• 미생물학회지
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• 제30권6호
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• pp.553-557
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• 1992

변형된 Pfennig 배지에서 Glutamate 를 질소원으로 배앙한 다음 수확된 Chlorobium limicola f. thiosulfatophilum NCIB 8327 의 세포에서 수소생산이 수소 전극법 (hydrogen electrode)으로 측정되었다. 이 방법에 의해서 수소발생을 측정할 때, 산소, 빛, 암모니아 NADPH, ATP, methionine sulfoximine, NADPH, ATP, methionine sulfoximine, NADPH, ATP, methl viologen, 및 methionine sulfoximine 의 농도에 따라 변하는 것을 보았을 때 본 균주에서의 수소생산은 nitrogenase 에 의존하고 있음을 알 수 있었다.

• 대한임상독성학회지
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• 제13권1호
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• pp.43-45
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• 2015

Sulfoxaflor is the first insecticide belonging to the sulfoximine class and is efficient against sap-feeding insects that are resistant to other insecticides. Sulfoxaflor acts as a neurotoxin to the central nervous system of insects compared with very low toxicity to mammalian. We report on a case of a 67-year-old male who ingested insecticide and received conservative treatment for mild metabolic acidosis and gastrointestinal symptoms.

• 미생물학회지
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• 제30권6호
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• pp.558-563
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• 1992

녹색황세균인 Chlorobium limicola f.thiosulfaphilum NCIB 8327 의 성장은 암모늄, glutamine, glutamate 와 질소가스를 각각의 질소원으로 사용하여 배양한 것 중에서 질소가스를 제외하고는 거의 일정하였고, 황화수소만 있을 경우보다 티오황산을 첨가하였을 때 좀 더 잘자랐고, 아세트산을 더 첨가하였을 때 매우 잘 자랐다. 4가지 서로 다른 질소원으로 키운 세포들 중에서 glutamine synthetase 의 specific activity 는 glutamate 를 질소원으로 키운 세포의 파쇠액에서 최고 높았지만, glutamate synthase 의 경우는 거의 일정하였다. Glutamate 에서 키운 세포의 파쇠액 중에서 반응액의 암모늄의 농도가 높아진 경우, Glutamine synthetase 의 활성은 낮아지고, glutamate synthase 의 활성은 일정하며, glutamate dehydrogenase 의 활성은 높아졌다. 암모늄의 농도를 달리하여 키운 세포의 파쇄액들 중에서 반응액의 암모늄이온의 농도가 높아짐에 따라 높은 농도의 암모늄이온에서 키운 세포의 파쇄액에서의 glutamine synthetase 의 활성이 비교적 덜 불활성화 되엇다. Glutamine synthetase 는 methionine sulfoximine 의 농도라 높아짐에 다라 더 빨리 불활성화되었다. Glutamine synthetase 는 methionine sulfoximine 의 농도가 높아짐에 따라 더 빨리 불활성화되었다. Glutamine synthetase 는 빛에 있을 경우 활성이 증가하였고, 어두운 곳에서는 활성이 점차 낮아졌다. 온정한 세포에서의 수소발생은 빛에 의존하였고, 첨가된 암모늄 이온에 의해 저해되지만, netguibube sulfoximine 에 의해 곧바로 회복되었다. 수소발생이 빛에 의존하고, 암모늄이온에 의해 쉽게 저해되었다. Methionine sulfoximine 에 의해 빠르게 회복되는 것으로 보아, 본 균주는 nitrogenase 에 의해 수소밸생이 일어나며 glutamine synthetase 의 간접적인 조절을 받는 것으로 추정된다.

• Weed & Turfgrass Science
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• 제1권4호
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• pp.50-56
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• 2012

본 연구의 목적은 bar 유전자를 발현한 형질전환벼에 대한 글루타민 합성효소 저해제인 glufosinate-ammonium, L-metionine sulfoximine과 광합성저해제인 paraquat에 저항성 수준과 형질전환벼와 비형질전환벼의 암모늄 축적량, 저온반응 및 수량을 비교하는데 있다. 형질전환벼 계통은 비형질전환벼에 비해 glufosinate-ammonium에 45~95배 높은 저항성을 보였다. 한편 형질전환벼 계통은 L-metionine sulfoximine을 처리했을 때도 형질전환벼 계통이 비형질전환벼에 비해 18배 이상의 저항성을 보여 교차저항성이 있음을 확인할 수 있었다. 그러나 glufosinate-ammonium과 작용기작이 다른 제초제인 paraquat에 대한 다중저항성은 없었다. Glufosinate-ammonium 처리에 의해 ammonium 축적은 비형질전환벼에서 증가하였으나 모든 형질전환벼의 계통에서는 적거나 효과가 없었다. 형질전환벼 계통 258, 411, 607 및 608을 제외한 계통은 비형질전환벼에 비해 저온 내성 및 저온 후 회복정도가 유의적으로 낮은 경향을 보였다. 형질전환벼 계통 142, 144, 258 및 608의 수량은 비형질전환벼와 유사하거나 높았다.

• Biomolecules & Therapeutics
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• 제21권5호
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• pp.358-363
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• 2013

In the present study, we investigated the effect of intracellular glutathione (GSH) depletion in heart-derived H9c2 cells and its mechanism. L-buthionine-S,R-sulfoximine (BSO) induced the depletion of cellular GSH, and BSO-induced reactive oxygen species (ROS) production was inhibited by glutathione monoethyl ester (GME). Additionally, GME inhibited BSO-induced caspase-3 activation, annexin V-positive cells, and annexin V-negative/propidium iodide (PI)-positive cells. Treatment with rottlerin completely blocked BSO-induced cell death and ROS generation. BSO-induced GSH depletion caused a translocation of PKC-${\delta}$ from the cytosol to the membrane fraction, which was inhibited by treatment with GME. From these results, it is suggested that BSO-induced depletion of cellular GSH causes an activation of PKC-${\delta}$ and, subsequently, generation of ROS, thereby inducing H9c2 cell death.

• Molecules and Cells
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• 제26권2호
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• pp.158-164
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• 2008

Arsenic trioxide (ATO) affects many biological processes such as cell proliferation, apoptosis, differentiation and angiogenesis. L-buthionine sulfoximine (BSO) is an inhibitor of GSH synthesis. We tested whether ATO reduced the viability of lung cancer A549 cells in vitro, and investigated the in vitro effect of the combination of ATO and BSO on cell viability in relation to apoptosis and the cell cycle. ATO caused a dose-dependant decrease of viability of A549 cells with an $IC_{50}$ of more than $50{\mu}m$. Low doses of ATO or BSO ($1{\sim}10{\mu}m$) alone did not induce cell death. However, combined treatment depleted GSH content and induced apoptosis, loss of mitochondrial transmembrane potential (${\Delta}{\Psi}_m$) and cell cycle arrest in G2. Reactive oxygen species (ROS) increased or decreased depending on the concentration of ATO. In addition, BSO generally increased ROS in ATO-treated A549 cells. ROS levels were at least in part related to apoptosis in cells treated with ATO and/or BSO. In conclusion, we have demonstrated that A549 lung cells are very resistant to ATO, and that BSO synergizes with clinically achievable concentration of ATO. Our results suggest that combination treatment with ATO and BSO may be useful for treating lung cancer.

• 미생물학회지
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• 제26권3호
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• pp.215-222
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• 1988

광합성 세균인 Rhodopsedomonas sphaeroides의 질소 고정 효소 활성에 미치는 암모니아와 glutamine의 영향을 조사하였다. 그 결과 RP. sphaeroides의 질소 고정 효소 활성은 암모니아와 glutamine에 의해 저해를 받았으며, 이들의 저해는 암모니아와 glutamine이 다 사용된 후에는 질소 고정 효소의 활성이 되살아나는 가역적인 반응이었다. glutamine synthetase의 활성을 비가역적으로 저해하는 methionine sulfoximine (MSX)를 사용하여 암모니아와 glutamine이 직접 질소 고정 효소의 활성을 저해하는지를 일아보았다. 암모니아에 의한 질소 고정 효소의 switch-off에 미치는 MSX의 영향은 균의 배양 시기에 의존함을 알 수 있었다 . 12시간 배양한 경우, $500{\mu}M$ NH,Cl에 의해 질소 고정 효소는 저해를 받았으며, $500{\mu}M$의 MSX를 주가로 처리하였을 경우, GS는 21% 저해를 받았으며, 이때 유리된 암모니아의 량은 감소하였고, 질소 고정 효소의 활성은 회복되지 않았다. 그러나 20시간 배양한 경우, $500{\mu}M$ NH,CI을 처리한 후 $100{\mu}M$ MSX플 첨가하면, GS의 활성은 완전히 저해되고, 유리된 암모니아의 량은 약간 증가하였으나 질소 고정 효소의 활성의 저해는 MSX에 의해 회복되었다. 따라서 Rp. sphaeroides의 경우, in vivo 상태에서 암모니아에 의한 질소 고정 효소의 활성 저해는 암모니아 자체에 의한 것이 아니라 암모니아 동화산물에 의한 것임을 알 수 있었다.

• 한국응용약물학회:학술대회논문집
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• 한국응용약물학회 2007년도 Proceedings of The Convention
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• pp.38-46
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• 2007

• 대한한방내과학회지
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• 제25권1호
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• pp.81-91
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• 2004

Objectives : The aim of this study is to investigate the inhibitory effect of Chungganhaeju-Tang on alcohol induced human hepatic cell apoptosis by synthesis of glutathione. Methods : The amount of glutathione in HepG2 cell was measured with colorimetric glutathione assay kit and glutathione-conjugated CDNB(1-chloro-2,4-dinitrobenzene) at $37^{\circ}C$ and then measured by spectrometry to assess the activity of glutathione S-transferase. Results : The synthesis of glutathione and the activity of glutathione S-transferase in HepG2 cell were promoted by Chungganhaeju-Tang and increased in dose/time-dependent manner. Chungganhaeju-Tang inhibited apoptosis induced by ethanol and acetaldehyde dependent to treatment dosage. In Buthione sulfoximine, a glutathione synthesis inhibitor, treated case, the synthesis of glutathione was inhibited and in Chungganhaeju-Tang treated case, the synthesis of glutathione is promoted with or without Buthione sulfoximine. The present findings suggest that Chungganhaeju-Tang inhibits alcohol induced apoptosis by synthesis of glutathione in HepG2 cell. Conclusions : The result indicates that Chungganhaeju-Tang protects human hepatic cell by glutathione synthesis and made the liver recover from alcohol induced damage.

• Environmental Analysis Health and Toxicology
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• 제11권1_2호
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• pp.41-47
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• 1996

1, 2, 4-Trichlorobenzene (1, 2, 4-TCB) is used as a dye carrier, as an intermediate in the synthesis of herbicides, as a flame retardant, and for other purpose. After a single oral administration of 1, 2, 4-TCB (200 mg/kg, 400 mg/kg) in rats, toxic effects were studied by means of serum biochemical and heatological analysis, and liver calcium concentration. Administration of 1, 2, 4-TCB resulted in dose-dependent liver and kidney damage as estimated by increased serum alanine aminotransferase (ALT) activities, liver calcium concentration and blood urea nitrogen (BUN). Pretreatment with DL-buthionine sulfoximine (BSO, 2 mmol/kg, i.p. ) considerably decreased liver glutathione concentration, which was accompanied by markedly elevated serum ALT activites. It is well-known that toxicity of halogenated benzene such as bromobenzene, 1, 4-dichlorobenzene is increased by pretreatment of henobarbital (PB), and protected by pretreatment of cytochrome P450 inhibitor including metyrapone (MP). However, there was no obvious alterations in toxicity of 1, 2, 4-TCB by pretreatment of phenobarbital or metyrapone. In comparison with control group, treatment groups exhibited significant changes in some parameters of hematological analysis but all hematological values remined within normal ranges.