This paper presents design and integration of the ROBHAZ-DT3, which is a newly developed mobile robot system with chained double-track mechanisms. A passive adaptation mechanism equipped between the front and rear body enables the ROBHAZ-DT3 to have good adaptability to uneven terrains including stairs. The passive adaptation mechanism reduces energy consumption when moving on uneven terrain as well as its simplicity in design and remote control, since no actuator is necessary for adaptation. Based on this novel mobile platform, a rescue version of the ROBHAZ-DT3 with appropriate sensors and a semi-autonomous mapping and localization algorithm is developed to participate in the RoboCup2004 US-Open: Urban Search and Rescue Competition. From the various experiments in the realistic rescue arena, we can verify that the ROBHAZ-DT3 is reliable in traveling rugged terrain and the proposed mapping and localization algorithm are effective in the unstructured environment with uneven ground. The another application is an military robot for an EOD(Explosive Ordnance Disposal) and reconnaissance mission. The military version of the ROBHAZ-DT3 with a water disrupter, a thermal scope and a long distance wireless communication device is developed and sent to the area of military tactics in Iraq. Consequently, the feasibility of the military version of ROBHAZ-DT3 is verified.
멀티미디어의 발달은 고속 네트워크 발전과 이어졌으며, 모바일 장비의 성능 향상으로 높은 전송속도로 광대역 인터넷망 접속과 실내와 실외 사이의 끊김 없는 모바일 멀티캐스팅 서비스를 가능하게 했다. 멀티캐스팅 서비스는 모바일 멀티캐스팅을 기반으로 효율적인 그룹 통신을 지원한다. 그러나 모바일 멀티캐스팅 서비스는 터널 컨버젼스와 핸드오버 지연이라는 제약조건이 있다. 이와 같은 문제를 해결하기 위해 많은 프로토콜들이 연구되어 왔고, 핸드오버 방법 또한 연구대상이 되었다. PMIPv6 기반의 네트워크 에서 모바일 멀티캐스팅 서비스를 위한 도메인 간 최적화된 핸드오버 모델을 제안한다. 제안한 모델은 터널 컨버젼스를 제거하고 라우터 프로세싱을 줄여준다. 또한, 적합한 전송 메커니즘을 이용하여 빠른 핸드오버를 가능하게 한다. 또한 제안한 방식은 이전에 제안된 모델 보다 패킷 전송 비용과 지연시간이 감소하여 도메인 간에서 빠른 핸드오버를 보장한다.
The aging process induces a plethora of changes in the body including alterations in hormonal regulation and metabolism in various organs including the heart. Aging is associated with marked increase in the vulnerability of the heart to ischemia-reperfusion injury. Furthermore, it significantly hampers the development of adaptive response to various forms of conditioning stimuli (pre/post/remote conditioning). Aging significantly impairs the activation of signaling pathways that mediate preconditioning-induced cardioprotection. It possibly impairs the uptake and release of adenosine, decreases the number of adenosine transporter sites and down-regulates the transcription of adenosine receptors in the myocardium to attenuate adenosine-mediated cardioprotection. Furthermore, aging decreases the expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator 1-alpha ($PGC-1{\alpha}$) and subsequent transcription of catalase enzyme which subsequently increases the oxidative stress and decreases the responsiveness to preconditioning stimuli in the senescent diabetic hearts. In addition, in the aged rat hearts, the conditioning stimulus fails to phosphorylate Akt kinase that is required for mediating cardioprotective signaling in the heart. Moreover, aging increases the concentration of $Na^+$ and $K^+$, connexin expression and caveolin abundance in the myocardium and increases the susceptibility to ischemia-reperfusion injury. In addition, aging also reduces the responsiveness to conditioning stimuli possibly due to reduced kinase signaling and reduced STAT-3 phosphorylation. However, aging is associated with an increase in MKP-1 phosphorylation, which dephosphorylates (deactivates) mitogen activated protein kinase that is involved in cardioprotective signaling. The present review describes aging as one of the major confounding factors in attenuating remote ischemic preconditioning-induced cardioprotection along with the possible mechanisms.
Cha, Sang-Ho;Bandaranayaka-Mudiyanselage, Carey;Bandaranayaka-Mudiyanselage, Chandima B.;Ajiththos, Dharani;Yoon, Kyoung-Jin;Gibson, Kathleen A.;Yu, Ji-Eun;Cho, In-Soo;Lee, Stephen S.;Chung, Chungwon J.
대한수의학회지
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제58권1호
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pp.9-16
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2018
A preliminary study into the protective mechanisms of adaptive immunity against porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) in piglets (n = 9) born to a gilt challenged intranasally with a type-2 PRRSV. Immune parameters (neutralizing antibodies, $CD3^+CD4^+$, $CD3^+CD8^+$, $CD3^+CD4^+CD8^+$ T-lymphocytes, and PRRSV-specific interferon $(IFN)-{\gamma}$ secreting T-lymphocytes) were compared with infection parameters (macro- and microscopic lung lesion, and PRRSV-infected porcine alveolar macrophages ($CD172{\alpha}^+PRRSV-N^+\;PAM$) as well as with plasma and lymphoid tissue viral loads. Percentages of three T-lymphocyte phenotypes in 14-days post-birth (dpb) peripheral blood mononuclear cell (PBMC) had significant negative correlations with percentages of $CD172{\alpha}^+PRRSV-N^+\;PAM$ (p < 0.05) as well as with macroscopic lung lesion (p < 0.01). Plasma and tissue viral loads had significant (p < 0.05) negative correlations with $CD3^+CD4^+CD8^+$ T-lymphocyte percentage in PBMC. Frequencies of $CD3^+CD8^+$ and $CD3^+CD4^+$ T-lymphocytes in 14-dpb PBMC had significant negative correlations with of lymph node (p = 0.04) and lung (p = 0.002) viral loads. $IFN-{\gamma}$-secreting T-lymphocytes frequency had a significant negative correlation with gross lung lesion severity (p = 0.002). However, neutralizing antibody titers had no significant negative correlation (p > 0.1) with infection parameters. The results indicate that T-lymphocytes contribute to controlling PRRSV replication in young piglets born after in-utero infection.
최근 차세대 이동통신 기술로 각광받고 있는 3GPP LTE(Long Term Evolution) 시스템을 위한 기지국에서의 power saving에 관한 연구가 이슈화 되고 있다. 이는 무선통신 네트워크에서 가장 많은 에너지를 소모하는 부분이 기지국 부분이기 때문이다. 또한 기지국에서의 power saving은 세계가 주목하고 있는 저탄소 배출 녹색 기술에도 부합하는 내용이기도 하다. 따라서 본 논문에서는 UE(User Equipment)의 Traffic의 종류에 따라 DRX/DTX의 주기를 차등적으로 적용함으로써 기존에 일정한 DRX/DTX 주기를 적용하는 방식에 비해 성능은 떨어지지 않으면서 에너지 효율을 극대화하는 방식을 제안한다. 제안된 방식에 따른 모의실험 결과 기존의 방식에 비해서 개선된 power saving 성능을 확인할 수 있다. 본 논문에서는 LTE 기지국과 UE가 통신하는 환경에서 기지국의 에너지를 절약할 수 있는 MAC 프로토콜을 제안하고 시뮬레이션을 통하여 성능이 향상되었음을 확인한다
The discovery of microRNA (miRNA) is one of the major scientific breakthroughs in recent years and has revolutionized current cell biology and medical science. miRNAs are small (19~25nt) noncoding RNA molecules that post-transcriptionally regulate gene expression by targeting the 3' untranslated region (3'UTR) of specific messenger RNAs (mRNAs) for degradation of translation repression. Genetic ablation of the miRNA machinery, as well as loss or degradation of certain individual miRNAs, severely compromises immune development and response, and can lead to immune disorders. Several sophisticated regulatory mechanisms are used to maintain immune homeostasis. Regulatory T (Treg) cells are essential for maintaining peripheral tolerance, preventing autoimmune diseases and limiting chronic inflammatory diseases. Recent publications have provided compelling evidence that miRNAs are highly expressed in Treg cells, that the expression of Foxp3 is controlled by miRNAs and that a range of miRNAs are involved in the regulation of immunity. A large number of studies have reported links between alterations of miRNA homeostasis and pathological conditions such as cancer, cardiovascular disease and diabetes, as well as psychiatric and neurological diseases. Although it is still unclear how miRNA controls Treg cell development and function, recent studies certainly indicate that this topic will be the subject of further research. The specific circulating miRNA species may also be useful for the diagnosis, classification, prognosis of diseases and prediction of the therapeutic response. An explosive literature has focussed on the role of miRNA. In this review, I briefly summarize the current studies about the role of miRNAs in Treg cells and in the regulation of the innate and adaptive immune response. I also review the explosive current studies about clinical application of miRNA.
Recently, many researchers have been involved in finding deterministic equations which can accurately predict future event, based on chaotic theory, or fractal theory. The theory says that some events which seem very random but internally deterministic can be accurately predicted by fractal equations. In contrast to the conventional methods, such as AR model, MA, model, or ARIMA model, the fractal equation attempts to discover a deterministic order inherent in time series data set. In discovering deterministic order, researchers have found that neural networks are much more effective than the conventional statistical models. Even though prediction accuracy of the network can be different depending on the topological structure and modification of the algorithms, many researchers asserted that the neural network systems outperforms other systems, because of non-linear behaviour of the network models, mechanisms of massive parallel processing, generalization capability based on adaptive learning. However, recent survey shows that prediction accuracy of the forecasting models can be determined by the model structure and data structures. In the experiments based on actual economic data sets, it was found that the prediction accuracy of the neural network model is similar to the performance level of the conventional forecasting model. Especially, for the data set which is deterministically chaotic, the AR model, a conventional statistical model, was not significantly different from the MLP model, a neural network model. This result shows that the forecasting model. This result shows that the forecasting model a, pp.opriate to a prediction task should be selected based on characteristics of the time series data set. Analysis of the characteristics of the data set was performed by fractal analysis, measurement of Hurst index, and measurement of Lyapunov exponents. As a conclusion, a significant difference was not found in forecasting future events for the time series data which is deterministically chaotic, between a conventional forecasting model and a typical neural network model.
Flagellin, a major structural protein of the flagellum found in all motile bacteria, activates the TLR5- or NLRC4 inflammasome-dependent signaling pathway to induce innate immune responses. Flagellin can also serve as a specific antigen for the adaptive immune system and stimulate anti-flagellin antibody responses. Failure to recognize commensal-derived flagellin in TLR5-deficient mice leads to the reduction in anti-flagellin IgA antibodies at steady state and causes microbial dysbiosis and mucosal barrier breach by flagellated bacteria to promote chronic intestinal inflammation. Despite the important role of anti-flagellin antibodies in maintaining the intestinal homeostasis, regulatory mechanisms underlying the flagellin-specific antibody responses are not well understood. In this study, we show that flagellin induces interferon-β (IFN-β) production and subsequently activates type I IFN receptor signaling in a TLR5- and MyD88-dependent manner in vitro and in vivo. Internalization of TLR5 from the plasma membrane to the acidic environment of endolysosomes was required for the production of IFN-β, but not for other pro-inflammatory cytokines. In addition, we found that anti-flagellin IgG2c and IgA responses were severely impaired in interferon-alpha receptor 1 (IFNAR1)-deficient mice, suggesting that IFN-β produced by the flagellin stimulation regulates anti-flagellin antibody class switching. Our findings shed a new light on the regulation of flagellin-mediated immune activation and may help find new strategies to promote the intestinal health and develop mucosal vaccines.
Objective: The main objective of this study was to define molecular mechanisms associated with thermal stress responses of chickens from commercial broilers (BR, Ross 308), Thai native chickens (NT) and crossbreeds between BR×NT (H75). Methods: Twenty days before reaching specific market age, chickens from each breed were divided into control and thermal-stressed groups. The stressed groups were exposed to a cyclic thermal challenge (35℃±1℃ for 6 h, followed by 26℃±1℃ for 18 h) for 20 days. Control group was raised under a constant temperature of 26℃±1℃. Pectoralis major (n = 4) from each group was collected for transcriptome analysis using HiSeq Illumina and analysis of glycogen and lactate. Gene expression patterns between control and thermal-stressed groups were compared within the same breeds. Results: Differentially expressed transcripts of 65, 59, and 246 transcripts for BR, NT, and H75, respectively, were revealed by RNA-Seq and recognized by Kyoto encyclopedia of genes and genomes database. Pathway analysis underlined altered glucose homeostasis and protein metabolisms in all breeds. The signals centered around phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt signaling, focal adhesion, and MAPK signaling in all breeds with slight differences in molecular signal transduction patterns among the breeds. An extensive apoptosis was underlined for BR. Roles of AMPK, MAPK signaling and regulation of actin cytoskeleton in adaptive response were suggested for H75 and NT chickens. Lower glycogen content was observed in the breast muscles of BR and NT (p<0.01) compared to their control counterparts. Only BR muscle exhibited increased lactate (p<0.01) upon exposure to the stress. Conclusion: The results provided a better comprehension regarding the associated biological pathways in response to the cyclic thermal stress in each breed and in chickens with different growth rates.
In eukaryotes, a primary protein quality control (PQC) process involves the destruction of conformationally misfolded proteins through the ubiquitin-proteasome system. Because approximately one-third of eukaryotic proteomes fold and assemble within the endoplasmic reticulum (ER) before being sent to their destinations, the ER plays a crucial role in PQC. The specific functions and biochemical roles of several E3 ubiquitin ligases involved in ER-associated degradation in mammals, on the other hand, are mainly unknown. We identified 2 E3 ligases, ubiquitin protein ligase E3 component N-recognin 1 (UBR1) and ubiquitin protein ligase E3 component N-recognin 2 (UBR2), which are the key N-recognins in the N-degron pathway and participate in the ER stress response in mammalian cells by modulating their stability. Cells lacking UBR1 and UBR2 are hypersensitive to ER stress-induced apoptosis. Under normal circumstances, these proteins are polyubiquitinated through Lys48-specific linkages and are then degraded by the 26S proteasome. In contrast, when cells are subjected to ER stress, UBR1 and UBR2 exhibit greater stability, potentially as a cellular adaptive response to stressful conditions. Although the precise mechanisms underlying these findings require further investigation, our findings show that cytoplasmic UBR1 and UBR2 have anti-ER stress activities and contribute to global PQC in mammals. These data also reveal an additional level of complexity within the mammalian ER-associated degradation system, implicating potential involvement of the N-degron pathway.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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