mechanisms, Western blotting was performed for the slices. RESULTS: Supplementation with 10 or 100 mg/kg/d of PSH significantly reduces the IS. PSH supplementation (100 mg/kg/d) tends to reduce caspase-3 generation and increase BCL-2/BAX ratio. PSH supplementation also upregulates the expression of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (NRF2), and its target genes including antioxidant enzymes such as glutathione S-transferase mu 2 (GSTM2) and superoxide dismutase 2 (SOD2). PSH supplementation upregulates some sirtuins ($NAD^+$-dependent deacetylases) including SIRT5 (a mitochondrial sirtuin) and SIRT6 and SIRT7 (nuclear sirtuins). Finally, PSH supplementation upregulates the expression of protein kinase A (PKA), and increases phosphorylated cAMP response element-binding protein (CREB) (pCREB), a target protein of PKA. CONCLUSIONS: The results from this study indicate that PSH consumption reduces myocardial I/R injury in rats by inhibiting the apoptotic cascades through modulation of gene expression of several genes located upstream of apoptosis. Therefore, we believe that PSH can be developed as a functional food that would be beneficial in the prevention of MI.
Apoptosis is proved responsible for renal damage during ischemia/reperfusion. The regulation for renal apoptosis induced by ischemia/reperfusion injury (IRI) has still been unclearly characterized to date. In the present study, we investigated the regulation of histone acetylation on IRI-induced renal apoptosis and the molecular mechanisms in rats with the application of curcumin possessing a variety of biological activities involving inhibition of apoptosis. Sprague-Dawley rats were randomized into four experimental groups (SHAM, IRI, curcumin, SP600125). Results showed that curcumin significantly decreased renal apoptosis and caspase-3/-9 expression and enhanced renal function in IRI rats. Treatment with curcumin in IRI rats also led to the decrease in expression of p300/cyclic AMP response element-binding protein (CBP) and activity of histone acetyltransferases (HATs). Reduced histone H3 lysine 9 (H3K9) acetylation was found near the promoter region of caspase-3/-9 after curcumin treatment. In a similar way, SP600125, an inhibitor of c-Jun N-terminal kinase (JNK), also attenuated renal apoptosis and enhanced renal function in IRI rats. In addition, SP600125 suppressed the binding level of p300/CBP and H3K9 acetylation near the promoter region of caspase-3/-9, and curcumin could inhibit JNK phosphorylation like SP600125. These results indicate that curcumin could attenuate renal IRI via JNK/p300/CBP-mediated anti-apoptosis signaling.
The clinical use of fluoride with a well known osteogenic action in osteoporotic patients is rational, because this condition is characterized by impaired bone formation. However, its anabolic effect has not been demonstrated well in vitro. The purpose of this study was to investigate the effects of sodium fluoride on the physiological role of osteoblastic cell. Osteoblastic cells were isolated from fetal rat calvaria. The results were as follows : 1. Mineralized nodules were shown in osteoblastic cell cultures, which had been maintained in the presence of ascorbic acid and ${\beta}-glycerophosphate$ up to 21 days. When cultures were treated with pulses of 48 hr duration before apparent mineralization was occurring, 2-fold increased in their number was detected. 2. Alkaline phosphatase activity of osteoblastic cells was inhibited by sodium fluoride in dose dependent manner. 3. The effect of sodium fluoride on the osteoblastic cell proliferation was measured by the incorporation of $[^3H]$-thymidine into DNA. As a result, sodium fluoride at $1{\sim}100{\mu}M$ increased the $[^3H]$-thymidine incorporation into DNA in a dose dependent manner. 4. The signaling mechanism activated by sodium fluoride dose-dependently enhanced the tyrosine phosphorylation of the adaptor molecule $Shc^{p66}$ and their association with Grb2, one of earlier events in a MAP kinase activation pathway cascade used by a significant subset of G protein-coupled receptors. 5. The phosphorylation of CREB(cAMP response element binding protein)was inhibited by the sodium fluoride in MC3T3E1 cells. In conclusion, the results of this study suggested that the mitogenic effect of the sodium fluoride in MC3T3E1 cell was stimulated in a dose-dependent manner and suggested "an important role for the interaction between She and Grb2" in controlling the proliferation of osteoblasts.
Ya-Jen Chiu;Yu-Shan Teng;Chiung-Mei Chen;Ying-Chieh Sun;Hsiu Mei Hsieh-Li;Kuo-Hsuan Chang;Guey-Jen Lee-Chen
Biomolecules & Therapeutics
/
제31권3호
/
pp.285-297
/
2023
Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disease with progressive memory loss and the cognitive decline. AD is mainly caused by abnormal accumulation of misfolded amyloid β (Aβ), which leads to neurodegeneration via a number of possible mechanisms such as down-regulation of brain-derived neurotrophic factor-tropomyosin-related kinase B (BDNF-TRKB) signaling pathway. 7,8-Dihydroxyflavone (7,8-DHF), a TRKB agonist, has demonstrated potential to enhance BDNF-TRKB pathway in various neurodegenerative diseases. To expand the capacity of flavones as TRKB agonists, two natural flavones quercetin and apigenin, were evaluated. With tryptophan fluorescence quenching assay, we illustrated the direct interaction between quercetin/apigenin and TRKB extracellular domain. Employing Aβ folding reporter SH-SY5Y cells, we showed that quercetin and apigenin reduced Aβ-aggregation, oxidative stress, caspase-1 and acetylcholinesterase activities, as well as improved the neurite outgrowth. Treatments with quercetin and apigenin increased TRKB Tyr516 and Tyr817 and downstream cAMP-response-element binding protein (CREB) Ser133 to activate transcription of BDNF and BCL2 apoptosis regulator (BCL2), as well as reduced the expression of pro-apoptotic BCL2 associated X protein (BAX). Knockdown of TRKB counteracted the improvement of neurite outgrowth by quercetin and apigenin. Our results demonstrate that quercetin and apigenin are to work likely as a direct agonist on TRKB for their neuroprotective action, strengthening the therapeutic potential of quercetin and apigenin in treating AD.
The activating transcription factor (ATF) 4 belongs to the ATF/CREB (cAMP Response Element Binding bZIP [Basic Leucine Zipper]) transcription factor family, and plays a central role in the UPR (Unfolded Protein Response) process in cells. The induction of ATF4 expression has previously been shown to increase the replication of HIV-1. However, the detailed mechanism underlying this effect and the factors involved in the regulation of ATF4 function are still unknown. Here, we demonstrate first that knocking out ATF4 using siRNA shows a strong negative effect on HIV-1 production, indicating that ATF4 is a functional positive cellular factor in HIV-1 production. To determine the mechanism by which ATF4 regulates the HIV-1 life cycle, we assessed the effect of the overexpression of wild type ATF4 and its various derivatives on HIV-1 LTR-mediated transcriptional activation and the production of HIV-1 particles. This effect was studied through co-transfection experiments with either reporter vectors or proviral DNA. We found that the N-terminal domains of ATF4 are involved in HIV-1 LTR-mediated transcriptional activation, and thus in HIV-1 production.
멜라닌은 자외선과 같은 외부자극이 가해지면 피부 기저층에 존재하는 멜라닌 세포에서 피부를 보호하기 위한 방어기전으로써 생성이 된다. 하지만 과도한 자외선 노출로 멜라닌이 필요이상으로 생성이 되면 기미, 주근깨, 검버섯과 같은 색소침착 및 색소성 피부장애를 유발할 수 있다. 최근에는 부작용이 적은 식물 추출물을 대상으로 미백소재를 찾기 위한 연구들이 활기를 띠고 있다. 이에 본 연구에서는 국내 서식 염생식물인 갯사상자 추출물을 이용하여 B16F10 흑색종 세포에서 피부 색소 멜라닌 생성 억제에 미치는 효과를 확인하였다. 갯사상자 추출물 처리시 tyrosine 및 L-DOPA 산화를 농도 의존적으로 저해하였으며 세포 내의 멜라닌 생성을 담당하는 tyrosinase, tyrosinase-related protein-1, -2 발현을 억제하였다. 이는 갯사상자 추출물이 α-MSH에 의한 세포신호 전달 경로인 GSKβ/β-catenin 및 PKA/CREB 조절에 의한 것으로 밝혀졌다. 따라서 갯사상자 추출물은 GSKβ/β-catenin 및 PKA/CREB 기전을 통해 멜라닌 합성을 억제하여 미백 효능 지닌 천연물 유래 기능성 화장품 소재로서 활용 가능할 것으로 사료된다.
미백은 멜라닌 세포 내 멜라닌 생성 억제 기능을 의미한다. 기존 미백소재의 피부 부작용 때문에 최근에는 천연 소재를 활용한 미백 연구가 활발히 진행되고 있다. 무화과(Ficus Carica L.)는 뽕나무과에 속하는 열매로 줄기와 잎 성분의 미백 활성은 보고되었으나 무화과 열매의 미백 활성은 알려지지 않아 본 연구를 통해 멜라닌 생성 억제, 항산화 및 항염증 활성을 규명하고자 하였다. 무화과 열매 추출물(Figs fruits extract, FFE)의 라디칼 소거 활성은 DPPH/ABTS 분석에서 최대 농도에서 대조군 대비 34.52±1.98%/60.71±1.26% 수준으로 관찰되었다. CCK-8 assay를 통한 FFE의 세포독성은 약 10% 농도부터 관찰 되어 독성이 없는 최대 농도를 5%로 설정하여 모든 실험에 적용하였다. FFE는 inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2, interleukin-6 및 tumor necrosis factor-α 유전자 발현 억제와 함께 NO 생성을 농도 의존적으로 감소시켜 항염증 활성이 있음을 알 수 있었다. 또한 미백 기능 규명을 위해 α-MSH로 자극된 B16F10 세포에서 FFE를 농도별로 처리한 결과 세포 내 멜라닌 생성을 유의하게 하향 조절했을 뿐만 아니라 시험관 내에서 tyrosinase 활성이 억제되었다. 또한 FFE는 RT-PCR에서 α-MSH 처리군에 비해 Microphthalmia-associated transcription factor (MITF) mRNA 발현을 약 94.34% 감소시켰다. 마지막으로, FFE는 α-MSH로 자극된 B16F10 세포에서 MITF, cAMP response element-binding protein 및 tyrosinase 단백질 발현을 유의하게 감소시켰다. 이러한 결과를 통해 우리는 FFE가 tyrosinase 효소 활성을 직접적으로 억제할 수 있을 뿐만 아니라 α-MSH 신호 기전 내 MITF 유전자 발현 조절을 통해 멜라닌 생성을 억제할 수 있음을 확인하였다.
We examine whether Phellodendron amurense (PA) and its major alkaloid compound, berberine (BER), improved memory defects caused by administering scopolamine in rats. Effects of PA and BER on the acetylcholinergic system and pro-inflammatory cytokines in the hippocampus were also investigated. Male rats were administered daily doses for 14 days of PA (100 and 200 mg/kg, i.p.) and BER (20 mg/kg, i.p.) 30 min before scopolamine injection (2 mg/kg, i.p.). Daily administration of PA and BER improved memory impairment as measured by the passive avoidance test and reduced the escape latency for finding the platform in the Morris water maze test. Administration of PA and BER significantly alleviated memory-associated decreases in cholinergic immunoreactivity and restored brain-derived neurotrophic factor and cAMP-response element-binding protein mRNA expression in the hippocampus. PA and BER also decreased significantly the expression of proinflammatory cytokines such as interleukin-$1{\beta}$, tumor necrosis factor-${\alpha}$ and cyclooxygenase-2 mRNA in the hippocampus. These results demonstrated that PA and BER had significant neuroprotective effects against neuronal impairment and memory dysfunction caused by scopolamine in rats. These results suggest that PA and BER may be useful as therapeutic agents for improving cognitive functioning by stimulating cholinergic enzyme activity and alleviating inflammatory responses.
Objective : To investigate the effect of sihogayonggolmoryeotang (SY) on Single Prolonged Stress(SPS)-induced Post Traumatic Stress Disorder(PTSD). Method : To confirm the effects of SY on SPS-induced PTSD, Changes in body weight, sucrose intake open field test(OFT) and forced swimming test(FST)were observed. After behavioral tests, the plasma corticosterone(CORT) from the abdominal aorta, serotonin(5-HT) from prefrontal cortex, hippocampus, amygdala and striatum, norepinephrine(NE) and dopamine(DA) from hippocampus was measured by ELISA. mRNA expression of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) and cAMP response element-binding protein(CREB) in hippocampus was measured by RT-PCR. Result : Weight change and sucrose intakes of rats in 14th day after the administration of SY were significantly increased in the SPS + SY450 group compared to the SPS group (p<0.05). Numbers of crossing in the central zone in the OFT were significantly increased in the SPS + SY450 group (p<0.05) compared with the SPS group. The immobility time of FST was significantly decreased in SPS + SY450 group compared with SPS group (p<0.05). The change of plasma CORT concentration was significantly decreased in SPS + SY450 group compared with that in SPS group (p<0.05). The change of 5-HT concentration was significantly increased in the SPS + SY450 group at hippocampus and amygdala compared with the SPS group (p<0.05). The concentration of DA was significantly increased in the SPS + SY450 group compared with the SPS group (p<0.05). The expression of BDNF and CREB were significantly increased in SPS + SY450 group compared with the SPS group (p<0.05). Conclusion : SY administration lowered the increase of CORT caused by PTSD and increases the 5-HT concentration and reversed the decreased expression of NE and DA and BDNF and CREB by PTSD. It is postulated that SY is effective in treating PTSD by restoring cognitive function, memory impairment, unstable emotional disturbances.
Ri, Hwajung;Lee, Jongbin;Sonn, Jun Young;Yoo, Eunseok;Lim, Chunghun;Choe, Joonho
Molecules and Cells
/
제42권4호
/
pp.301-312
/
2019
Post-transcriptional regulation underlies the circadian control of gene expression and animal behaviors. However, the role of mRNA surveillance via the nonsense-mediated mRNA decay (NMD) pathway in circadian rhythms remains elusive. Here, we report that Drosophila NMD pathway acts in a subset of circadian pacemaker neurons to maintain robust 24 h rhythms of free-running locomotor activity. RNA interference-mediated depletion of key NMD factors in timeless-expressing clock cells decreased the amplitude of circadian locomotor behaviors. Transgenic manipulation of the NMD pathway in clock neurons expressing a neuropeptide PIGMENT-DISPERSING FACTOR (PDF) was sufficient to dampen or lengthen free-running locomotor rhythms. Confocal imaging of a transgenic NMD reporter revealed that arrhythmic Clock mutants exhibited stronger NMD activity in PDF-expressing neurons than wild-type. We further found that hypomorphic mutations in Suppressor with morphogenetic effect on genitalia 5 (Smg5) or Smg6 impaired circadian behaviors. These NMD mutants normally developed PDF-expressing clock neurons and displayed daily oscillations in the transcript levels of core clock genes. By contrast, the loss of Smg5 or Smg6 function affected the relative transcript levels of cAMP response element-binding protein B (CrebB) in an isoform-specific manner. Moreover, the overexpression of a transcriptional repressor form of CrebB rescued free-running locomotor rhythms in Smg5-depleted flies. These data demonstrate that CrebB is a rate-limiting substrate of the genetic NMD pathway important for the behavioral output of circadian clocks in Drosophila.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.