Cancer chemopreventive effects can be exerted through the induction of phase II detoxification enzymes and the inhibition of inflammatory responses. In this study, the cancer chemopreventive effects and anti-inflammatory responses of 30 seaweed extracts were examined. The extracts of Dictyota coriacea and Cutleria cylindrica exhibited the high chemoprevention index, having 4.36 and 4.66, respectively. They also activated antioxidant response element at $100\;{\mu}g/mL$ by about 3-fold while did not activate xenobiotic response element. Seven seaweed extracts, Ishige okamurae, Desmarestia ligulata, Desmarestia viridis, Dictyopteris divaricata, D. coriacea, Sargassum horneri, and Sargassum yezoense, showed significant inhibition on nitric oxide (NO) and prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) production in a dose-dependant manner in $5-20\;{\mu}g/mL$. These seaweed extracts could be used as food materials for cancer chemoprevention. D. coriacea could contain potential chemopreventive agents not only that regulate genes via an ARE-dependent mechanism but also prevent the inflammation through inhibition of NO and $PGE_2$ production.
Objectives : The purpose of this study was to investigate the anti-cancer effects of 18α-Glycyrrhetinic acid (18α-GA), a hydrolyzed metabolite of glycyrrhizin, in AGS human gastric adenocarcinoma cells. Methods : We used human gastric adenocarcinoma cell line, AGS cells. We examined cell death by MTT assay and caspase 3 and 9 assay with 18α-GA. To examine the inhibitory effects of 18α-GA, sub-G1 analysis was done the AGS cells after 24 hours with 18α-GA. Also, to investigate the inhibitory mechanisms of 18α-GA, mitogen-activated protein kinase pathways and reactive oxygen species (ROS) generation were examined. Results : 1. 18α-GA inhibited the growth of AGS cells in a dose-dependent fashion. 2. Sub-G1 fractions were significantly and dose-dependently increased by 18α-GA. 3. 18α-GA increased the caspase 3 and 9 activities in AGS cells. 4. 18α-GA inhibited proliferation of AGS cells via the modulation of c‑Jun N‑terminal kinase (JNK) signaling pathways, which results in the induction of apoptosis. 5. 18α-GA enhanced ROS accumulation in AGS cells. Conclusions : Our findings provide insight into unraveling the effects of 18α-GA in human gastric adenocarcinoma cells and developing therapeutic agents against gastric cancer.
Rhizopus oryzae KSD-815 was isolated from nuruk that has been used to make Korean traditional wines. This study was performed to investigate the effect of cultures of R. oryzae KSD-815 on cardiovascular disorders and cancer metastasis. Firstly, these cultures were sequentially fractionationed with n-hexane (TAHe), ethylacetate (TAE), n-butanol (TAB), and $H_2O$ (TAW). The TAE inhibited the activity of angiotensin-converting enzyme (ACE) and TAB suppressed platelet aggregation in vitro. TAE and TAB inhibited cell motility of human breast cancer cells. Furthermore, TAW interrupted the formation of neovasculature and tube-like structure, and down-regulated the expression of angiogenic factors, basic fibroblast growth factor (bFGF), tumor necrosis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$), and hypoxia-inducible factor-$1{\alpha}$ (HIF-$1{\alpha}$) in breast cancer cells. These results indicated that cultures of R. oryzae KSD-815 display the inhibitory activities on hypertension, platelet aggregation, and metastasis, and suggest that these cultures might be further probed for the purposes as therapeutic agents or dietary supplements.
Etoposide is a chemotherapeutic medication used to treat various types of cancer, including breast cancer. It is established that pulsed electromagnetic field (PEMF) therapy can enhance the effects of anti-cancer chemotherapeutic agents. In this study, we investigated whether PEMFs influence the anti-cancer effects of etoposide in MCF-7 cells and determined the signal pathways affected by PEMFs. We observed that co-treatment with etoposide and PEMFs led to a decrease in viable cells compared with cells solely treated with etoposide. PEMFs elevated the etoposide-induced PARP cleavage and caspase-7/9 activation and enhanced the etoposide-induced down-regulation of survivin and up-regulation of Bax. PEMF also increased the etoposide-induced activation of DNA damage-related molecules. In addition, the reactive oxygen species (ROS) level was slightly elevated during etoposide treatment and significantly increased during co-treatment with etoposide and PEMF. Moreover, treatment with ROS scavenger restored the PEMF-induced decrease in cell viability in etoposide-treated MCF-7 cells. These results combined indicate that PEMFs enhance etoposide-induced cell death by increasing ROS induction-DNA damage-caspase-dependent apoptosis.
The objective of this study is to investigate the anti-Helicobacter pylori and anti-cancer activities of the live cells (LC), cell-free culture supernatants (CFCS), and bacteriocin solution (BS) obtained from Lactobacillus acidophilus BK13 and Lactobacillus paracasei BK57 strains. After incubation for 30 h in MRS broth, the concentration of lactic acid produced by L. paracasei BK57 ($155.9{\pm}10.2mM$) was higher than in MRS broth using L. acidophilus BK13 ($126.8{\pm}7.9mM$). Maximum bacteriocin activity (128 AU/ml) of BK13 strain was observed after 30 h of cultivation at $37^{\circ}C$, however its magnitude was significantly lower than that of BK57 strain (256 AU/ml). The LC of L. acidophilus BK13 and L. paracasei BK57 were able to inhibit the growth of H. pylori ATCC 43504 at different incubation times, depending on the initial inoculum of the LAB. These CFCS and BS obtained from BK13 and BK57 strains dramatically inhibited the growth, adhesive ability, and enzymatic activity of H. pylori. Meanwhile, the anti-cancer effect of the lactic acid from L. acidophilus BK13 and L. paracasei BK57 strains on AGS cells had significant differences with the control group. Therefore, these antagonistic substances-producing strains are potentially useful as new potential antimicrobial agents for the management and prevention of H. pylori infections.
Since the first report of RNA interference (RNAi) less than a decade ago, this type of molecular intervention has been introduced to repress gene expression in vitro and also for in vivo studies in mammals. Understanding the mechanisms of action of synthetic small interfering RNAs (siRNAs) underlies use as therapeutic agents in the areas of cancer and viral infection. Recent studies have also promoted different theories about cell-specific targeting of siRNAs. Design and delivery strategies for successful treatment of human diseases are becomingmore established and relationships between miRNA and RNAi pathways have been revealed as virus-host cell interactions. Although both are well conserved in plants, invertebrates and mammals, there is also variabilityand a more complete understanding of differences will be needed for optimal application. RNA interference (RNAi) is rapid, cheap and selective in complex biological systems and has created new insight sin fields of cancer research, genetic disorders, virology and drug design. Our knowledge about the role of miRNAs and siRNAs pathways in virus-host cell interactions in virus infected cells is incomplete. There are different viral diseases but few antiviral drugs are available. For example, acyclovir for herpes viruses, alpha-interferon for hepatitis C and B viruses and anti-retroviral for HIV are accessible. Also cancer is obviously an important target for siRNA-based therapies, but the main problem in cancer therapy is targeting metastatic cells which spread from the original tumor. There are also other possible reservations and problems that might delay or even hinder siRNA-based therapies for the treatment of certain conditions; however, this remains the most promising approach for a wide range of diseases. Clearly, more studies must be done to allow efficient delivery and better understanding of unwanted side effects of siRNA-based therapies. In this review miRNA and RNAi biology, experimental design, anti-viral and anti-cancer effects are discussed.
Nocardiopsis species produce bioactive compounds, such as antimicrobial and anti-cancer agents and toxins. However, no reports have described their anti-inflammatory and anti-fibrotic effects during nasal polyp (NP) formation. In this study, we investigated whether marine-derived bacterial Nocardiopsis sp. 13G027 exerts anti-inflammatory and anti-fibrotic effects on lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 macrophages and transforming growth factor (TGF)-β1-induced NP-derived fibroblasts (NPDFs). Nitric oxide (NO) and prostaglandin E2 (PGE2) levels were analyzed. Extract from Nocardiopsis sp. 13G027 significantly inhibited the upregulation of NO and PGE2 in LPS-activated RAW 264.7 macrophages. The expression of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and protein kinase B (Akt/PKB) in LPS-induced RAW 264.7 macrophages was evaluated; smooth muscle alpha-actin (α-SMA), collagen type I (Col-1), and fibronectin also phosphorylated small mothers against decapentaplegic (SMAD) 2 and 3 in TGF-β1-stimulated NPDFs. The Nocardiopsis sp. 13G027 extract suppressed the phosphorylation of MAPKs and Akt and the DNA-binding activity of activator protein 1 (AP-1). The expression of pro-fibrotic components such as α-SMA, Col-1, fibronectin, and SMAD2/3 was inhibited in TGF-β1-exposed NPDFs. These findings suggest that Nocardiopsis sp. 13G027 has the potential to treat inflammatory disorders, such as NP formation.
Farooq, Muhammad;Taha, Nael Abu;Butorac, Rachel R;Evans, Daniel A;Elzatahry, Ahmed A;Wadaan, Mohammad AM;Cowley, Alan H
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.16
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pp.7003-7006
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2015
Background: Nanoparticles of gold and silver are offering revolutionary changes in the field of cancer therapy. N-heterocyclic carbene (NHC) metal complexes possess diverse biological activities and are being investigated as potential chemotherapeutic agents. The purpose of this study was to examine the cytotoxicity and possible mechanisms of action of two types of newly synthesized nanofiber composites containing BIAN N-heterocyclic gold carbene complexes in two types of human cancer cells, namely breast cancer (MCF7) and liver cancer (HepG2) cells and also in normal human embryonic kidney cells (HEK 293). Materials and Methods: Cytotoxicity was assessed by MTT cell viability assay and oxidative stress by checking the total glutathione level. Results: Both compounds affected the cell survival of the tested cell lines at very low concentrations (IC50 values in the micro molar range) as compared to a well-known anti-cancer drug, 5 fluorouracil. A 60-80% depletion in total glutathione level was detected in treated cells. Conclusions: Reduction in total glutathione level is one of the biochemical pathways for the induction of oxidative stress which in turn could be a possible mechanism of action by which these compounds induce cytotoxicity in cancer cell lines. The in vitro toxicity towards cancer cells found here means that these molecules could be potential anticancer candidates.
Shabanah, Othman A AL;Alotaibi, Moureq R;Rejaie, Salim S Al;Alhoshani, Ali R;Almutairi, Mashal M;Alshammari, Musaad A;Hafez, Mohamed M
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.17
no.11
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pp.4965-4971
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2016
Objective: Breast cancer is global female health problem worldwide. Most of the currently used agents for breast cancer treatment have toxic side-effects. Ginseng root, an oriental medicine, has many health benefits and may exhibit direct anti-cancer properties. This study was performed to assess the effects of ginseng on breast cancer cell lines. Materials and Methods: Cytotoxicity of ginseng extract was measured by MTT assay after exposure of MDA-MB-231, MCF-10A and MCF-7 breast cancer cells to concentrations of 0.25, 0.5, 1, 1.5, 2 and 2.5 mg/well. Expression levels of p21WAF, p16INK4A, Bcl-2, Bax and P53 genes were analyzed by quantitative real time PCR. Results: The treatment resulted in inhibition of cell proliferation in a dose-and time-dependent manner. p53, p21WAF1and p16INK4A expression levels were up-regulated in ginseng treated MDA-MB-231 and MCF-7 cancer cells compared to untreated controls and in MCF-10A cells. The expression levels of Bcl2 in the MDA-MB-231 and MCF-7 cells were down-regulated. In contrast, that of Bax was significantly up-regulated. Conclusion: The results of this study revealed that ginseng may inhibit breast cancer cell growth by activation of the apoptotic pathway.
Esmatabadi, Mohammad Javad Dehghan;Farhangi, Baharak;Safari, Zahra;Kazerooni, Hanif;Shirzad, Hadi;Zolghadr, Fatemeh;Sadeghizadeh, Majid
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.6
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pp.2473-2481
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2015
Colon cancer is one of the leading causes of cancer-associated death worldwide. The prognosis for advanced colorectal cancers remains dismal, mainly due to the propensity for metastatic progression. Accordingly, there is a need for effective anti-metastasis therapeutic agents. Since a great body of research has indicated anticancer effects for curcumin, we investigated the effects of dendrosomal curcumin (DNC) on cellular migration and adhesion of human SW480 cells and possible molecular mechanisms involved. Different methods were applied in this study including MTT, Scratch and adhesion assays as well as real-time PCR and transwell chamber assays. Based on the results obtained, DNC inhibits metastasis by decreasing Hef 1, Zeb 1 and Claudin 1 mRNA levels and can reduce SW480 cell proliferation with $IC_{50}$values of 15.9, 11.6 and $7.64{\mu}M$ at 24, 48 and 72h post-treatment. Thus it might be considered as a safe formulation for therapeutic purpose in colorectal cancer cases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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