Nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) play important roles in nervous system functions and are involved in a variety of diseases. We previously demonstrated that ginsenosides, the active ingredients of Panax ginseng, inhibit subsets of nAChR channel currents, but not ${\alpha}7$, expressed in Xenopus laevis oocytes. Mutation of the highly conserved Leu247 to Thr247 in the transmembrane domain 2 (TM2) channel pore region of ${\alpha}7$ nAChR induces alterations in channel gating properties and converts ${\alpha}7$ nAChR antagonists into agonists. In the present study, we assessed how point mutations in the Leu247 residue leading to various amino acids affect 20(S)-ginsenoside $Rg_3$ ($Rg_3$) activity against the ${\alpha}7$ nAChR. Mutation of L247 to L247A, L247D, L247E, L247I, L247S, and L247T, but not L247K, rendered mutant receptors sensitive to $Rg_3$. We further characterized $Rg_3$ regulation of L247T receptors. We found that $Rg_3$ inhibition of mutant ${\alpha}7$ nAChR channel currents was reversible and concentration-dependent. $Rg_3$ inhibition was strongly voltage-dependent and noncompetitive manner. These results indicate that the interaction between $Rg_3$ and mutant receptors might differ from its interaction with the wild-type receptor. To identify differences in $Rg_3$ interactions between wild-type and L247T receptors, we utilized docked modeling. This modeling revealed that $Rg_3$ forms hydrogen bonds with amino acids, such as Ser240 of subunit I and Thr244 of subunit II and V at the channel pore, whereas $Rg_3$ localizes at the interface of the two wild-type receptor subunits. These results indicate that mutation of Leu247 to Thr247 induces conformational changes in the wild-type receptor and provides a binding pocket for $Rg_3$ at the channel pore.
국화과에 속하는 식용식물중 참취 및 씀바귀가 고지혈증 흰쥐의 지질대사와 심혈관계에 미치는 영향을 구명하기 위하여 S.D.계 흰쥐에게 각각의 분말 5%와 그에 상당하는 열수추출물을 급이하여 4주간 실험사육한 후 적출한 심장과 혈관의 수축 이완반응 및 혈관 내피세포의 형태학적 변화를 관찰하였다. 심방근의 isopreterenol에 대한 반응에서 우심방근의 박동수는 각 분말급이군에서 대체로 낮은 수치를 보였다. 흉부 대동맥의 phenylephrine과 calcium 투입에 의한 혈관의 수축반응은 대조군에 비하여 각 시료급이군에서 유의하게 낮았으며 특히 분말군이 추출물군 보다 수축반응이 낮게 나타났다. 흉부 대동맥의 acetylcholine에 의한 이완반응은 각 시료급이군이 대조군에 비해 이완도가 대체로 큰 것으로 나타났고, 특히 참취 분말군이 유의하게 높았다. 혈관 내피세포의 전자현미경적 관찰결과에 의하면 참취 분말군이 내피세포의 손상이 가장 적었으며 씀바귀 분말군에서도 손상이 상당히 지연되었으나 추출물군에서 대조군 보다 손상의 정도는 약하지만 각각의 분말군 보다 많은 것으로 나타났다. 이러한 결과들을 종합하여 볼 때 참취와 씀바귀는 혈중 콜레스테롤과 LDL 및 VLDL 등의 농도를 저하시키므로써 혈관수축과 이완반응 및 혈관내피세포의 변화를 지연시킨 것으로 생각되며 참취나 씀바귀의 분말상태로의 급여는 분말중의 섬유소나 열수로 추출되지 않는 성분들로 인하여 추출하였을 때 보다 이러한 효과가 더욱 뚜렷한 것으로 나타나는데 참취와 씀바귀의 이러한 작용은 심장 순환기계질환의 치료와 예방에 긍정적인 영향을 줄 것으로 기대된다.시켰다. 이와 같은 결과로 보아 A. keiskei에 의한 혈장 cholesterol의 감소는 cholesterol 흡수의 감소 및 cholesterol을 cholestanol으로의 전환과 담즙산으로의 배설이 증가됨에 일부 기인하는 것으로 사료된다.를 유도할 수 있었다. 또한 식이 kg당 3g의 Met과 0.45mg의 Se 동시 공급시 원활한 알코올대사를 유도하여 알코올성 간손상을 가장 효율적으로 경감시킬 수 있는 것으로 나타났다.{\sim}17$%로 다양(多樣)하였다. 7. 1000립중(粒重)은 개화(開花) 소요일수(所要日數)와 초장(草長) 그리고 성숙립수(成熟粒數)와 등숙율(登熟率)과는 고도(高度)의 정(正)의 상관(相關)을 보였으나 잎마름병 발생율(發生率)과 조명나방 발생율(發生率)과는 5%의 유의(有意)한 부상관(負相關)를 보였다. 농도가 감소되었을 때, ATPase 활성은 증가하였다. 위의 조건에서 실제 마이크로솜 내부로의 $Ca^{2+}$ 유입 여부는 $‘Ca^{2+}’$를 이용하여 확인하였다. 이상의 결과는 마이크로솜 막에 위치한 ATPase의 내부 및 외부에 $Ca^{2+}$에 의한 효소활성 조절부위가 각각존재함을 시사한다. $10{\sim}11.99\;ppm$, 14품종(21.5%)이 $12{\sim}13.99\;ppm$, 9품종(13.8%)이 $14{\sim}15.99\;ppm$, 10품종(15.4%)이 $16{\sim}17.99\;ppm$, 4품종(6.2%)이
GABA는 중추신경계의 대표적인 신경전달 물질로서 $GABA_A$수용체 또는 $GABA_B$수용체에 작용하여 진정 작용, 항 불안 작용, 및 근이완 작용을 하는 것으로 알려져 있다. 근래에는 말초조직에도 GABA가 존재하며 신경조정인자 혹은 신경전달인자로서 작용한다는 보고가 있다. 정관에 대한 자율신경 지배는 아드레날린성, 콜린성과 비콜린성 비아드레날린성 신경섬유들이 분포하고 있으나, 종 혹은 부위에 따라 이들 구성요소들의 수축성에 대한기여도가 다른 것으로 알려져 있다. 본 실험에서는 흰쥐의 전립선 부위 정관의 기본장력 및 전기장 유발 수축에 대한 교감 신경성, 부교감 신경성 및 퓨린성 효현제의 영향을 관찰하였으며, 정관의 흥분성 약물 및 전기장 유발 수축에 미치는 GABA 및 GABA 관련 약물의 영향을 관찰함으로서 정관의 수축운동에 대한 GABA의 작용기전을 규명해 보고자 흰쥐(Sprague-Dawley)의 전립선 부위 정관 절편을 적출 근편 실조에 현수하고, 등척성 장력을 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. GABA, muscimol 및 baclofen은 전기장자극(0.2 Hz, 1 msec, 80 V) 유발 수축을 농도 의존적으로 억제하였으며 그 효력은 GABA, baclofen 그리고 muscimol 순이었다. 2. GABA의 억제작용은 $GABA_B$ 수용체 길항제인 DAVA에 의하여 길항되었으나, $GABA_A$ 수용체 길항제인 bicuculline에 의해서는 길항되지 않았다. 3. Baclofen의 억제작용은 DAVA에 의하여 길항되었으나 muscimol의 억제작용은 bicuculline에 의해서는 길항되지 않았다. 4. Norepinephrine과 ATP는 농도 의존적으로 정관의 수축력을 증가 시켰으나 acetylcholine은 영향을 미치지 못하였다. 5. GABA, baclofen 및 muscimol은 정관의 기본 장력에는 영향을 미치지 않았으며, GABA는 norepinephrine과 ATP 유발 수축에는 영향을 주지 못하였다. 6. 적출 정관을 20초간 전기장 자극을 가하였을 때 ATP 수용체 탈감작제인 mATP를 전처치한 경우에는 FPC가 감소되었고, 신경원에서 catecholamine을 고갈시키는 reserpine을 전처치한 경우에는 STC가 감소되었다. 7. GABA는 mATP를 전처치한 군에서는 정관의 전기장 유발 수축에 영향을 주지 못하였으나, reserpine을 전처치한 군에서는 전기장 유발 수축을 억제하였다. 이상의 결과로 보아 흰쥐정관의 전립선 부위에는 아드레날린성 신경전달기전과 퓨린성 신경전달기전이 동시에 작용하고 있으며, GABA는 주로 신경원의 $GABA_B$ 수용체를 통하여 ATP의 유리를 억제하는 것으로 사료된다.
돼지, 가표 및 가토의 뇌동맥에서 기저동맥 (basilar artery, BA)과 circle of willis동맥 (WC)의 동맥환을 만들어 혈관수축제와 calcium 길항제의 효과 그리고 내피세포의 역할은 검토하였다. 돼지 BA와 WC에 서 norepinephrine (NE), phenylephrine (PE)및 epinephrine (EP)은 propranolol $10^{-6}M$ 전처리하에서 그리고 KCI, histamine, 5-hydroxytryptamine (5-HT) 및 angiotensin은 모두 용량의존성 수축반응을 일으켰다. 그 최대수축력은 angiotensin에서 가장 적었고, 5-HT에서 가장 강력하였다. KCI 35 mM수축반응은 calcium 길항제로 용량의존성으로 억제되었고, 그 효력은 nifedipine > > diltiazem > flunarizine > oxybutynin > isosorbide dinitrate (ISDN) > glycerl trinitrate의 순서였다. 5-HT $10^{-5}M$의 수축반응은 nifedipine으로는 용량의존성으로 억제 되었으나 diltiazem과 ISDN으로는 경미한 억제만을 일으켰다. 내피세포동맥환에서 KCI 35 mM의 수축반응은 acetylcholine (ACh)으로 거의 영향받지 않았으나 $PGF_{2{\alpha}}\;10^{-5}M$의 수축반응은 ACh과 adenosine으로 용량의존성으로 억제되었고, 이 내피세포 의존성억제는 nifedipine $10^{-6}M$로는 영향받지 않으나 methylene blue $50\;{\mu}M$로는 현저히 억제되었다. 네피제거동맥환에의 $PGF_{2{\alpha}}$의 수축반응은 ACh의 영향이 없거나 더욱 수축되었다. 내피세포를 제거하지 않은 가토흉부대동맥편을 bath에 함께 넣어주면 ACh의 용량의존성 이완반응이 나타났고 이 이완반응도methylene blue로 억제되었다. 가묘 BA와 WC에서 5-HT와 NE는 용량의존성 수축반응을 일으켰고 ACh도 내피세포 존재유무와 관계없이 강력한 용량의존성 수축반응을 일으켰으며 그 최대수축력은 ACh에서 가장 강력하였다. 내피세포동맥환에서 5-HT $10^{-5}M$의 수축반응은 ACh에 의하여 이완반응없이 더욱 수측되었다. 가토 BA에서 5-HT와 NE는 응량의존성 수축반응을 일으졌고5-HT의 수축반응이 더욱 현저하였다. 내피세포동맥환에서 5-HT $10^{-5}M$의 수축반응은 ACh $10^{-5}M$로 현저하게 이완되있고 이 내피세포의존성 이완반응은 atropine $10^{-7}M$로는 억제되었으나 diltiazem $10^{-6}M$로는 거의 억제되지 않았다. 이상의 실험성적은 돼지와 가토의 뇌동맥에서 ACh은 내피세포-의존성 이완반응을 일으키며그 이완반응은 muscarinic receptor를 통해 나타났고, 가묘뇌동맥에서 ACh은 혈관수축제의 역할을 갖고 있음을 시사하고 있다.
급성 신성 고혈압쥐 (2-kidney, 1-ligation type)의 전신성 동맥계와 폐 동맥계에 대한 내피 의존적 혈관반응성을 규명하기 위하여, 적출 혈관 및 마취상태의 흰쥐에 대한 acetylcholine (ACh)의 혈관이완작용 및 혈압강하 작용을 측정하였다. 혈장 renin 활성(PRA)은 신동맥 결찰전 $7.31{\pm}0.63\;ng/ml/hr$ A I에 비해 결찰 $6{\sim}8$일후에는 $19{\sim}22\;ng/ml/hr$ A I으로 유의성있게 증가하였으며, 이는 수축기혈압의 상승과 $(154{\pm}1.83{\rightarrow}190{\sim}215\;mmHg)$ 일정한 상관성을 유지하였다. 신성 고혈압쥐 및 정상 혈압쥐의 흉곽 대동맥은 내피세포 존재시 ACh에 의해 용량의존적으로 이완되었으며, 이때 신성고혈압쥐에서의 반응은 정상 혈압쥐에 비해 유의성있게 감소하였다(각각 34% 및 86%, p<0.01). 또한 ACh은 신성 고혈압쥐 및 정상 혈압쥐의 폐동맥에 대해서도 내피세포 존재시에 이완반응을 초래하였다. 그러나, 흉곽 대동맥에서와는 달리 두 군간에 유의성있는 차이가 없었다. 이들 반응은 내피세포 제거후 또는 EDRF 억제제 (L-NAME, MB, $10^{-5}$ M) 투여후 유의성있게 억제되었다. $ACh(0.1{\sim}10\;{\mu}g/kg,\;i.v.)$은 신성 고혈압쥐 및 정상 혈압쥐에서 전신성 동맥압의 강하를 초래하였는데, 신성 고혈압쥐에서 다소 감소하였으나 유의성있는 차이는 없었으며 ($SAPm;\;10\;{\mu}g/kg$에서 각각 39%, 46 %), 이들 작용은 L-NAME(30 mg/kg, i.v.) 전처치후 유의성있게 억제되었다. ACh에 의한 폐동맥압 강하는 신성 고혈압쥐 및 정상 혈압쥐 사이에 서로 비슷하게 나타났다. 그러나, 신성 고혈압 쥐 및 정상 혈압쥐에서 ACh에 의한 폐동맥압의 강하율은 전신성 동맥압의 강하율보다 유의성있게(p<0.01) 작았으며, 또한 L-NAME $(0.1{\sim}100\;mg/kg,\;i.v.)$에 의한 폐동맥압의 상승은 전신성 동맥압의 상승보다 유의성있게(p<0.01) 작았다. 이상의 실험 결과들은 급성 신성 고혈압쥐의 전신성 동맥계에서는 내피세포 손상이 초래되지만, 폐동맥계에서는 초래되지 않는다는것을 제시해준다. 또 신성고혈압쥐 및 정상 혈압쥐에서 EDRF 의 basal release 및 ACh 유발성 EDRF function은 전신성 동맥계에 비해 폐동맥계에서 적다는 것을 제시해준다.
배경: Nitric oxide (NO)-cGMP 신호전달체계의 상향 조절(up-regulation)이 급성심근경색 3일 후 흰쥐의 혈관반응성의 변화에 관여한다고 알려져 있으나 그 기전에 대해서는 명확히 규명되지 않았다. 대상 및 방법: 좌전하행관상동맥을 30분간 폐쇄한 후 급성심근경색을 유도한 군을 AMI군으로, 동일한 모의 수술(sham operation)을 하였으나 관상동맥을 폐쇄하지 않은 군을 SHAM군으로 하였다 AMI 혹은 SHAM수술 3일 후 흰쥐의 대동맥 고리절편(내피를 보존한 대동맥 절편을 E(+), 내피를 제거한 대동맥 절편을 E(-))에서 phenylephrine (PE), KCl, acetylcholine (Ach) 및 sodium nitroprusside (SNP)에 대한 농도-반응 관계를 측정하였다 AMI군의 E(+) 대동맥 절편에서 PE의 농도-반응 관계를 NO synthase (NOS) 억제제인 $N{\omega}$-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME)와 cyclooxygenase 억제제인 indomethacin으로 각각 전처치한 대동맥 절편과 비교하였다. 혈장 nitrite/nitrate 농도는 Griess reaction으로 측정하였고, 방사면역 분석법을 이용한 흉부 대동맥 절편의 cGMP정량과 real time PCR을 이용한 endothelial nitric oxide synthase (eNOS) mRNA 발현양상 측정을 하였다. 결과: AMI군에서의 심근경색의 평균 크기는 $21.3{\pm}0.62%$였다. AMI군에서 심박수와 수축기 및 이완기 혈압은 의미있는 변화가 없었다. E(+)와 E(-) 대동맥 절편에서 PE와 KCl에 대한 수축반응의 민감도는 AMI군 대동맥 절편에서 의미 있게 감소하였다(p<0.05). L-NAME은 이러한 수축반응을 완전하게 역전시켰으나 indomethacin은 효과가 없었다(p<0.05). 또한 AMI군에서 Ach에 대한 이완반응의 민감도가 의미 있게 감소하였다(p<0.05). AMI군에서 SHAM군에 비해 혈장 nitrite/nitrate 농도(p<0.05), 기저 cGMP 농도(p<0.05), 및 eNOS mRNA 발현양상(p=0.056)이 증가하였다. 결론: 이상의 결과들로 보아 eNOS의 발현 증가와 NO-cGMP 신호전달체계의 상향조절이 급성심근경색 3일 후 흰쥐 흉부대동맥에서의 수축 및 이완 반응성 감소의 원인으로 생각된다.
Vanadate의 수축에 이용되는 $Ca^{2+}$의 동원 경로와 Na-Pump억제가 vanadate의 수축에 어떤 영향을 미치는 지를 밝히기 위해 본 실험을 시행하여 다음과 같은 곁과를 얻었다. 1) 흰쥐의 자궁근에서는 vanadate는 수축을 일으켜 $5{\times}10^{-4}M$에서 최대수축을 나타내었으며 사람의 자궁근이 흰쥐의 자중근에 비해 vanadate에 더 민감한 반응을 보였다. 2) Vanadate에 의한 수축은 $Ca^{2+}$제거에 의해 완전히 억제되지 않았고 사람의 자궁근이 외부 $Ca^{2+}$의 농도변화에 더 민감한 반응을 보였다. 3) Vanadate에 의한 수축은 verapamil농도를 증가시킴에 따 억제되었으며 100k에 극한 수축을 완전 억제시키는$3{\times}10^{-5}M$ verapamil 존재하에서도 최대수의 40%정도가 남아있었고, 이 크기는 $Ca^{2+}$없는 용액에서의 수축의 크기와 유사하였다. 4) Na-pump억제시 vanadate의 수축은 증가하였고 이 현상은 $3{\times}10^{-5}M$ verapamil 존재하에서도 나타났다. 5) $Ca^{2+}$없는 ouabain용액에서 전처치후에 vanadate에 의한 수축은 증가하지 않았으나 외부내 $Ca^{2+}$을 부가할 나타나는 반음은 대조군에 비해 현저히 증가하였다. 6) Verapamil 존재시 vanadate에 의한 $Ca^{45}$유입은 완전히 억제되었으나 ouabain으로 처리한 후는 verapamil 존재하에서도 vanadate가 현저히 $Ca^{45}$유입을 일으켰다. 7) Ouabain이나 K 없는 용액으로 치리시간이 증가함에 따라 vanadate에 의한 수축의 증가정도는 더욱 더 현저하였다. 8) Ouabain 전처치시 증가된 vanadate에 의한 수축은 $10^{-4}M$ papaverine에 의해 현저히 억제되었다. 9) Acetylcholine에 의한 수축은 verapamil 존재하에서도 Na-pump억제 시간이 증가함에 따라 증가하였다. 이상의 결과로 볼 때 vanadate에 대해 사람의 자궁근이 흰쥐의 자궁근에 비해 더 민감한 반응을 보이고 vanadate에 의한 수축에는 외부와 내부 $Ca^{2+}$이 모두 이용되며 Na-pump 억제시 여러가지 근수축물질이 verapamil에 의해 억제되지 않는 $Ca^{2+}$유입을 일으키며 이 유입경로의 성질은 확실히 알 수 없으나 Papaverine에 의해 억제되며 막전위의 변화와 관련이 있는 것으로 생각된다.
세포내 칼슘농도는 신경세포의 다양한 기능에 매우 중요한 역할을 하고 있다. 본 연구에서는 일차배양한 마우스 소뇌과립세포에서 니코틴성 아세틸콜린 수용체가 특정 발생단계에 발현되고 세포내 칼슘의 농도조절에 관여하는 것을 관찰하였다. 니코틴에 의한 세포내 칼슘농도의 변화는 $^{45}Ca^{2+}$나 fura-2를 사용하여 형광법으로 측정하였다. 니코틴은 마우스 소뇌과립세포내 칼슘의 농도를 최대한 증가시키는 것으로 보인다. 반면에 일차배양한 Glia 세포들에서는 $^{45}Ca^{2+}$ 농도를 증가시키지 않았다. 세포내 칼슘농도에 미치는 니코틴의 효과는 NMDA 수용체에 대한 길항제에 의하여 억제되었다. 또한 Glutamate pyruvate transminase (GPT)를 사용하여 배양액의 글루타민산을 제거하면 니코틴효과가 소실되는 것이 관찰되었다. 이러한 결과는 니코틴에 의한 세포내 칼슘농도의 변화가 세포에서 유리된 글루타민산에 의한 간접적인 효과임을 암시한다. Fura-2를 사용한 형광법으로 실험한 결과 니코틴은 two phase로 세포내 칼슘농도를 증가시키는 것을 보여주었다. NMDA 수용체 길항제와 GPT는 단지 후기 plateau상만 억제하였다. 따라서 본 연구결과는 니코틴이 직접 니코틴성 아세틸콜린 수용체를 자극하여 일시적으로 세포내 칼슘농도를 증가시키고 글루타민산을 유리하여 NMDA 수용체를 활성화시킴으로써 세포내 칼슘농도를 지속적으로 증가시키는 것으로 보여진다. 이러한 결과는 니코틴성 아세틸콜린 수용체가 특정한 발생과정에 발현되어 세포내 칼슘농도 조절에 관여함으로써 신경발생과정에서 중요한 역할을 할 수 있음을 보여주고 있다. state를 나타내는 것을 알 수 있다. 또한 $[^3H]DPCPX$를 이용한 competitive binding assay에서 0.1 mM GTP는 효현제인 PIA의 apparent affinity를 감소시켰으며, DPCPX의 apparent affinity는 증가시키고, CGS-15943에는 아무런 영향을 미치지 않았다. 이것은 상기의 $[^{35}S]GTP_{\gamma}S$ binding의 결과를 뒤받침해 주는 결과라고 생각된다.요한 역할을 할 수 있으리라 사료된다.X>$Ca^{2+}$에 의하여 활성화되는 $K^+$ 통로를 개방시킴으로 세포내 $Ca^{2+}$을 감소시켜 뇌 기저동맥의 이완반응을 매개하는 것으로 사료된다. 함량을 조정하므로, 흉선세포의 apoptosis에 억제적으로 작용할 수 있음을 시사하는 것으로 사료된다. 영양액에 의하여는 회복됨을 볼 수 있었으며 $Mg^{++}$ 증가 영양액에서는 억제, TTX 동시 투여시에는 완전히 소실되었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 $A_1-adenosine$ 수용체를 통한 adenosine의 NE 유리 감소는 TEA 및 4AP에 예민한 $K^+$-통로가 관여하고 여기에는 세포외액의 Ca^{++}의 농도가 중요한 인자의 하나로 관여 하는 것으로 사료된다. 영상의 질을 크게 향상 시켜 줌으로 비가역 3구획모델에서의 PGA방법을 대체할 새로운 파라메터 영상구성방법으로 적합할 것이다.관계되며, YH439는 중금속으로 유도된 조직독성에 방어효과가 있음을 지지한다.총 아미노산의 순은
고양이 담낭근에서 효소학적으로 분리한 평활근 세포는 cholecystokinin octapeptide (CCK-8), acetylcholine (ACh) 및 KCl에 의하여 용량에 의존하여 수축하였다. 이들 효현제 (CCK-5, ACh 및 KCl)에 의한 평활근 세포의 최대수축은 각각$10^{-9}M$, $10^{-5}M$ 및 20mM 농도에서 야기되었다. CCK-8에 의하여 야기되는 이들 평활근 세포의 수축은 HEPES 완충액에 $Ca^{2+}$을 제거시킴에 의하여 영향을 받지 아니하였으나, $Ca^{2+}$ 대신에 strontium을 첨가시켰을때 수축반응이 완전하게 억제되었다 (p<0.001). 이와는 반대로 KCl에 의한 수축반응은 strontium 치환에 의하여 영향을 받지 아니하고 HEPES 완충액에 $Ca^{2+}$을 제거시킴에 의하여 억제되었다 (p<0.01). ACh에 의하여 야기되는 수축반응은 세포 외액의 $Ca^{2+}$을 제거시킴에 의하여 중등도의 억제반응이 야기되었으나 (p<0.05) strontium에 의하여 영향을 받지 아니하였다. Saponin으로 세포 투과성 변동을 야기시킨 근세포에서 inositol 1,4,5-trisphosphate $(IP_3)$와 CCK-8은 수축반응을 일으켰고, 이러한 수축반응은 calmodulin 길항제인 CGS 9343B에 의하여 차단되었으며 (p<0.001), heparin은 CCK-8 및 $IP_3$의 작용을 완전하게 봉쇄하였다 (p<0.001). 그러나 이러한 수축반응에 있어서 protein kinase C 길항제인 H7은 아무런 작용을 나타내지 못하였다. 이러한 결과로 볼 때 CCK-8에 의하여 야기된 고양이 담낭근 세포의 수축반응은 $IP_3$에 의하여 세포내 저장소로부터 유리된 $Ca^{2+}$과 calmodulin에 의존적인 과정에 의하여 매개되어 지는 것으로 생각된다. 또한 ACh는 세포외액의 $Ca^{2+}$ 뿐만 아니라 세포내 저장소의 $Ca^{2+}$ 모두를 이용하며, KCl은 전적으로 세포외액의 $Ca^{2+}$에 의존적인 형태로 calmodulin과는 무관하게 고양이 담낭근 세포의 수축반응을 야기시키는 것으로 사료된다.
각 돈피추출물의 수율과 단백질함량은 고분자 PS 처리구에서 높은 함량을 나타내었으며, 특히 단백질 함량은 저분자 LPS 처리구에 비해 유의적으로 높았고, 약 10배 정도의 높은 단백질 함량을 나타내었다(p<0.05). 항산화활성 측정결과 처리 농도가 증가할수록 높은 항산화 활성을 나타내었으며(p<0.05), 특히 고분자 PS 처리구에 비해 저분자 LPS 처리구에서 유의적으로 높은 효과를 나타내었다. ORAC 활성은 LPS 농도 1 mg/mL일 때, $141.39{\mu}M$ TE/g의 높은 활성을 나타내었다. 각 돈피추출물을 신경모세포종 SH-SY5Y 세포에 고농도로 처리한 결과 세포에 독성을 나타내지 않았다. 신경세포에 과산화수소를 처리하여 유발시킨 산화적 스트레스에 대한 PS와 LPS의 신경세포 보호효과를 확인한 결과, 모든 처리구에서 농도 의존적으로 세포 보호효과를 나타내었다. 특히 저분자인 LPS 처리구 농도 $100{\mu}g/mL$일 때, 86.45%의 세포생존율을 보였으며 $H_2O_2$ 대비 29.98%의 신경세포보호효과를 나타내었다. 독성 단백질인 $A{\beta}_{1-42}$를 처리하여 신경세포 보호효과를 확인한 결과, 고분자 PS 처리구보다는 저분자인 LPS 처리구 농도 $100{\mu}g/mL$일 때, 82.01%의 생존율을 보였으며 $A{\beta}_{1-42}$ 대비 14.38%의 신경세포보호효과를 나타내었다(p<0.05). AChE 저해효과를 확인해 본 결과, 고분자 PS 처리구에서는 거의 효과가 나타나지 않았으나, 저분자인 LPS 처리구에서는 농도 의존적으로 증가하는 경향을 나타내었으며, 농도 100 mg/mL일 때 33.62%의 높은 저해 효과를 나타내었다. 따라서 본 연구결과 돈피에서 분리한 3 kDa 이하의 저분자 효소분해물인 LPS는 높은 항산화 활성을 나타내었고, $H_2O_2$와 $A{\beta}_{1-42}$로 유발시킨 산화스트레스에 대한 신경세포 보호효과 및 AChE 저해 효과를 나타내어 향후 항산화 활성 및 신경세포보호를 위한 축산식품 소재로 이용 가능성이 있을 것으로 판단된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
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합치되게 인용할 수 있습니다.
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저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.