The expression of c-Fos and c-Jun represents neuronal activity and plays a crucial role in the shaping of the development of brain. During the late pregnancy, exercise is known to influence neuronal activity of offspring. In the present study, the effect of swimming during pregnancy on the expression of c-Fos and c-Jun in the CA1, CA2, CA3 regions, and the dentate gyrus of the hippocampus of rat offspring was investigated using immunohistochemistry. Pregnant rats in the swimming group were forced to swim for 10 min once a day from 15 days after pregnancy until delivery. The expression of c-Fos and c-Jun in the CA1, CA2, CA3 regions, and the dentate gyrus of the hippocampus of pups was significantly increased by maternal swimming during late pregnant period. The present results show that prenatal swimming may enhance the neuronal activity of pups and affect the neonatal brain development.
Ceramide has been suggested as an important mediator of the effects of extracellular agonists on cell growth inhibition, differentiation, apoptosis. However the biochemical sign aling mechanism involved in transducing the effects of ceramide on leukemia cell differentiation is still unclear. In these respects, we examined the regulatory effects of ceramide on c-jun gene expression during differentiation. In U-937 cells. ceramide increased c-jun mRNA levels in a time-dependent manner. The half life, of c-jun mRNA was 30 min. In contrast, inhibition of protein synthesis with cycloheximide in the absence, of transcription with actinomycin D increased the half-life of c-jun mRNA in ceramide-treated U-937 cells to more than 90 min. In order to examine whether ceramide-inhibited c-jun gene expression is regulated through ceramide-activated protein phosphatase (CAPP), a direct target for the action of ceramide, okadaic acid were treated to the cells. Okadaic acid inhibited enhancement of c-jun mRNA induced by C2-ceramide in a dose-dependent manner. These results suggested that ceramide increases c-jun mRNA level during differentiation in U-937 cells and regulates the gene expression on posttranscriptional level. In addition, we provide the evidence that CAPP is involved in ceramide-induced c-jun gene expression in U-937 cells.
본 연구는 흰쥐 해마에서 c-fos, c-jun 발현에 수영운동이 미치는 영향을 규명하는 것이다. 실험 대상은 생후 4주 흰쥐(4-weeks aged rat)와 생후 4개월 흰쥐(16-weeks aged rat)를 사용하였다. 두 집단 모두 대조군, 실험군으로 분류하였으며, 수영 운동은 1일 1시간 하였으며 1, 3, 7일 실시한 후 다음과 같은 결과를 얻을 수 있었다. c-fos, c-jun 단백질 발현에 있어서 두 실험군 모두 운동 1, 3, 7일에서 유의하게 증가하였으며, 7일이 가장 많이 증가하였고 3일, 1일 순으로 증가 하였다. 두 실험군을 비교했을 때 생후 4주 그룹이 4개월 그룹보다 더 많은 c-fos, c-jun 단백질 발현을 보여 통계적으로 유의하게 나타났다. 따라서 수영 운동이 해마에서 c-fos, c-jun 단백질 발현을 증가시키는 것으로 나타나 운동의 효과가 있는 것으로 보이며, 수영 운동에 의한 초기발현 유전자의 활성화로 인하여 학습 및 기억과 같은 인식 기능을 예방 및 개선시키며 신경성장 및 회복에 긍정적인 효과가 있는 것으로 보인다.
매운맛 성분(capsaicin, CAP)이 암발생에 미치는 영향에 대한 분자적인 수준에서의 기초 정보를 확보하기 위해, 식이 CAP의 투여가 동물 조직 중 proto-oncogene 의 발현에 미치는 영향을 조사하였다. ICR mouse를 4 group으로 분류하여 각각 식이CAP 농도가 0, 5, 20, 100ppm이 되도록 조제한 먹이로 4주 동안 사육하였다. 사육기간 종료 후 동물들의 중요장기를 적출하여 total RNA를 분리하고, proto-oncogene(c-jun, c-myc, H-ras, erbB, p53)의 발현 수준을 slot blot hybridization assay를 통해 살펴 보았다. 이때, control probe로는 18SrRNA를 사용하였다. 그 결과, c-jun proto-oncogene의 발현은 각 주요 장기조직에 따라 다른 양상을 나타내었는데, 식이CAP 투여량이 증가함에 따라 간과 신장에서 그 발현이 증가하며, 위에서는 CAP 20ppm까지는 c-jun의 발현이 증가하다. 100ppm 투여시에는 감소하는 것으로 나타났으며, 비장에서는 식이CAP 투여량이 증가함에 따라 감소하는 경향을 보였다. 한편, tumor suppressor gene인 p53의 경우, 간에서만 CAP 20, 100ppm 처리시 약하게 발현되었다. 이들 결과로 보아, 식이 CAP에 의한 proto-oncogene의 발현은 CAP 투여량에 따라 그 정도를 달리하며, 그 발현 정도는 조직 특이성을 나타내는 것으로 평가된다.
타목시펜과 같은 항에스트로젠은 ER 양성의 초기 유방암 환자에게 사용되고 있다. 그러나 대부분의 환자에서 이 항에스트로젠에 대한 내성 발현은 불가피하게 발생한다. BCAR3 유전자는 사람의 에스트로젠 의존성 유방암에서 tamoxifen 내성유도를 야기하는 단백질로 발견되었다. 우리들은 이전에 이 BCAR3 유전자가 세포주기 진행과 EGF와 인슐린에 의한 DNA 합성 신호전달경로를 조절한다고 보고하였다. 본 연구에서는, 비종양성 정상적인 인간유방상피세포인 MCF-12A세포에서 c-Jun 전자의 조절에 대한 BCAR3유전자의 기능적인 역할을 조사하였다. BCAR3의 일시적인 발현 또는 지속적인 발현이 c-Jun mRNA와 단백질의 발현을 증가하는 것을 발견하였다. 또한 BCAR3 발현 유전자의 미세주사에 의해 세포 증식이 증가하였다. 이 c-Jun의 발현 증가는 promoter의 활성화를 통해 일어난다. 또한 BCAR3에 의한 c-Jun 발현 유도가 억제성 Ras, Rac, Rho에 의해 억제되었다. 다음으로 EGF 성장인자에 의한 c-Jun 발현 유도에 대한 BCAR3의 영향을 단일 세포 미세주사법에 의해 조사하였다. BCAR3 항체, BCAR3의 siRNA와 같은 BCAR3의 기능을 억제할 수 있는 물질들을 세포로 미세주사하면 EGF에 의한 c-Jun의 발현을 억제하였지만, IGF-1 성장인자에 의한 c-Jun 발현은 억제하지 않았다. 이러한 결과들로부터 BCAR3는 c-Jun 단백질 발현 유도와 세포 증식에 중요한 역할을 하며, 여기에는 Ras, Rac, Rho와 같은 GTPase들이 필요하다는 것을 발견하였다.
Objectives : In this study, aged BCAO rats were used to observe the effect of Bupleuri Radix on brain ischemic injury because aging is an important factor in storke. Methods : The brain ischemic injury was induced by temporary closing carotids on both sides in a low blood pressure state, and Bupleuri Radix was orally administered to 18 month-old BCAO rats. The ischemic damaged hippocampus and c-Fos and c-Jun expression were analyzed by the immunohistochemical staining. Result and Conclusions : Results are summarized as fellows; 1. The c-Fos expression after inducing a brain ischemic injury in the hippocampus was more inhibited in the experimental group than in the control group. 2. The normalized optical density of c-Fos expression was more reduced in cornu ammonis(CA)1, dentate gyrus(DG) areas in the experimental group than in the control group. 3. The c-Jun expression after inducing a brain ischemic injury in the hippocampus was more inhibited in the experimental group than in the control group. 4. The normalized optical density of c-Jun expression was more reduced in CA1 and DG areas in the experimental group than in the control group.
Polyinosinic:polycytidylic acid (poly[I:C]) can stimulate Toll-like receptor 3 (TLR3) signaling pathways. In this study, DF-1 cells were treated with poly(I:C) at various concentrations and time points to examine the comparative expression patterns of innate immune response genes. The viability of DF-1 cells decreased from 77.41% to 38.68% when cells were treated different dose of poly(I:C) from 0.1 ㎍/mL to 100 ㎍/mL for 24 h respectively. The expressions of TLR3, TLR4, TLR7, TLR15, TLR21, IL1B, and IL10 were increased in dose- and time-dependent manners by poly(I:C) treatment. On the contrary, the expression patterns of interferon regulatory factors 7 (IRF7), Jun proto-oncogene, AP-1 transcription factor subunit (JUN), Nuclear Factor Kappa B Subunit 1 (NF-κB1), and IL8L2 were varied; IRF7 and IL8L2 were increasingly expressed whereas the expressions of JUN and NF-κB1 were decreased in a dose-dependent manner after they were early induced. In time-dependent analysis, IRF7 expression was significantly upregulated from 3 h to 24 h, whereas JUN and NF-κB1 expressions settled down from 6 h to 24 h after poly(I:C) treatment although they were induced at early time from 1 h to 3 h. Poly(I:C) treatment rapidly increased the expression of IL8L2 from 3 h to 6 h with a plateau at 6 h and then the expression of IL8L2 was dramatically decreased until 24 h after poly(I:C) treatment although the expression level was still higher than the non-treated control. These results may provide the basis for understanding host response to viral infection and its mimicry system in chickens.
This study investigated the effect of Yanggyuksanhwa-tang on cerebral ischemia of the rats. Considering age-related impact on cerebral ischemia, aged rats (18 months old) were used for this study. Ischemic damage was induced by the transient occlusion of bilateral common carotid arteries(BCAO) under the hypotension. Yanggyuksanhwa-tang was administered twice orally. Then changes of immunohistochemical expression of c-fos and c-jun in ischemic damaged hippocampus were observed. The BCAO in aged rats led significant increase of c-fos expression in CA1 and DG of hippocampus. While the treatment of Yanggyuksanhwa-tang significantly attenuated the increase of c-fos expression in CA1 hippocampus following BCAO ischemia. Depending on changes of the normalized optical density(NOD) of immunohistochemical c-fos expression, the treatment of Yanggyuksanhwa-tang significantly attenuated the increase of NOD in CA1 and DG of hippocampus. And there was not changes in CA2 and CA3 hippocampus with respect to the control BCAO group. The BCAO in aged rats led significant increase of c-jun expression in CA1 hippocampus. While the treatment of Yanggyuksanhwa-tang significantly attenuated the increase of c-jun expression in CA1 hippocampus following BCAO ischemia. Depending on changes of the NOD of immunohistochemical c-jun expression, the treatment of Yanggyuksanhwa-tang significantly attenuated the increase of NOD in CA1 hippocampus. And there was not changes in CA2, CA3 and DG of hippocampus with respect to the control BCAO group.
Objective : In this study old BCAO rats were observed for effects of 'Dea-Hwang' on brain ischema injury, because risk of stroke increases with age. Method : The brain ischema injury was induced by temporarily closing carotids on both sides in a low blood pressuer state and Dea-Hwang was administered orally to 18 month-old BCAO rats. Results and Conclusions : The ischemically damaged Hippocampus and c-fos and c-jun expression were analyzed by immunohistochemical staining and results are summarized as follows: 1. The c-fos expression after inducing a brain ischema injury in the hippocampus was more inhibited in the dosed group than in the control group. 2. The normalized optical density of c-fos expression was more reduced in the CA1, CA2, and DG areas of the dosed group than in those of the control group. 3. The c-jun expression after inducing brain ischema injury in the hippocampus was more inhibited in the dosed group than in the control group. 4. The normalized optical density of c-jun expression was more reduced in the CAI area of the dosed group than in that of the control group.
The effects of lipopolysaccharide (LPS) and several cytokines or the c-fos and c-jun mRNA expression were examined in primary cultured astrocytes. Either LPS (500 ng/mL) or inter-feron-$\gamma$ (IFN-$\gamma$ 5 ng/mL) alone increased the level of c-fos mRNA (1 h). However, tumor necro-sis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$; 10 ng/mL) or interleukin-4 (IL-1$\beta$: 5 ng/mL) alone showed no significant induction of the level of c-fos mRNA. TNF-$\alpha$ showed a potentiating effect in the regulation of LPS-induced c-fos mRNA expression, whereas LPS showed an inhibitory action against IFN-Y-induced c-fos mRNA expression. LPS, but not TNF-$\alpha$, IL-1$\beta$ and IFN-$\gamma$, increased the level of c-jun mRNA (1 h). TNF-$\alpha$ and IFN-$\gamma$ showed an inhibitory action against LPS-induced c-jun mRNA expression. Both phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA; 2.5 mM) and forskolin (FSK, 5 mM) increased the c-fos and c-jun mRNA expressions. In addition, the level of c-fos mRNA was expressed in an antagonistic manner when LPS was combined with PMA. When LPS was co-treated with either PMA or FSK, it showed an additive interaction for the induction of c-jun mRNA expression. Our results suggest that LPS and cytokines may be actively involved in the regulation of c-fos and c-jun mRNA expressions in primary cultured astrocytes. Moreover, both the PKA and PKC pathways may regulate the LPS-induced c-fos and c-jun mRNA expressions in different ways.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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