Cell mediated immunity is depressed following surgical procedure and the degree of immunosuppression is directly related to the magintude of the procedure, blood transfusion, and length of operation. So we would expect cardiac operations to be highly immunosuppressive, although little is konwn about their immunosuppressive effect. The nearly complete consumption of complement factors and decreased levels of IgM and IgG resulting in an impaired opsonizing capacity. Additionally, peripheral blood mononuclear cell counts including T-and B-lymphocytes and T-cell subsets are reduced. Depression of cell-mediated immunity following open-heart surgery is potentially detrimental because it could increase the susceptability of patients to viral and bacterial infection. We reviewed 20 patients after cardiac operation to search for changes in peripheral blood lymphocyte subsets. Lymphocyte subsets were measured by flow cytometer and the preoperative values of lymphocyte subsets were compared with those from the first, fourth, and seventh days after operation. After cardiac operation, total mumbers of T lymphocyte was severely depressed on the first postoperative day and returned to the preoperative level by the seventh day after operation. CD3, CD4, and CD8 lymphocytes were decreased on the first postoperative day and returned to the preoperative level by the seventh day also. There was four cases of wound infection and these patients had increased CD4 lympocyte and more decreased CD19 lymphocyte compared with the non-infected group. It is concluded from these data that cell-mediated immunity is significantly depressed for at least one week following open-heart surgery and this result was closely related to the postoperative infection.
A major issue in the use of immune checkpoint inhibitors is their lack of efficacy in many patients. Previous studies have reported that the T cell inflamed signature can help predict the response to immunotherapy. Thus, many studies have investigated mechanisms of immunotherapy resistance by defining the tumor microenvironment based on T cell inflamed and non-T cell inflamed subsets. Although methods of calculating T cell inflamed subsets have been developed, valid screening tools for distinguishing T cell inflamed from non-T cell inflamed subsets using gene expression data are still needed, since general researchers who are unfamiliar with the details of the equations can experience difficulties using extant scoring formulas to conduct analyses. Thus, we introduce TcellInflamedDetector, an R package for distinguishing T cell inflamed from non-T cell inflamed samples using cancer gene expression data via bulk RNA sequencing.
The conceptus which are resulted by mating between two genetically non-identical partners can be considered to be an allograft to the mother science which is not rejected by the mother's immunological attack. The present studies have been, therefore, attempted in order to elucidate the mechanism by which protection of the fete-placental allograft, between the C3H/HeJ female mouse and DBA/2 male mouse occurred. For this purpose, firstly systemic immunity was investigated by measuring T and B lymphocytes subsets. Natural killer cell activity in maternal splenic tissue and by observing the effects of pregnancy serums, progesterone and hCG on immune systems. Secondly, local immunity also investigated by measuring T lymphocytes subsets, natural killer cell activity in lymph nodes draining the uterus. The subsets of Thy-1.2$^+$ cells and L 3T4$^+$ cells decreased slightly while the subsets of Ly2$^+$ cell increased significantly compared with those of the control group beyond the mid-gestational stage. The subsets of B cell gradually in-creased from the mid-gestational stage untill delivery. The natural killer cell activity in the maternal splenic tissue significantly increased during the period of 5th to 8th day of gestation. The natural killer cell activity was significantly suppressed by the pregnancy serums and non-pregnant serums compared with those of serum-free group. The treatment of hCG significantly suppressed natural killer cell activity in the dose dependent manner (1 unit/ml-1000 unit/ml) while pro-gesterone increased the natural killer cell activity at phamarcological dose only. In the lymph nodes draining the uterus, the subsets of Thy-1.2$^+$ cells significantly increased during the period of implantation and L3T4$^+$ cell subsets slightly increased during the mid-gestational stage. The subsets of Ly2$^+$ cell increased significantly during the mid-gestational stage, but decreasing slightly be-fore delivery. The natural killer cell activity was significantly elevated after the implantation period in the lymph nodes draining the uterus. The natural killer cell activity of the lymph nodes draining the uterus was higher than those of splenic tissue during the same periods of gestation. It is therefore, concluded that during the pregnancy, the phenomena which the fete-placental allograft has not been rejected and rather protected from the maternal immunological attack might be due to local immune suppression in fete-maternal interface tissues rather than systemic immune suppression. And the subsets of Thy-1.2$^+$ cells and L3T4$^+$ cells mainly contribute to accepting allograft in early stage of pregnancy, while the subsets of Ly2$^+$ cell and the subsets of B cell increased significantly compared with those of the control group beyond the mid-gestational stage, so their role in systemic immunity and local immunity gradually increased from the mid-gestational stage until delivery.
Although there are many reports on the splenic (systemic) T cell response after Toxoptasma gondii infection, little information is available regarding the local T cell responses of peritoneal exudate cells (PEC) and gut intraepithelial Iymphocytes (IEL) following peroral infection with bradyzoites. Mice were infected with 40 cysts of the 76K strain of T. gondii, and then sacrificed at days 0, 1, 4, 7 and 10 postinfection (PI). The cellular composition and T cell responses of PEC and IEL were analyzed. The total number of PEC and IEL per mouse increased after infection, but the ratio of increase was higher in IEL. Lymphocytes were the major component of both PEC and IEL. The relative percentages of PEC macrophages and neutrophils/eosinophils increased signiflcantly at day 1 and 4 PI, whereas those of IEL did not change significantly. The percentage of PEC NK1.1 and ${\gamma\delta}T$ cells peaked at day 4 PI (p < 0.0001), and CD4 and $CD8{\alpha}T$ cells increased continuously after infection. The percentages of IEL $CD8{\alpha}$ and ${\gamma\delta}T$ cells decreased slightly at first, and then increased. CD4 and NK1.1 T cells of IEL did not change significantly after infection. $IFN-{\gamma}-producing$ PEC NK1.1 T cells increased significantly from day 1 PI, but the other T cell subsets produced $IFN-{\gamma}$ abundantly thereafter. The proportion of IEL $IFN-{\gamma}-producing$$CD8{\alpha}$ and ${\gamma\delta}T$ cells increased significantly after infection, while IEL NK1.1 T cells had similar $IFN-{\gamma}$ production patterns. Taken together, CD4 T cells were the major phenotype and the important $IFN-{\gamma}$ producing T cell subsets in PEC after oral infection with T. gondii whereas $CD8{\alpha}T$ cells had these roles in IEL. These results suggest that PEC and IEL comprise different cell differentials and T cell responses, and according to infection route these factors may contribute to the different cellular immune responses.
Acute viral infection or vaccination generates highly functional memory CD8 T cells following the Ag resolution. In contrast, persistent antigenic stimulation in chronic viral infection and cancer leads to a state of T-cell dysfunction termed T-cell exhaustion. We and other have recently identified a novel subset of exhausted CD8 T cells that act as stem cells for maintaining virus-specific CD8 T cells in a mouse model of chronic lymphocytic choriomeningitis virus infection. This stem cell-like CD8 T-cell subset has been also observed in both mouse and human tumor models. Most importantly, in both chronic viral infection and tumor models, the proliferative burst of Ag-specific CD8 T cells driven by PD-1-directed immunotherapy comes exclusively from this stem cell-like CD8 T-cell subset. Therefore, a better understanding of the mechanisms how CD8 T-cell subsets are regulated during chronic viral infection and cancer is required to improve the current immunotherapies that restore the function of exhausted CD8 T cells. In this review, we discuss the differentiation of virus-specific CD8 T cells during chronic viral infection, the characteristics and function of CD8 T-cell subsets, and the therapeutic intervention of PD-1-directed immunotherapy in cancer.
Antigen-specific T cell clones were obtained from mice immunized with Fusobacterium nucleatum ATCC 10953(F .nucleatum) and/or Porphyromonas gingi valis 381(P. gingivalis). 10 Balb/c mice per group were immunized with F. nucleatum followed by P. gingivalis, or with P. gingivalis alone by intraperitoneal injection of viable microorganisms. Spleen T cells were isolated and stimulated in vitro with viable P. gingivalis cells to establish P. gingivalisspecific T cell clones. T cell phenotypes and cytokine profiles were determined along with T cell responsiveness to F .nucleatum or P. gingivalis. Serum IgG antibody titers to F. nucleatum or P. gingivalis were also determined by ELISA. All the T cell clones derived from mice immunized with F. nucleatum followed by P. gingivalis demonstrated Th2 subsets, while those from mice immunized with P. gingivalis alone demonstrated Th1 subsets based on the flow cytometric analysis and cytokine profiles, All T cells clones from both groups were cross-reactive to both P. gingivalis and F. nucleatum antigens. Phenotypes of T cell clones were all positive for CD4. Mean post-immune serum IgG antibody levels to F. nucleatum or P . gingivalis were significantly higher than the pre-immune levels(p <0.01, respectively). There were no significant differences in the antibody titers between the two groups. It was concluded that P. gingivalis-specific T cells initially primed by cross-reactive F. nucleatum antigens were polarized to Th2 subsets, while T cells stimulated with P. gingivalis alone maintained the profile of Th1 subset.
To elucidate alteration of peripheral T cell subsets in thyroid tumors, the author enumerated T cell subsets in periphral blood by indirect immunofluorescent method, using monoclonal antibodies (CD3, CD4 and CD8) in 17 cases of thyroid cancer, 12 cases of thyroid adenoma, and 16 cases of adult healthy subjects as controls. Diagnoses were confirmed histopatologically in thyroid cancer and adenoma, and were established on the basis of commonly accepted clinical and biochemical criteria in Hashimoto's thyroiditis. The blood was drawn from veins of the patients and control subjects in Pusan National University Hospital during the period of January to October 1990. The results obtained were summarized as follow: 1) The percentage of CD3+ cells was significantly decreased in thyroid cancer as compared with healthy subjects. 2) The percentage of CD4+ cells was not different among thyroid cancer, thyroid adenoma, Hashimoto's thyroiditis and control subjects each other. 3) The percentage of CD8+ cells was significantly decreased in thyroid cancer as compared with adult healthy subjects, and tended to be decreased as compared with thyroid adenoma and Ha-shimoto's thyroiditis. 4) The CD/CD8 ratio was significantly increased in thyroid cancer as compared with control subjects, and tended to be increased as compared with thyroid adenoma and Hashimoto's thyroiditis. On the basis of the results, it can be suggested that the immunodysfunction may be due to decreased soppressor/cytotoxic T cells in thyroid cancer.
Dendritic cells (DCs) are considered to play major roles during the induction of T cell immune responses as well as the maintenance of T cell tolerance. Naive CD4+ T cells have been shown to respond with high plasticity to signals inducing their polarization into effector/helper or regulatory T cells. Data obtained from in vitro generated bone-marrow (BM)-derived DCs as well as genetic mouse models revealed an important but not exclusive role of DCs in shaping CD4+ T cell responses. Besides the specialization of some conventional DC subsets for the induction of polarized immunity, also the maturation stage, activation of specialized transcription factors and the cytokine production of DCs have major impact on CD4+ T cells. Since in vitro generated BM-DCs show a high diversity to shape CD4+ T cells and their high similarity to monocyte-derived DCs in vivo, this review reports data mainly on BM-DCs in this process and only touches the roles of transcription factors or of DC subsets, which have been discussed elsewhere. Here, recent findings on 1) the conversion of naive into anergic and further into Foxp3- regulatory T cells (Treg) by immature DCs, 2) the role of RelB in steady state migratory DCs (ssmDCs) for conversion of naive T cells into Foxp3+ Treg, 3) the DC maturation signature for polarized Th2 cell induction and 4) the DC source of IL-12 for Th1 induction are discussed.
Th cells, which orchestrate immune responses to various pathogens, differentiate from naive CD4 T cells into several subsets that stimulate and regulate immune responses against various types of pathogens, as well as a variety of immune-related diseases. Decades of research have revealed that the fate decision processes are controlled by cytokines, cytokine receptor signaling, and master transcription factors that drive the differentiation programs. Since the Th1 and Th2 paradigm was proposed, many subsets have been added to the list. In this review, I will summarize these events, including the fate decision processes, subset functions, transcriptional regulation, metabolic regulation, and plasticity and heterogeneity. I will also introduce current topics of interest.
This study was performed to evaluate differences of T cell subsets according to the injection period of recombinant mouse $interferon-{\gamma}{\;}(IFN-{\gamma}$ in acute Toxoplasma gondii infection. Each mouse was infected intraperitoneally with 100 cysts of Beverley strain T. gondii, and injuten with $5{\;}{\times}{\;}10^4$ units of $IFN-{\gamma}$ every other day two tares. The percentage of Thy-1, 2 cells and L3T4/Ly-2 cell ratio were significantly increased in the mice that received two doses of $IFN-{\gamma}$ on days 2 and 0 before infection, or days 0 and 2 after infection. The percentage of Ly-2 cells decreased in the $IFN-{\gamma}$ injected groups at th\ulcorner 3rd and 4th week after infection. The results suggest that administration of $IFN-{\gamma}$ to T gonnii-infected mice improves the changed population of T cell subsets to a normal state, especially when $IFN-{\gamma}$ was infected just after the infection.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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