An effect of carbon tetrachloride (CCl$_{4}$) was studied on the xanthine oxidase(XOD)activity of small intestine in male rats. Concomitantly a cause of increasing small intestine XOD was focused on an effect of actinomycin D and the kinetics of partial purified XOD frdm small intestine in CCl$_{4}$ intoxicated rats. An injection of CCl$_{4}$ to the rats showed an increase of small intestine XOD. In the pretreatment of actinomycin D before injection of CCl$_{4}$ to the rats, the XOD activities of small intestine were significantly decreased. In the partial purified enzyme preparation, the small intestine XOD in CCl$_{4}$ intoxicated rats showed the more increased Km and Vmax value with xanthine as substrate than that of control group.
We selected Pleurotus ostreatus from among several edible mushrooms because it has high anti-gout xanthine oxidase (XOD) inhibitory activity. The maximal amount of XOD inhibitor was extracted when the Pleurotus ostreatus fruiting body was treated with distilled water at $40^{\circ}C$ for 48 hr. The XOD inhibitor thus obtained was purified by Sephadex G-50 gel permeation chromatography, ultrafiltration, $C_{18}$ solid phase extraction chromatography and reverse-phase high-performance liquid chromatography with 3% of solid yield, and its XOD inhibitory activity was 0.9 mg/mL of $IC_{50}$. The purified XOD inhibitor was a tripeptide with the amino acid sequence phenylalanine-cysteine-histidine and a molecular weight of 441.3 Da. The XOD inhibitor-containing ultrafiltrates from Pleurotus ostreatus demonstrated dose-dependent anti-gout effects in a Sprague-Dawley rat model of potassium oxonate-induced gout, as shown by decreased serum urated levels at doses of 500 and 1,000 mg/kg, although the effect was not as great as that achieved with the commercial anti-gout agent, allopurinol when administered at a dose of 50 mg/kg.
Proceedings of the Plant Resources Society of Korea Conference
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2018.04a
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pp.95-95
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2018
Uric acid is the end product of purine metabolism in human body, originating from hypoxanthine after enzyme catalysis by Xanthine oxidase (XOD). Hyperuricemia results as a result of either over-generation of uric acid or a reduction in its excretion. In silico modelling methods such as Absorption, Distribution, Metabolism, Excretion and Toxicity (ADMET) prediction, Autodock 4.2.6 program were used to study the potential inhibitory compounds of XOD. Also we investigated the inhibition of XOD activity by using the extracts of Dendropanax morbifera and Rubus coreanus Miq spectrophotometrically. According to ADMET data, several compounds from D. morbifera and R. coreanus plants, were found to be more potent in inhibiting the XOD activity than allopurinol. XOD inhibitory activity is evaluated by quantifying the formation of uric acid by measuring the absorbance at 290 m ($A_{290}$).D. morbifera extract inhibited XOD activity at $250{\mu}g/ml$, however the extracts from R. coreanus has inhibited XOD activity at $25{\mu}g/ml$. The major compound of R. coreanus, ellagic acid significantly increased the inhibition rate from $9{\mu}g/ml$ and showed a 71% suppression rate at $15{\mu}g/ml$. Finally, these results suggested a potential inhibitory activities of the extracts from D. morbifera and R. coreanus Miq, but further research is needed to validate to ensure their safe usage as drug.
Liver and serum xanthine oxidase(XOD) activity were determined in rats treated with DL-ethionine. Concomitantly, the enzyme activity was compared with that of rats treated with CCl$_{4}$, actinomycin D and those fed a protein depleted diet. The activity of XOD in liver was inhibited by injection of ethionine to the rats. But, there were no differences in activity of serum XOD between control group and ethionine-treated rats. And the pattern of changes in enzyme activity of serum and liver in ethionine-treated rats, was similar with actinomycin D treated rats or those fed a protein depleted diet. On the other hand, the activity of XOD was rather elevated both in serum and liver by injection of CCl$_{4}$ to rats.
The susceptibilities of aldehyde dehydrogenase (AldDH) and alcohol dehydrogenase (ADH) to active oxygen generated by xanthine-xanthine oxidase (XOD) system were studied. Incubation of AldDH with 2$\times$10$^{-3}$ units of XOD for 30 min at $25^{\circ}C$ resulted in the decrease of enzyme activity to 30% and it was inactivated completely when incubated with 5$\times$10$^{-3}$ units of XOD. Whereas 70% of ADH activity was retained after exposure to 5$\times$10$^{-3}$ units of XOD for 30 min, 40% of ADH activity was retained after exposure to 5$\times$10$^{-2}$ unit of XOD for 30 min. This inhibition effect by the active oxygen was preventable by catalase and glutathione, but not by SOD. The rates of the NADPH-dependent oxygen consumption by the liver S-9 mixture and microsomes were also determined in this study. Rate of oxygen consumption is increased in the liver S-9 mix and microsomes from phenobarbital-treated rat, and it was consistent with increased lipid peroxidation. In the presense of ethanol as a substrate, the oxygen consumption rates were increased. It is reported that hepatic AldDH activity is depressed in alcoholic liver diseases, however there is few report that explains the reason of depressed AldDH activity. These results are supportive of the theory that the increase in hepatic ethanol oxidation through the induced ME activity after chronic ethanol feeding generate oxygen radical at elevated rates and it leads to the depression of AldDH activity.
This research was carried out to investigate the effects of Hambag mushroom on the oxidative stress in diabetic rats, Sprague-Dawley. The diabetic rats induced by streptozotocin were fed with hambag mushroom-powder(G. frondosa) for 6 weeks. For the level of oxidative stress in liver and pancreas tissues, it was studied by measuring LPO (lipid oxide) level as an indicator of lipid peroxidation, XOD(xanthine oxidase) as one of important sources for free radicals and the levels of GSH and GST as anti-oxidant systems. Also, as an indicator of liver damaged by oxidative stress, the activities of serum ALT and AST were measured. It was observed that the levels of ALT, AST, LPO and XOD were higher by about two times in both tissues from diabetic rats than in those from control rats. This indicates that the oxidative stress induced by diabetes caused the tissues damages. However, these levels were decreased in the tissues from rats with hambag mushroom-powder. Futhermore, the activity of GST were higher in both tissues from diabetic rats fed with hambag mushroom-powder than in those from diabetic rats. Thus, it is considered that the hambag mushroom-powder decreases the level of oxidative stress by increasing activity of anti-oxidant system such as GSH and GST. It is suggested that the hambag mushroom-powder can be useful for preventing the tissues damaged by diabetes-induced oxidative stress.
We collected wild mushroom, Sarcodon aspratus from Deogyu Mt. of Muju, Jeollabuk-do and physiological functionalities of its water extract were investigated. The water extracts from S. aspratus showed the highest antihypertensive angiotensin I-converting enzyme (ACE) inhibitory activity of 74.3% and also showed high anti-gout xanthine oxidase (XOD) inhibitory activity (59.6%). However, tyrosinase inhibitory activity was very low (17.3%), and antioxidant activity and SOD-likely activity were not detected. The ACE inhibitory activity of S. aspratus fruiting body was the highest when powder of the fruiting body was shaked at $30^{\circ}C$ for 24 h by distilled water. Furthermore, the XOD inhibitory activity was also the highest by extraction at $50^{\circ}C$ for 24 h with water.
The relationship of S-thiolation and oxidation of glycogen phosphorylase b and peroxidation of phosphatidyl choline liposome by xanthine oxidase (XOD), 2,2'-azobis(2-amidinopropane) hydrochloride (AAPH), and 2,2'-azobis(dimethylvaleronitrile) (AMVN)-generated free radicals was investigated, Glycogen phosphorylase b was S-thiolated in the presence of glutathione and oxidized in the absence of it by XOD, AAPH and AMVN. In XOD-initiated reaction, the rates of S-thiolation and oxidation of phosphorylase were very similar and addition of liposome to the reaction mixture showed little inhibition of the modifications. In AAPH-initiated reaction, the rate of oxidation was higher than that of S-thiolation and addition of liposome increased oxidation of the protein but had no effect on S-thiolation. In AMVN-initiated reaction, S-thiolation was higher than oxidation and addition of liposome increased S-thiolation remarkably but showed no effect on oxidation. The effect of liposome on modifications of protein in AAPH and AMVN reaction seemed to be caused by certain reactive degradation products or intermediates of liposome by free radical attack. Peroxidation of liposome was not observed in XOD-initiated reaction. Liposome was gradually peroxidized by AAPH reaction. The peroxidation was inhibited by addition of GSH and phosphorylase. Peroxidation of liposome by AMVN was extreamly fast, and was not affected by GSH and phosphorylase.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.29
no.1
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pp.168-173
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2000
The purpose of this study was to investigate the changes of microsomal mixed function oxidase (MFO) and xanthine oxidase activities (XOD) in the liver of rats exposed to microwave. Sprague-Dawley male rats weighing 200$\pm$10g body weight were randomly assigned to a normal and microwave exposed(MW) groups; microwave exposed groups were divided into two groups; microwave (MW) group and green tea(GT) gropu which were fed distilled water and green tea extracts during experimental periods, respectively. Rats were irradiated with microwave at the frequency of 2.45 GHz for 15min and rats wre sacrificed at the 4th day of the microwave irradiaton. The hemoglobin level of GT group was higher than that of the normal gropu and MW group, but the hematocrit value was not significantly different among all experimental gropus. The activity of serum GOT of MW group was significantly increased but that of GT group was similar to normal group. Activities of GPT were not significantly different among all experimental groups. Liver XOD activity was significantly increased in the microwave exposed groups but green tea normalized the XOD activity. The activity of hepatic microsomal cytochrome P450 was significantly increased in MW group compared to normal group and that of GT group was similar to that of the normal group. The activity of hepatic microsomal NADPH-cytochrome P450 reductase was also significantly increased in MW group compared to normal group, but that of GT group was similar to that fo the normal group. In conclusion, the activities of MFO and XOD were elevated by microwave irradiaton, but the activation of MFO system as well as the damage of the liver by microwave were reduced by green tea supplementation.
The superoxide dismutase (SOD)-mimetic activities of copper complexes of a series of salicylic acid (SA) analogs were tested and compared to the activity of bovine erythrocyte SOD using ferricytochrome c reduction assay. Stability constants of copper complexes were measured potentiometrically using SCOGS2 program. In the presence of 10 g/l albumin, all the copper complexes lost their SOD mimetic activities. Multiple regression analysis was employed for the statistical comparisons between the SOD mimetic activity and their physicochemical properties. Correlation exists for the SOD mimetic activity and steric parameter $(E_s)$ and/or electronic parameter $({\Sigma}{\sigma})$ in xanthine/xanthine oxidase (XOD) system, demonstrating that E, plays a key role in SOD activity whereas ${\Sigma}{\sigma}$ influences it to a lesser extent. The protective effect of copper complexes against membrane damage was measured by counting D-glucose released frm $EG_s$. D-glucose and XOD were entrapped within $EG_s$ and acetaldehyde was used as a substrate for XOD. In this membrane model system using $EG_s$, hydrophobic parameter $({\Sigma}{\pi})$ is of most importance, producing parabolic equation while $E_s$, and ${\Sigma}{\sigma}$ appear to playa minor role in protection against D-glucose release. In summary, to design an efficient SOD mimetic, stability, steric factor, lipophilicity and redox potential should be considered.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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