We previously reported that a synthetic naphthoquinone analog. 2.3-dichloro-5.8-dihydroxy-1, 4-naphthoquinone (NA). effectively induces apoptosis in human leukemic HL-60 cells. However. the cellular mechanism by which NA induces cell death remain unclear. In this study. we show that NA induces activation of capases. release of cytochrome c and upregulation of proapoptotic Bax protein. Futhermore. NA suppressed phosphorylation of Akt and Bad. suggesting that Akt regulates NA-induced apoptosis. Expresson of a dominant negative Akt enhancde NA-induced apoptosis. suggesting that naphthoquinone analog induces apoptosis through activating proapoptotic pathway and by the inactivation of antiapoptotic pathway.
The activation of the hepatic stellate cell (HSC) is a key step in liver fibrogenesis. Utilizing large scale sequencing of a 3' -directed cDNA library, we investigated expression profiles of quiescent and activated rat HSCs. During the activation process, O-acetyl disialoganglioside synthase (OAcGD3S) was identified as one of the significant upregulated factors. Upregulation of OAcGD3S in cultured HSCs was confirmed by both northern and western blot analyses. (omitted)
Park, Sung Woo;Seo, Mi Kyong;Lee, Jung Goo;Kim, Young Hoon
Korean Journal of Biological Psychiatry
/
v.23
no.1
/
pp.24-28
/
2016
p11 protein (S100A10) is downregulated in depressive-like states of human and rodent. Antidepressant drug treatment increases p11 levels in rodent models. We reviewed studies demonstrating that p11 levels are regulated in depression and by antidepressant treatment and that p11 upregulation exerts antidepressant effects. Current studies on p11 underscore the importance of p11 as a potential antidepressant target.
Background: Gold nanoparticles have recently been investigated with respect to biocompatibility according to their interactions with cells. The purpose of this study was to examine cytotoxicity and apoptosis induction by well-characterized gold nanoparticles in human breast epithelial MCF-7 cells. Methods: Apoptosis was assessed by TUNEL, cytotoxicity by MTT assay and caspase 3, 9, p53, Bax and Bcl expression by real-time PCR assays. Results: Gold nanoparticles at up to $200\;{\mu}g/mL$ for 24 hours exerted concentration-dependent cytotoxicity and significant upregulation of mRNA expression of p53, bax, caspase-3 & caspase-9, whereas expression of antiapoptotic bcl-2 was down-regulated. Conclusion: To the best of our knowledge this is the first report showing that gold nanoparticles induce apoptosis in MCF-7cells via p53, bax/bcl-2 and caspase pathways.
Kim, Jong-Eun;Hur, Haeng-Jeon;Lee, Ki-Won;Lee, Hyong-Joo
Journal of Microbiology and Biotechnology
/
v.17
no.9
/
pp.1491-1497
/
2007
Arginine deiminase (ADI, E.C. 3.5.3.6), one of the arginine deprivation enzymes, exhibits anticarcinogenic activities. The present study investigated the anti-inflammatory activities of the purified recombinant ADI originating from Lactococcus lactis ssp. lactis ATCC7962 (LADI). LADI dose-dependently inhibited lipopolysaccharide (LPS)-induced upregulation of inducible nitric oxide synthase and the production of nitric oxide in RAW 264.7 murine macrophages. The induction of cyclooxygenase-2 expression and subsequent production of prostaglandin $E_2$ by LPS was also attenuated by LADI treatment. Moreover, LADI inhibited the production of interleukin-6 in LPS-stimulated RAW 264.7 macrophages. These results indicate that LADI exerts anti-inflammatory effects, which may in part explain its chemopreventive potential.
In mammals. axotomy of peripheral nerve leads to a complex. These events include swelling of cell body, disappearance of Nissl substance. Proximal and distal axon undergoes a variable deriable degree of traumatic degeneration and wallerian degeneration, respectively. Nerve injury may result in cell death or regeneration. Molecular changes include proliferation of Schwann cells, upregulation of neurotropism, neural cell adhesion molecules and cytokine. Also growth cone plays an essential role in axon guidance through interaction of cytoskeleton. We review cellular and molecular events after nerve injury and describe nerve regeneration and associated proteins.
Inflammation is a frequent radiation-induced reaction following therapeutic irradiation. Treatment of human umbilical endothelial cells (HUVEC) with ${\gamma}$-irradiation (${\gamma}$IR) induces the expression of adhesion proteins such as intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), and E-selectin. Since the upregulation of these proteins on endothelial cell Surface has been known to be associated with inflammation, interfering with the expression of adhesion molecules is an important therapeutic target. In the present study, we demonstrate that vitamin C inhibits ${\gamma}$IR induced expression of ICAM-1, VCAM-1, and E-selectin on HUVEC in a dose- and time dependent manner. Vitamin C a1so inhibited the production of Nitric oxide (NO) induced by ${\gamma}$IR. These data suggest that vitamin C has therapeutic potential for the treatment of various inflammatory disorder associated with an increase of endothelial leukocyte adhesion molecules.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.18
no.1
/
pp.167-171
/
2004
This study investigated a HSP70 expression of Puerariae Radix in cerebral ischemia. The global cerebral ischemia was induced by bilateral common carotid arteries occlusion under hypotension (40 mmHg) in Sprague-Dawley rats. After the treatment of Puerariae Radix extract, the heat shock protein 70 (HSP70) expressions were measured immunohistochemically. The upregulation of HSP70 expression in hippocampal regions resulted by cerebral ischemia. Then Puerariae Radix treatment demonstrated significant decrease of HSP70 expressions in CA1 region and dentate gyrus of the hippocampus as compared with control group. These results suggested that Puerariae Radix reveals the neuroprotective effect through the control of noxious stress stimulations to neurons.
This study investigated the proapoptotic effect of ethanol extracts obtained from dandelion (Taraxacum officinale) flower on human ovarian cancer SK-OV-3 cells. Cells were treated with dandelion flowers ethanol extract (DFE) ranging from 1.5625 to $100{\mu}g/mL$ for 24 hr. Significant antiproliferative effects of DFE were first observed from at $6.25{\mu}g/mL$ (p<0.05), and this inhibition showed in a dose-dependent manner. When cells were treated with more than $6.25{\mu}g/mL$ DFE, cell-cycle analysis showed that DFE caused an increase in the percentage of sub-G0/G1 cells and arrested at the S and G2/M phase in a dose-dependent manner. Moreover, apoptosis induction by DFE involved p53 activation and bax upregulation as well as downregulation of bcl-2. Our findings indicate that DFE resulted in apoptotic cell death, suggesting that DFE possesses potential anticancer properties.
The Drosophila protein, Rbp9, is homologous to human Hu, which is reported to be involved in small cell lung cancer. Rbp9 functions in cystocyte differentiation, and mutations in Rbp9 cause ovarian tumors. Here we show that the antimicrobial peptide, Attacin, is upregulated in Rbp9 mutants, especially in ovaries where tumors form. Upregulation seems to result from activation of the NF-${\kappa}B$ pathway since we detected nuclear localization of Relish in Rbp9 mutant ovaries but not in wild type ovaries. Inactivation of NF-${\kappa}B$ in the Rbp9 mutant allows prolonged survival of malformed egg chambers. We conclude that Drosophila initiates an anti-tumor defense response via activation of NF-${\kappa}B$.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.