목적 : 게이트 심근 관류 SPECT는 심근 관류 소견 뿐 아니라, 좌심실의 벽운동, 벽의 두꺼워짐, 좌심실 용적, 좌심실 박출율 등의 부가적인 정보를 제공한다. 심근영상에서 이들 정보를 얻기 위한 여러 가지 프로그램들이 제공되고 있다. 이 연구에서는 게이트 심근 관류 SPECT 분석 프로그램인 Quantitative Gated SPECT (QGS), 4D-MSPECT 소프트웨어를 이용하여 좌심실 박출율, 확장기말 좌심실 용적, 좌심근 질량을 구하고 이면성 심초음파검사를 통해 좌심실 박출율과 좌심근 질량을 구해 비교하였다. 대상 및 방법 : 핵의학과에 심근관류 SPECT 검사를 위해 의뢰되었던 환자 중 심근관류 SPECT에서 관류소견이 정상이었던 114명(남자51명, 여자 63명, 평균 $61.3{\pm}13.3$세, 29-85세)의 자료를 후향적으로 분석하였다. 게이트 심근 관류 SPECT는 이데노신 (0.14 mg/kg/min)을 6분간 부하하면서 Tc-99m Tetrofosmin (Myoview)을 주사하여 부하기 영상을 얻고, 4시간 후 휴식기 영상을 얻었다. Quantitative Gated SPECT (QGS), 4D-MSPECT 소프트웨어를 이용하여 좌심실 박출율, 확장기말 좌심실 용적, 좌심근질량을 구하고 이면성 심초음파검사를 이용하여 좌심실 박출율, 좌심근질량을 구하였다. 각 방법 사이의 상관계수를 구하고 Bland-Altman분석을 이용하여 변이의 범위를 분석하였다. 결과: 좌심실 박출율의 분석에서 QGS와 4D-MSPECT사이의 상관계수는 부하기/휴식기 각각 0.95/0.96로 강한 상관관계를 보였고, QGS와 심초음파 검사 사이의 상관계수는 0.79, 4D-MSPECT SPECT와 심초음파 검사 사이의 상관계수는 0.79로 좋은 상관관계를 보였다 (p<0.001). 확장기말 좌심실 용적의 경우 QGS와 4D-MSPECT SPECT 사이의 상관계수는 부하기/휴식기 모두 0.99로 강한 상관관계를 보였다(p<0.001). 좌심근 질량의 경우 QGS와 4D-MSPECT사이의 상관계수는 부하기/휴식기 각각 0.94/0.95로 강한 상관관계를 보였고, QGS와 심초음파 검사 사이의 상관계 수는 0.76, 4D-MSPECT SPECT와 심초음파 검사 사이의 상관계수는 0.73로 좋은 상관관계를 보였다(p<0.001). Bland-Altman 방법으로 분석하였을 때, 좌심실 박출율의 경우 QGS와 4D-MSFECT 검사 사이의 변이의 95% 신뢰구간은 부하기/휴식기 각각 $-12.7%\;{\sim}\;7.3%/-12.2%\;{\sim}\;6.5%$였고, QGS와 심초음파 검사의 경우 $-17.4%\;{\sim}\;24%$, 4D-MSPECT SPECT와 심초음파 검사 경우 $-14.8%\;{\sim}\;27%$였다. 확장기말 좌심실 용적의 경우 QGS와 4D-MSPECT검사 사이의 변이의 95% 신뢰구간은 부하기/휴식기 각각 $-24.6\;mL\;{\sim}\;3.8\;mL/-28.6\;mL\;{\sim}\;6.1\;mL$였다. 좌심근 질량의 경우 QGS와 4D-MSFECT 검사 사이의 변이의 95%신뢰간은 부하기/휴식기 각각 $-40.4\;g\;{\sim}\;14.4\;g$과 $-33.8\;g\;{\sim}\; 14.1\;g$이었고, QGS와 심초음파 검사 사이는 $-148.7\;g\;{\sim}\;21.8\;g$이었으며, 4D-MSPECT와 심초음파 검사 사이는 $-142.8\;g\;{\sim}\;35.5\;g$이었다. 결론: 좌심실 박출율, 확장기말 좌심실 용적, 좌심근 질량 등을 구하는 자동정량화 소프트웨어 QGS, 4D-MSPECT, 심초음파 검사(좌심실 박출율, 좌심근 질량) 상호간에 좋은 상관관계가 있었다. 하지만 Bland-Altman분석에서 QGS, 4D-MSPECT, 심초음파 검사간의 변이의 범위가 큰 편이어서 서로 바꾸어 사용할 수는 없었다.
배경: 유전자 치료에 의한 치료적 혈관조성은 허혈성 심질환의 새로운 치료전략의 하나로 최근 많은 연구가 진행되고 있다. 본 연구의 목적은 대동물에서 pCK 플라스미드 벡터에 혈관내피성장인자(vascular endothelial growth factor isoform 165: VEGF165) 유전자를 삽입한 pCK-VEGF를 이용한 치료적 혈관조성의 효용성을 증명하는 것이다. 대상 및 방법: 총 21 마리의 돼지를 이용하여 좌전하행지동맥의 원위부를 결찰하여 심근경색 모델을 만든 후, 4주 후에 VEGF 유전자를 삽입한 플라스미드를 심근내에 주입하거나(VEGF군), 유전자 없이 플라스미드 만을 주입하였다(대조군). 실험 대상 동물군을 맹검하에 무작위로 VEGF군 및 대조군으로 나누어 실험을 진행하였는데, 7마리는 실험 도중 사망하였으며 결과적으로 VEGF군은 8마리, 대조군은 6마리가 최종분석에 이용되었다. 좌전하행지동맥 결찰 후 30일째에 심근 SPECT와 심장초음파검사를 시행하고 심근내에 플라스미드를 주입하였으며, 이로부터 30일째에 심근 SPECT와 심장초음파검사를 다시 시행하였다. 허혈부위의 심근관류의 변화는 심근 SPECT상의 $^{99m}Tc-MIBI$의 섭취 정도로 비교하였으며, 국소 및 전체 심근기능 및 심실리모델링 등은 심장초음파 또는 게이트SPECT 검사상의 수축시 심실벽비후화, 좌심실구출률(EF), 수축기말용적(ESV), 이완기말용적(EDV) 등으로 비교하였다. 혈관조성의 정도는 조직검사상의 미세혈관의 밀도를 측정하여 비교하였다. 결과: 미세혈관의 밀도는 VEGF군에서 유의하게 더 높았으며($386\pm110/mm^{2}\;vs.\;291\pm127/mm^{2},\;p<0.001$), 분절의 관류 정도도 VEGF군에서는 관상동맥 결찰 60일째가 30일째에 비해 더 증가한 반면(플라스미드 주입 전, 후, $48.4\pm15.2\%\;vs.\;53.8\pm19.6\%,\;p<0.001$) 대조군에서는 유의한 변화가 없었고(플라스미드 주입 전, 후, $45.1\pm17.0\%\;vs.\;43.4\pm17.7\%,\;p=0.186$), 그 변화량도 두 군간에 유의한 차이를 보였다($11.4\pm27.0\%$ 증가 vs $2.7\pm19.0\%$ 감소, p=0.003). 수축시의 심실벽비후화는 양 군 모두에서 플라스미드 주입 후 유의하게 증가하였으나 증가한 정도는 두 군간에 차이가 없었다. 심장초음파검사상 ESV은 양 군 모두에서 수술 전에 비해 관상동맥 결찰 후 유의하게 증가하였고 (VEGF군, $22.9\pm9.9\;mL\;vs.\;32.3\pm9.1\;mL,\;p=0.006;$ 대조군, $26.3\pm12.0\;mL\;vs.\;36.8\pm9.7\;mL,\;p=0.046$), EF은 유의하게 감소하였으며(VEGF군, $52.0\pm7.9\%\;vs\;46.5\pm7.4\%$, p=0.004; 대조군, $48.2\pm9.2\%\;vs\;41.6\pm10.0\%$, p=0.028), EDV은 양 군 모두에서 유의한 변화가 없었다. 플라스미드 주입 전과 후의 비교에서는 양 군 모두에서 심장초음파 및 게이트 SPECT검사상의 EF, ESV, EDV 값의 유의한 차이가 없었다. 결론: VEGF165 유전자를 삽입한 플라스미드의 심근내 주입 후 허혈성 생존 심근 부위에 혈관조성이 일어나고 심근관류가 유의하게 증가하였다. 그러나 심근 기능이나 좌심실의 리모델링 경과엔 유의한 차이가 없었다.
연구배경: 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서 동반될 수 있는 전신성 고혈압과 심부정백을 포함한 심혈관계 기능 부전은 장기사망률을 증가시키는 중요한 요인으로 생각되고 있다. 그러나 이들 환자에서 심혈관계 기능부전이 발생하는 병태생리학적 기전에 관한 정설은 확립 되지 못한 실정이다. 방 법: 저자들은 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자 29명과 대조군 25명을 대상으로 수면다원검사, 각성시와 수면 중 요 catecholamines 농도 측정, 24 시간 활동중 심전도 및 혈압 감시를 실시하여 자료를 비교 분석함으로써 폐쇄성 수면 무호흡이 전신성 혈압, 심조율 및 요 catecholamines 농도 변화에 미치는 영향을 이해하고자 하였다. 결 과: 1) 요 norepinephrine (UNE) 및 epinephrine(UEP) 농도는 페쇄성 수면 무호흡증후군환자와 대조군 모두에서 각성시에 비하여 수면중에 유의하게 감소하였다(P<0.01). 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들의 수면중 UNE 농도는 대조군에 비하여 유의하게 높았으나(P<0.05), 각성시 UNE 농도는 대조군과 유의한 차이가 없었다. 두군 모두에서 전신성 고혈압의 동반 여부와 각성시 및 수면중 UNE 및 UEP 농도 상호간의 관련성은 없었다. 2) 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서는 수면 중 혈압 하강이 없는 경우 (non-dipper) 가 통계적으로 유의하지는 않았으나 대조군에 비하여 많은 경향을 보였으며(P=0.089), 수면중 혈압 하강의 유무와 전신성 고혈압의 동반 여부와는 상호 관련성이 없었다. 3) 전체 연구 대상에서 각성시 및 수면중 평균 수축기 혈압은 무호흡지수, 무호흡-저호흡지수, 수면중 최저 산소포화도, 수면중 산소 탈포화정도와 상호 관련성이 있었으며, 수면중 UNE 농도는 무호흡지수, 무호흡-저호흡지수, 수면중 최저 산소포화도 및 산소 탈포화정도, 수면중 평균 수축기 혈압과 관련성이 있었다. 4) 무호흡지수가 20 이상인 14명의 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서 무호흡 시기 동안의 섬박동수는 무호흡이 시작되기 전에 비하여 감소하였고, 무호흡이 끝나고 호흡이 재개되는 시기에는 우호흡이 시작되기 전에 비하여 유의한 증가를 보였으며 (P<0.01), 이러한 변화는 무호흡의 기간이 길수록 더욱 현저하였다 (P<0.01). 무호흡 시기와 무호흡이 끝나고 호흡이 재개되는 시기의 심박동수 차이 (${\Delta}HR$) 는 무호흡 발생 전후의 동맥혈 산소포화도의 차이 (${\Delta}SaO_2$)와 매우 유의한 상관관계를 보였다 (r=0.223, P<0.001). 5) 심부정맥의 발생 빈도는 두군 사이에 유의한 차이가 없었으며, 대조군에서는 심실성 기외수축이 각성시에 비하여 수면중에 현저히 감소하였으나(P<0.05), 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서는 수면중에도 각성시와 차이가 없었다. 결 론: 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들은 수면중에 무호홉, 저산소증 및 각성의 주기가 반복됨으로써 교감신경계 활성도의 변화가 초래될 수 있으며, 반복되는 저산소증과 교감신경계 활성도 증가는 전신성 혈압 및 심기능의 변화를 포함한 여러 가지 심혈관계 기능부전의 발생에 영향을 미칠 것으로 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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