Biofilm-related infections of Candida albicans are a frequent cause of morbidity and mortality in hospitalized patients, especially those with immunocompromised status. Options of the antifungal drugs available for successful treatment of drug-resistant biofilms are very few, and as such, new strategies need to be explored against them. The aim of this study was to evaluate the efficacy of phenylpropanoids of plant origin against planktonic cells, important virulence factors, and biofilm forms of C. albicans. Standard susceptibility testing protocol was used to evaluate the activities of 13 phenylpropanoids against planktonic growth. Their effects on adhesion and yeast-to-hyphae morphogenesis were studied in microplate-based methodologies. An in vitro biofilm model analyzed the phenylpropanoid-mediated prevention of biofilm development and mature biofilms using XTT-metabolic assay, crystal violet assay, and light microscopy. Six molecules exhibited fungistatic activity at ${\leq}0.5mg/ml$, of which four were fungicidal at low concentrations. Seven phenylpropanoids inhibited yeast-to-hyphae transition at low concentrations (0.031-0.5 mg/ml), whereas adhesion to the solid substrate was prevented in the range of 0.5-2 mg/ml. Treatment with ${\leq}0.5mg/ml$ concentrations of at least six small molecules resulted in significant (p < 0.05) inhibition of biofilm formation by C. albicans. Mature biofilms that are highly resistant to antifungal drugs were susceptible to low concentrations of 4 of the 13 molecules. This study revealed phenylpropanoids of plant origin as promising candidates to devise preventive strategies against drug-resistant biofilms of C. albicans.
Changes in cell adhesion molecules are associated with infiltration and metastatic progression of cancer. Reduced expression of E-cadherin and ${\beta}-catenin$ complex in some carcinomas has been reported. The changes in the expression in oral squamous cell carcinoma (OSCC) is not fully understood and it also remains undetermined whether the expression of these adhesion molecules in metastatic lesions differs from that in the primary lesions. In the present study, therefore, we immunohistochemically examined the expression of E-cadherin and ${\beta}-catenin$ in 45 primary OSCCs and 19 metastatic lymph nodes. We compared the expression of these molecules between primary and metastatic lesions and investigated the correlation between the expression and clinicopathologic parameters. The expression of E-cadherin and ${\beta}-catenin$ was reduced in 35/45 (78.2%), 14/45 (31.2%) of primary tumors respectively, but 18/19 (94.7%) and 17/19 (89.4%) of lymph nodes showed preserved expression. The reduced expression of the E-cadherin was associated with lymph node metastasis, invasive mode and marginal status but no significant relationship was not found with ${\beta}-catenin$. In conclusion, the loss of E-cadherin and ${\beta}-catenin$ complex function is associated with progression of OSCC and suggest that the expression of this complex will be a supplementary prognostic tool.
Park, Ga-Bin;Kim, Yeong-Seok;Song, Hyun-Keun;Kim, Seong-Han;Park, Dong-Man;Lee, Wang-Jae;Hur, Dae-Young
IMMUNE NETWORK
/
제11권6호
/
pp.390-398
/
2011
Background: Epstein Barr virus (EBV) infected B cells are transformed into lymphoblastoid cell lines. Some researchers suggested some a few similarities between this process and carcinogenesis. We observed the expression of CD80 and CD86, co-stimulatory molecules on EBV-transformed B cells and changes of CD54 expression after stimulation of CD80 and CD86. Methods: CD80 and CD86 were stimulated using anti-CD80 and anti-CD86 monoclonal antibodies. To assess apoptosis and surface protein expression, flow cytometric analysis was performed. Intracellular signal molecules were evaluated by RT-PCR and immunoblot. Morphology and localization of proteins were examined using inverted or confocal microscope. Results: Cross-linking of CD80 and CD86 induced apoptosis and interfered with proliferation of EBV-transformed B cells, and dispersion of clumped cells. We also examined that their stimulation induced ROS accumulation and reduced CD54 expression. Interestingly, we observed that CD80 and CD86 diminished the expression of CD54 in different methods. Both CD80 and CD86 downregulated activation of focal adhesion kinase. CD80 stimulus inhibited CD54 expression through mainly RhoA inactivation, while CD86 down-regulated Ras and JNK phosphorylation. Conclusion: These results suggest that co-stimulatory CD80 and CD86 molecules, expressed EBV-transformed B cells, may play a role in apoptosis and cell adhesion.
이 딥펜 나노리소그라피(DPN)는 원자 힘 현미경(AFM)을 기반으로 하는 나노 및 마이크로 패턴 제조 기술이다. 다양한 잉크 물질을 AFM 탐침에 코팅하여 탐침과 기판 사이에 형성된 물 메니스커스를 통해 기판으로 전이시켜 패턴을 제조한다. 본 연구에서는, 실란 전처리된 AFM 탐침 표면에 불소 실란 잉크 용액을 코팅하고 하이드록시기로 개질된 실리콘 기판 위에 접촉시킨 후, DPN 기술을 이용하여 표면으로 잉크 물질을 전이시키는 연구를 진행하였다. HDFDTMS 잉크 물질의 dot 어레이 패턴을 안정적으로 제조하였으며, AFM 탐침과 기판 사이의 접촉시간에 따라 패턴 크기가 선형적으로 증가하는 전형적인 DPN의 확산 메커니즘을 보였다.
연구배경 : 유착분지는 염증세포와 내피세포의 유착과, 이동, 동원에 관여하는 것으로 알려졌다. 이러한 유착분자가운데 ICAM-1, VCAM-1, E-selectin은 각종 염증질환이나 알레르기질환, 박테리아나 바이러스성 질환 및 어떤 암종에서 혈청내 농도가 증가되어 있음이 보고되었다. 결핵은 Mycobacterium tuberculosis에 의하여 생기는 감염으로 세포면역반응이 중요한 역할을 하며 결핵병변 부위로 여러 염증세포들이 모여드는 것이 병인에 중요한 역할을 하고 여기에 유착분자들이 관여하는 것으로 보인다. 이에 저자들은 경증, 중등증, 중증 결핵 환자의 혈청에서 sICAM-1, sVCAM-1, sE-selectin농도를 측정하여 결핵의 활성 정도와 농도와의 관계, 결핵 병인과의 관계에 대하여 알아보고자 하였다. 방 법 : 1995년 1월부터 1996년 3월까지 전북대학교병원 내과에 입원하여 진단 받은 환자 51명을 대상으로 하였으며, 정상 대조군운 5명으로 하였다. 결핵의 진단은 흉부 X선 촬영 및 도말검사나 배양경사로 하였으며 환자군은 국제 결핵 협회분류에 따라 각각 경증, 중등증, 중증으로 분류하였다. Genzyme사의 Predicta ICAM-1 ELISA kit, R & D systems사의 VCAM-1 ELISA kit와 E-selectin ELISA kit를 이용하여 혈청 sICAM-1, sVCAM-1, sE-selectin 농도를 측정하였다. 결 과 : sICAM-1은 정상대조군에 비해 중등증 및 중증의 활동성 폐결핵환자에서 유의있게 증가하였고, 질병의 증도에 따라 sICAM-1의 농도가 유의있게 증가하였다. sVCAM-1은 정상 대조군에 비해 활동성 폐결핵 환자에서 유의있게 증가하였으나 질병의 중증도에 따른 유의한 차이는 없었다. sE-selectin은 중증의 활동성 폐결핵 환자에서만 유의있게 증가하였다. 결 론 : sICAM -1, sVCAM-1, sE-selectin이 결핵의 병인에 관여하고, 이중 sICAM-1과 sVCAM-1이 유의하게 결핵의 활성도를 반영하며, 특히 sICAM-1은 중증도를 반영하는 유용한 지표로 사용될 수 있을 것으로 사료된다.
The infiltration of both monocyte and activated T cells in the skin is one of critical steps in the development of UVB-induced inflammation. Upregulation of adhesion molecules such as intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) on the surface of keratinocytes plays an important role in this process. In this study, we examined the molecular mechanism responsible for UVB-induced expression of ICAM-1 and subsequent monocyte adhesion by keratinocyte. We observed that (1) UVB induced protein and mRNA expression of ICAM-1 in a dose- and time-dependent manner in human keratinocyte cell HaCaT; (2) UVB induced the translocation of NF-kappaB and inhibition of NF-kappaB by NF-kappaB inhibitors suppressed UVB-induced mRNA and protein expression of ICAM-1; (3) UVB increased the intracellular level of reactive oxygen species (ROS) by HaCaT cells; (4) UVB-induced increase of intracellular ROS level was suppressed by pre-treatment with diphenyl iodonium (DPI) and N-acetyl cysteine (NAC); and (5) inhibition of UVB-induced ROS production by DPI or NAC suppressed UVB-mediated translocation of NF-kappaB, expression of ICAM-1 and subsequent monocyte adhesion in HaCaT cells. These results suggest that UVB-induced ROS is involved in the translocation of NF-kappaB which is responsible for expression of ICAM-1 and subsequent increased monocyte adhesion in human keratinocyte.
Lim, Jong Kwon;Seo, Hyo Jin;Kim, Eun Ok;Meydani, Mohsen;Kim, Jong Deog
한국해양바이오학회지
/
제1권3호
/
pp.156-162
/
2006
The halophilic enterobacteria, Enterobacteria cancerogenus, was isolated from the intestines of the fusiform fish (Trachurus japonicus) to yield a protein-like material termed PLM-f74. PLM-f74 was characterized by strong inhibition ratios to angiogenesis (82.8% at the concentration of $18.5{\mu}g/mL$) and elevated antioxidative capacities with low toxicity. The PLM-f74 is a glycoprotein comprised of saccharides and amino acids. PLM-f74 inhibited non-activated U937 monocytic cell adhesion to HUVECs activated with IL-$1{\beta}$ by 78.0%, and the adherence of U937 cells treated with the PLM-f74 and stimulated with IL-$1{\beta}$ to unstimulated HUVECs decreased by 102%. When both cell types were pretreated with PLM-f74, the adhesion of U937 cells to IL-$1{\beta}$ stimulated HUVECs was completely suppressed by 121% at a concentration of 18.5 ug/mL. PLM-f74 blocked signal pathways from VEGFR2, PI3K, ${\beta}$-catenin and VE-cadherin to NF-kB based on western bolt analysis. And also inhibited IL-1-stimulated HUVEC expression of the adhesion molecules, ICAM-1 by 40%, VCAM-1 by 60%, and E-selectin by 70% at the same concentration noted above. New anti-angiogenic and anti-cell adhesion materials showing elevated antioxidative capacities and non-toxicity may be expected from these results.
Vascular inflammation is an important step in the development of cardiovascular disorder. Since it has not been known whether Korean red ginseng has a role to play on the vascular inflammation, we investigated the effects of Korean red ginseng extract (KRGE) on monocyte adhesion and its underlying signaling mechanism. Monocyte adhesion assay and Western blot were conducted on the human umbilical vein endothelial cells to study monocyte adhesion and the expression of adhesion molecules. Intracellular calcium was measured with Fura-2 fluorescent staining, and superoxide production was measured with lucigenin chemiluminescence in the endothelial cells. KRGE inhibits tumor necrosis factor (TNF)-alpha-induced monocyte adhesion on the endothelial cells at the range of $0.03{\sim}1$ mg/ml. TNF-alpha-induced vascular cell adhesion molecule-1 and intercellular cell adhesion molecule-1 expression were inhibited by the pretreatment of KRGE in the endothelial cells. KRGE also inhibits TNF-alpha-induced intracellular calcium and the superoxide production in the endothelial cells. This study first demonstrated that KRGE inhibits TNF-alpha-induced monocyte adhesion by inhibiting the adhesion molecule expression, intracellular calcium and superoxide production in the endothelial cells. Therefore, the anti-inflammatory function of KRGE may be contributed to protecting the endothelial dysfunction in the vascular inflammatory disorders.
동백잎의 열수 추출물이 신생혈관 생성억제 효과가 강하게 나타남으로써 이들 추출물에 대한 독성 시험을 HUVECs를 사용하여 검토한 바는 200 ug/mL에서도 독성이 없는 것으로 나타났으며, 1.5, 3.0, 15 및 30 ug/mL으로 농도가 증가함에 따라 각각 30.7%, 38.5%, 53.8% 그리고 70.0%의 신생혈관 생성억제율을 보였다. 세포부착 저해효과는 C. japonica leaf (CJL)의 농도가 50, 100, $200{\mu}g{/well}$으로 증가할 때 E-selectin이 46.7%, 66.7% 그리고 86.76%, VCAM-1이 23.0%, 61.5% 그리고 84.6%, ICAM-1이 11.0%, 55.5% 그리고 88.8%로 나타났다. C. japonica leaf (CJL)의 성분 증가에 따라 발현이 감소되는 것을 보아 농도가 증가함에 따라 cell adhesion의 저해 효과가 높아짐을 알 수 있었다. 신호전달의 기전규명은 western blot으로 행하였으며 CJL의 농도가 증가함에 따라 밴드의 발현이 약해지는 것을 관찰할 수 있다. 따라서 신호전달 분자인 VEGFR-2, $\beta$-catenin, Pl3-K는 CJL에 의해 신호전달이 차단되는 것을 볼 수 있고, 이는 NF-${\kappa}$B를 억제함으로서 신생혈관 생성을 저해하는 것으로 확인되었다. 따라서 동백잎은 신생혈관 생성에 의존하고 있는 것으로 알려진 암 등의 치료와 암전이의 억제, 류마치스성 관절염, 그리고 항비만제제로서 개발될 수 있음을 시사한다.
Molecular dynamics simulations of nanoimprint lithography in which a stamp with patterns is pressed onto amorphous poly-(methylmethacrylate) (PMMA) surface are performed to study the deformation of polymer. Force fields including bond, angle, torsion, inversion, van der Waals and electrostatic potential are used to describe the intermolecular and intramolecular force of PMMA molecules and stamp. Periodic boundary condition is used in horizontal direction and $Nos\acute{e}$-Hoover thermostat is used to control the system temperature. As the simulation results, the adhesion forces between stamp and polymer are calculated and the mechanism of deformation are investigated. The effects of the adhesion force and friction force on the polymer deformation are also studied to analyze the pattern transfer in nanoimprint lithography. The mechanism of polymer deformation is investigated by means of inspecting the indentation process, molecular configurational properties, and molecular configurational energies.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.