The purpose of this study was to explain the pathology of Alzheimer's disease (AD) and to investigate the correlation between AD and microRNA. AD is the most common type of dementia, accounting for about 80% of all types of dementia, causing dysfunction in various daily activities such as memory loss, cognitive impairment, and behavioral impairment. The typical pathology of AD is explained by the accumulation of beta-amyloid peptide plaques and neurofibrillary tangles containing hyperphosphorylated tau protein. On the other hand, microRNA is small non-coding RNA 22~23 nucleotides in length that binds to the 3' untranslated region of messenger RNA to inhibit gene expression. Many reports explain that microRNAs found in circulating biofluids are abundant in the central nervous system, are involved in the pathogenic mechanism of AD, and act as important factors for early diagnosis and therapeutic agents of AD. Therefore, this paper aims to clarify the correlation between AD and microRNA. In this review, the basic mechanism of miRNAs is described, and the regulation of miRNAs in the pathological processes of AD are highlighted. Furthermore, we suggest that miRNA-based system in development of therapeutic and diagnostic agents of AD can be a promising tool.
Background: Mizoribine (MZR) is an imidazole nucleoside isolated from Eupenicillium brefeldianum. MZR is currendy in clinical use for patients who have undergone renal transplantation. Therapeutic efficacy of MZR has also been demonstrated in rheumatoid arthritis and lupus nephritis. MZR has been shown to inhibit the proliferation or lymphocytes by interfering with inosine monophosphate dehydrogenase. Since the exact mechanism by which MZR benefits rheumatoid arthritis (RA) is not clear, we investigated the ability of MZR to direct its immunosuppressive influences on other antigen presenting cells, such as macrophages. Methods: Mouse macrophage RAW264.7 cells were stimulated with lipopolysaccharide in the presence of MZR. To elucidate the mechanism of the therapeutic efficacy in chronic inflammatory diseases, we examined the effects of MZR on the production of pro-inflammatory cytokines, nitric oxide (NO) and prostaglandin $E_2\;(PGE_2)$ in macrophages. Results: MZR dose-dependendy decreased the production of nitric oxide and pro- inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), interleukins $1{\beta}$ (IL-${\beta}$ and IL-6 $PGE_2$. Examination of gene expression levels showed that the anti-inflammatory effect correlated with the down-regulation of inducible nitiric oxide synthase expression, cycloxygenase-2 expression and TNF-${\alpha}$ gene expression. Conclusion: In this work, we resulted whether MZR $(1.25{\sim}10{\mu}g/ml)$ inhibited macrophage activation by inhibiting secretion of pro-inflammatory cytokines, NO and $PGE_2$. These findings provide an explanation for the therapeutic efficacy of MZR in chronic inflammation-associated diseases.
The pharmacological rationale of Agastache rugosa (AR) or Pogostemon cablin (PC), which have been used in traditional Korean medicine to treat dampness pattern or syndrome in gastrointestinal tract, was investigated on the gastrointestinal disorders. In-vivo model studies that examined the effect on the gastrointestinal disorders of AR or PC were collected. They were classified into disease-induced in-vivo models or non-disease in vivo models. The target disease, animal species, induction method, administration, and outcomes (changes in morphological and histological parameter, or blood and fluid) of each study were analyzed. The therapeutic mechanism of AR or PC extract was evaluated by the induced diseases and the changes in outcomes. There were contradictory reports on gastrointestinal motility of AR or PC in disease non-disease in-vivo model. AR or PC inhibited gastrointestinal motility in disease model of increased gastrointestinal motility, while promoted motility in disease model of decreased gastrointestinal motility. AR or PC also inhibited inflammatory changes in gastrointestinal inflammation model. These results suggest that the bidirectional regulation of gastrointestinal motility and the improvement of gastrointestinal inflammatory disorders might underpin traditional therapeutic effect of AR or PC, that is effect to resolve dampness of gastrointestinal tract.
Objectives : Atopic dermatitis is a recurrent or chronic eczematous skin disease with severe pruritus. Although the pathogenic mechanisms of atopic dermatitis are yet unknown, recently hyperresponsive Th2 cells in the acute phase are reported as the important mechanisms. Cheonggisan(CGS) is used in oriental clinics for curing acute skin lesions of eczema, atopic dermatitis or urticaria. There have been no studies on the therapeutic mechanism of CGS for curing atopic dermatitis. We aimed to find out the therapeutic mechanism of CGS on atopic dermatitis, so we observed Th2 cell differentiation in EL 4 cells and $NF-kB$ p65 activation in RAW 264.7 cells. Materials and Methods : EL 4 cells were induced the increase of IL-4 mRNA expression by phorbol-12-myristate-13-acetate(PMA) and 4-tert-Octylphenol(OP) and treated with CGS extract. RAW 264.7 cells were induced the increase of cyclooxygenase(COX)-2 mRNA expression by lipopolysaccharide(LPS) and treated with CGS extract. Results : The PMA and OP induced IL-4 mRNA expression was dose-dependantly decreased in CGS treated EL 4 cells. The LPS-induced COX-2 mRNA expression was dose-dependantly decreased in CGS treated RAW 264.7 cells. Conclusion : The results may suggest that the CGS inhibits Th2 cell differentiation in EL 4 cells and inhibits $NF-kB$ p65 activation in RAW 264.7 cells.
Rev is an essential regulatory protein for HIV-1 replication. Rev (11-20) is known as the significant region regarding the function of a nuclear entry inhibitory signal (NIS) of Rev. In this study, anticandidal effects and mechanism of action of Rev (11-20) were investigated. The result exhibited that Rev (11-20) contained candidacidal activities. To understand target site(s) of Rev (11-20), the intracellular localization of the peptide was investigated. The result showed that Rev (11-20) rapidly accumulated in the fungal cell surface. The cell wall regeneration test also indicated that Rev (11-20) exerted its anticandidal activity to fungal plasma membrane rather than cell wall. The fluorescent study using 1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene (DPH) further confirmed the membrane-disruption mechanism(s) of Rev (11-20). The present study suggests that Rev (11-20) possesses significant potential regarding therapeutic agents for treating fungal diseases caused by Candida species in humans.
Harmine, a beta-carboline alkaloid isolated from the seeds of Peganum harmala has been reported as a promising drug candidate for cancer therapy. However, the effect of harmine on breast cancer remains still unclear. In this study, the effect of harmine on the cell proliferation, migration, and invasion of breast cancer MDA-MB231 cells and the underlying mechanism were investigated. The results indicated that harmine inhibited the proliferation MDA-MB231 cells in a dose-dependent manner and markedly suppressed migration and invasion of MDA-MB231 cells. The mechanism involved in part through Notch signaling. The Notch activity was significantly inhibited by harmine treatment and harmine suppressed the expression of Jagged1 which is a key ligand to activate Notch signaling. These findings suggest a novel mechanism of harmine on anti-cancer activity and harmine may act as a potential therapeutic drug for breast cancer treatment.
Objectives : This study aims to overview the therapeutic mechanism of back-shu points in terms of sympathetic visceral motor nervous system. Methods : Studies about autonomic nervous system, and studies and ancient texts about back-shu points were reviewed. We interpreted possible mechanism of back-shu points considering similarities of anatomical and physiological characteristics of back-shu points and visceral motor nervous system. Results : Afferent signals for organ lesions that can develop the symptoms of autonomic neurological symptoms, pain, hyperalgesia through the skin segment. Through a physical examination of the myotome and dermatome, it is possible to diagnose segmental disorders. Treatment stimulation of the thick fibers of the disorder segment skin can reduce abnormal autonomic influence over the sympathetic reflex mechanism. In addition, if spinal muscles are relaxed, the pressure on the nerve roots could be reduced and consequently the hyperactivity of the sympathetic visceral motor signal would be suppressed. Conclusions : The back-shu points treatments work through the mechanism of the sympathetic nervous reflex. Moreover, segmental acupuncture can reduce tension of the spinal muscles, thereby improving pathological conditions of the sympathetic nervous system.
선(lines)은 인류 역사에서 가장 오래된 시각적 요소이자 인간의 삶과 밀접하게 연관됐으며, 동굴벽화나 바위에 선으로 그려진 그림 및 기호는 인간의 생존을 위한 대체 이미지로 존재해 왔다. 미술에서 선은 단시간 내에 대상의 핵심을 드러내며, 미술치료에서는 내담자의 심리적 상태를 진단하고 치료적으로 개입할 수 있는 매개체가 된다. 그러나 선 그리기, 즉 선화(line drawing)는 진단뿐 아니라 과정상에서 치료적 중요성을 지님에도 불구하고 그 효용성과 치료적 특성을 고찰한 연구는 활발히 이루어지지 못했다. 따라서 본 연구에서는 미술치료에서 선화와 연관된 국내외 문헌을 이론 삼각검증, 질적 내용분석, 공통부분 찾아내기를 통해 우선 도출한다. 그 결과 선화의 핵심적인 치료적 요소인 운동성을 뇌 구조와 연결하여 살펴본다. 이를 통해 선화의 운동성이 신체, 뇌, 마음에 미치는 치료적 메커니즘을 고찰하고 미술치료 안에서 어떻게 치료적으로 활용 가능한가를 검토 및 제안하는 데 학문적 의의를 둔다.
림프구와 림프종에 고준위 방사선(8Gy)을 조사했을 때. 저준위 방사선을 먼저 조사한 경우 세포 생존률이 3.7배 증가하는 것이 관찰되었다 세포 생존률은 고준위 방사선 조사로 발생되는 산소 라디칼의 제거. 변성된 유전자와 단백질의 제거, 변화된 세포의 제거 등으로 증가할 수 있다. 본 연구에서는 저준위 방사선 조사로 유도되는 방사선 저항기전을 알아보기 위하여, 고준위 방사선 조사시 발생되는 산소 라디칼을 제거하는 효소들의 활성과 방사선 보호제로 알려진 glutathione의 양을 측정하였다 림프종의 경우 저준위 방사선 조사시 peroxidase의 활성이 133.3%로 증가하였다. 림프구의 경우는 superoxide dismutase, glucose-6-phoshpate dehydrogenase와 glutathione의 활성이 각각 138.5%. 122.4%. 120.8%로 증가하였으며. 이들 효소들의 활성은 저 준위방사선 조사 간격이 7 시간일 때 가장 증가되었다.
Therapeutic hypothermia in cardiac arrest patients is associated with favorable outcomes mediated via neuroprotective mechanisms. We report a rare case of a 32-year-old male who demonstrated complete recovery of signal changes on perfusion-weighted imaging after therapeutic hypothermia due to cardiac arrest. Brain MRI with perfusion-weighted imaging, performed three days after ending the hypothermia therapy, showed a marked decrease in relative cerebral blood flow (rCBF) and delay in mean transit time (MTT) in the bilateral basal ganglia, thalami, brain stem, cerebellum, occipitoparietal cortex, and frontotemporal cortex. However, no cerebral ischemia was not noted on diffusion-weighted imaging (DWI) or fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) sequences. A follow-up brain MRI after one week showed complete resolution of the perfusion deficit and the patient was discharged without any neurologic sequelae. The mechanism and interpretation of the perfusion changes in cardiac arrest patients treated with therapeutic hypothermia are discussed.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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