Han, In-Sun;Seo, Tae-Beom;Kim, Jong-Oh;NamGung, Uk
Journal of Haehwa Medicine
/
v.14
no.1
/
pp.201-211
/
2005
Cdc2 kinase is a prototypical cyclin-dependent kinase critical for G2 to M phase cell cycle transition. Yet, its function in the nervous system is largely unknown. Here, we investigated possible role of Cdc2 in axonal regeneration using sciatic nerve system in rat. Cdc2 protein levels and activity were increased in the injured sciatic nerves 3 and 7 days after crush injury and then decreased to basal level 14 days later. Administration of Cdc2 kinase inhibitor roscovitine in vivo at the time of crush injury significantly inhibited axonal regeneration when regrowing axons were analyzed using retrograde tracers. Cdc2 protein levels in cultured Schwann cells which were prepared from sciatic nerves 7 days after crush injury were much higher compared with those from uninjured sciatic nerves, suggesting that Cdc2 protein expression was primarily induced in the Schwann cells. To further investigate Cdc2 function in Schwann cell, we examined changes in cultured Schwann cell proliferation and migration in culture system. Both the number of proliferating Schwann cells and the extent of neurite outgrowth from co-cultured DRG neurons were significantly decreased by Cdc2 inhibitor roscovitine treatment in DRG culture which was prepared from animals with sciatic nerve injury for 7 days. Also, Schwann cell migration in the injured sciatic nerve explant was significantly inhibited by roscovitine treatment. Taken together, the present data suggest that Cdc2 may be involved in peripheral nerve regeneration via Schwann cell proliferation and migration.
There exists very little information on the ultrastructure of substance P immunopositive (+) fibers in the human dental pulp, which may help in understanding the mechanism for substance P associated pulpal inflammatory pain. To address this issue, we investigated the presence of substance P+ fibers in the human dental pulp by light- and electron-microscopic immunohistochemistry. Light microscopy revealed that substance P+ fibers ran within neurovascular bundles in the radicular pulp and in the core of coronal pulp. They were also frequently present in the peripheral pulp. Substance P+ fibers showed beads like swellings interconnected by thin axonal strand, in a manner similar to bouton en passants and interconnecting axonal strand in the spinal cord. Electron microscopy revealed that almost all the substance P+ axons were unmyelinated. The axonal swellings of the substance P+ contained numerous clear round vesicles (40-50 nm in diameter) and many large dense-cored vesicles (80-110 nm in diameter) as well as many mitochondria. The vesicles and mitochondria were rarely observed in the thin axonal strand interconnecting the swellings. Intimate interrelationship or synaptic structure between the swellings of substance P+ axon and nearby pulpal cells or axons was not found. These findings suggest co-release of substance P and glutamate from the substance P+ pulpal axons and its action on nearby structures in a paracrine manner.
Microtubules, a major cytoskeleton, form parallel arrays in the axon and are oriented with their plus ends toward the cell periphery. Kinesin superfamily proteins (KIFs) are the molecular motors acting in the microtubule-based motilities of organelles in cells. Here, we used the yeast two-hybrid system to identify the protein that interacts with the coiled-coil domain of KIF1A and found a specific interaction with microtubule-destabilizing factor SCG10. SCG10 bound to the amino acid residues between 400 and 820 of KIF1A, but not to other KIFs in the yeast two-hybrid assay. The coiled-coil domain of SCG10 is essential for interaction with KIF1A. In addition, this specific interaction was also observed in the Glutathione S-transferase pull-down assay. An antibody to SCG10 specifically co-immunoprecipitated KIF1A associated with SCG10 from mouse brain extracts. These results suggest that KIF1A motor protein transports SCG10-containing vesicles along microtubules in neurons.
Islam, Md. Ariful;Sharif, Syeda Ridita;Lee, HyunSook;Moon, Il Soo
Molecules and Cells
/
v.38
no.10
/
pp.876-885
/
2015
N-acetyl-D-glucosamine kinase (NAGK) plays an enzyme activity-independent, non-canonical role in the dendritogenesis of hippocampal neurons in culture. In this study, we investigated its role in axonal development. We found NAGK was distributed throughout neurons until developmental stage 3 (axonal outgrowth), and that its axonal expression remarkably decreased during stage 4 (dendritic outgrowth) and became negligible in stage 5 (mature). Immunocytochemistry (ICC) showed colocalization of NAGK with tubulin in hippocampal neurons and with Golgi in somata, dendrites, and nascent axons. A proximity ligation assay (PLA) for NAGK and Golgi marker protein followed by ICC for tubulin or dynein light chain roadblock type 1 (DYNLRB1) in stage 3 neurons showed NAGK-Golgi complex colocalized with DYNLRB1 at the tips of microtubule (MT) fibers in axonal growth cones and in somatodendritic areas. PLAs for NAGK-dynein combined with tubulin or Golgi ICC showed similar signal patterns, indicating a three way interaction between NAGK, dynein, and Golgi in growing axons. In addition, overexpression of the NAGK gene and of kinase mutant NAGK genes increased axonal lengths, and knockdown of NAGK by small hairpin (sh) RNA reduced axonal lengths; suggesting a structural role for NAGK in axonal growth. Finally, transfection of 'DYNLRB1 (74-96)', a small peptide derived from DYNLRB1's C-terminal, which binds with NAGK, resulted in neurons with shorter axons in culture. The authors suggest a NAGK-dynein-Golgi tripartite interaction in growing axons is instrumental during early axonal development.
The venomous apparatus of the black widow spider, Latrodectus mactans, is composed of chelicera and paired venom glands in the cephalothorax. Each glands is surrounded by a thin adventitia and striated muscular bundles resting on a basal membrane. Along the musculature neuromuscular synaptic contacts are formed by a motor axon and the muscle fibers. The secretory epithelium, which made up of simple and long columnar cells with extensive finger-like processes, creates a simple acinar gland. The secretory surfac is increased by a sort of fringes extended from the basal membrane into the gland lumen, and the luminal surface of the epithelium is marked by the presence of closely spaced microvilli. The venoms of the black widow spider are produced from two types of secretory granules within the epithelial cells. During the secretory phase, these granules are transformed into droplets and suffering a condensation. Finally the secretory products are released by the apocrine secretion. After the gland is emptied, the basal epithelial cells present a high proliferative process and regenerate the columnar epithlial cells.
The epithelium of the rectum in the mosquito larvae, Culex pipiens pallens: Culicidae, was observed with electron microscope. The rectum of posterior hindgut was composed of epithelial tissue which were covered with cuticular intima on the luminal side, connective tissue and muscular tissue. The rectal epithelial cells were squamous absorptive cells, and apical plasma membranes were highly folded to form apical infoldings with mitochondria inserted them. The lateral plasma membranes were irregularly infolded and well developed mitochondria were found closely associated with infoldings . And intercellular spaces (or channels) were formed between the epithelial cells, whereas speptate junction was found near the apical zone between them. Also basal plasma membrane were infolded which made basal infoldings ('basal labyrinth'), and were covered with thin basal lamina. Rcetal epithelium was surrounded by the connective tissue which was contained axon and tracheole cells. Connective tissue was covered with the bundles of circular and longitudinal muscles.
Acute spinal cord injury can produce neurologic injury with many physical, psychological and social ramifications. It has been shown that two separate components combine to produce neurologic damage in acute spinal cord injury : the primary and secondary injuries. The primary mediators of spinal cord injury include the actual mechanical tissue disruption which is a passive process that occurs immediately following the trauma. A secondary injury cascade follows which appears mediated by cellular and molecular processes working through complex mechanisms. Both the primary and secondary injury cascades produce cell death both in neuronal and supporting cell tissues. Recovery from central nervous system(CNS) disorders is hindered by the limited ability of the vertebrate CNS to regenerate injured cells, replace damaged myelin sheath, and re-establish functional neuronal connections. Of many CNS disorders including multiple sclerosis, stroke, and other trauma, spinal cord injury is one of the important diseases because of the direct association with the functional loss of the body. Previous studies suggest that substantial recovery of function might be achieved through regeneration of lost neuronal cells and remyelination of intact axon in spinal cord injury which is occurred frequently. As a therapeutic approach in spinal cord injury, recently, cell transplantation provides a potential solution for the treatment of spinal cord injury. This review describes the characteristics of spinal cord injury and presents some evidence supporting functional recovery after cell transplantation following spinal cord injury.
Netrins are secreted molecules and involved in axon guidance, cell migration and tumor development. Recent studies revealed that netrins perform novel functions in such processes as epithelial development and angiogenesis without operating through the classical netrin receptors, DCC (Deleted in Colorectal Cancer) and Unc5h. In the present study, we investigated the roles of netrin-1 and its receptors in cell spreading of human glioblastoma cells, and found that netrin-1 haptotactically enhanced fibronectin-induced cell spreading and focal adhesion formation in U373 glioblastoma cells. Netrin-1 binding to the U373 cell membrane was blocked by an antibody against ${\alpha}v$ integrin subunit, but not by an anti-DCC or anti-Unc5h antibody. In addition, enhancement of the fibronectin response by netrin-1 was abrogated by a function blocking antibody against integrin ${\alpha}v{\beta}3$. Since the ${\alpha}v$ subunit of the integrin family plays an important role in the pathophysiological aspects of cell migration, including tumor angiogenesis and metastasis, our data provide important insight into the molecular mechanism of netrin function.
Layer 2/3 pyramidal neurons (L2/3 PyNs) of the cortex extend their basal dendrites near the soma and as apical dendritic tufts in layer 1, which mainly receive feedforward and feedback inputs, respectively. It is suggested that neuromodulators such as serotonin and acetylcholine may regulate the information flow between brain structures depending on the brain state. However, little is known about the dendritic compartment-specific induction of synaptic transmission in single PyNs. Here, we studied layer-specific serotonergic and cholinergic induction of long-term synaptic plasticity in L2/3 PyNs of the agranular insular cortex, a lateral component of the orbitofrontal cortex. Using FM1-43 dye unloading, we verified that local electrical stimulation to layers 1 (L1) and 3 (L3) activated axon terminals mostly located in L1 and perisomatic area (L2/3). Independent and AMPA receptor-mediated excitatory postsynaptic potential was evoked by local electrical stimulation of either L1 or L3. Application of serotonin (5-HT, 10 μM) induced activity-dependent longterm depression (LTD) in L2/3 but not in L1 inputs. LTD induced by 5-HT was blocked by the 5-HT2 receptor antagonist ketanserin, an NMDA receptor antagonist and by intracellular Ca2+ chelation. The 5-HT2 receptor agonist α-me-5-HT mimicked the LTD induced by 5-HT. However, the application of carbachol induced muscarinic receptor-dependent LTD in both inputs. The differential layer-specific induction of LTD by neuromodulators might play an important role in information processing mechanism of the prefrontal cortex.
Lee, Ki Ho;Oh, Sang Ha;Lee, Seung Ryul;Kang, Nak Heon
Archives of Plastic Surgery
/
v.32
no.5
/
pp.613-618
/
2005
When a large peripheral nerve defect occurs, an autologous nerve graft is the most ideal method of recinstruction. But an autologous nerve graft has many limitations due to donor site morbidities. Many previous focused on finding the ideal nerve conduit. Among them, $Gore-Tex^{(R)}$ has several advantages over other conduits. It can be manipulated to a suitable size, does not collapse easily, and it is a semi- permeable material that contain pores. A round shaped nerve can be newly formed because of its smooth inner surface. The purpose of this study was to evaluate the availability of $Gore-Tex^{(R)}$ tube as a nerve conduit at the peripheral nerve defect in the rat sciatic nerve. The 10 mm nerve gap was made in each group. A $Gore-Tex^{(R)}$ tube filled with skeletal muscle was inserted and autologous nerve graft was harvested, respectively. In the experimental group, we placed a 0.5 mm thickness, $30{\mu}m$ pored, 1.8 mm in diameter and 14 mm length tube with skeletal muscle inserted inside. In the control group, the nerve gap was inserted with a rat sciatic nerve. We estimated the results electrophysiologically and histologically to 16 weeks postoperatively. Results in the nerve conduction velocity, total myelinated axon count, myelin sheath thickness and mean nerve fiber diameter, the experimental group was substantially lower than that of the control group, but the statistic difference was not significant (p<0.05). The morphology was very similar in both groups, microscopically. From the above results, We conclude that $Gore-Tex^{(R)}$ qualifies as an ideal nerve conduit. It is suggested that $Gore-Tex^{(R)}$ tube filled with skeletal muscle may, substitute for an autologous nerve graft.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.