• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제49권1호
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• pp.37-48
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• 2000

연구배경 : 기관지 천식등과 같은 만성 기도질환의 병태생리는 점액의 과분비, 배상세포의 과형성, 평활근의 비후와 호산구등의 염증세포의 침윤등으로 설명되고 있다. 배상세포의 증식에 대한 생화학적 기전은 이러한 양상을 만드는데 필요한 시간이 길고, 기도염증과 연관된 매우 복잡함 때문에 아직 잘 알려지지 않고 있다. 이에 본 저자들은 배상세포증식과 기도염증의 상관성을 알고자 그 첫 단계로 백서의 기관을 통한 $TiO_2$의 주입으로 단시간 내에 형성되는 배상세포증식의 동물 모형을 만들어 기도내 주로 어느 부위에서 배상세포의 과형성이 나타나는지 관찰하고 염증세포의 침윤 여부 및 dexamethasone 이 과형성된 배상세포 및 침윤된 염증세포에 대해 영향을 평가해 보고자 하였다. 방법 : 8주된 21마리의 수컷 Sprague-Dawley를 세 군으로 나누어서 첫 번째 군(group 1) 은 endotoxin-free water를 기관내 주입하고 두 번째 군(group 2)은 $TiO_2$를 주입을 하고 세 번째 군(group 3)은 $TiO_2$를 주입하고 dexamethasone을 $TiO_2$ 투여전날부터 희생전날까지 투여하였다. 흰쥐를 희생시켜 기관, 기관지와 폐 부위를 각각 절제하여 paraffin bloc을 만든 후 $4{\mu}m$의 section을 하여 PAS 염색한 후 각 부위에서의 상피세포에 대한 배상세포의 비를 구하여 각 군별로 비교하였고, Luna 염색으로 호산구의 침윤을 비교하였다. 결과 : 1. 기관에서의 배상세포의 비의 평균은 1군에서는 4.09$\pm$8.28%, 2군은 10.19$\pm$11.33%로 $TiO_2$를 주입한 2군에서 배상세포의 과형성을 관찰할 수 있었다 (P<0.01). 2. 주 기관지에서의 배상세포의 비의 평균은 1군에서 3.61$\pm$4.84%, 2군에서는 34.09$\pm$23.91%로 $TiO_2$를 주입한 2군에서 배상세포의 과형성을 관찰 할 수 있었다(P<0.01). 3. 세기관지 부위에서의 배상세포의 양성 incidence와 severity (R$\times$S)로 표시를 하였으며 이는 각각 1 군은 0, 2군은 0.3 이었다. 4. 침윤된 호산구는 1군(1.99$\pm$3.84%)에서보다 2군 (21.43$\pm$23.85%)에서 유의하게 증가되었다(p<0.05). 5. 1군, 2군, 3군의 주기관지내에서 배상세포의 과형성과 호산구 침윤간에는 의미있는 상관관계를 보였다(p=0.001). 6. dexamethasone이 배상세포의 과형성과 호산구의 침윤을 억제함을 관찰하였다. 결론 : 백서에서 $TiO_2$로 처치시 기도에서 배상세포의 과형성이 5일내에 주로 주 기관지에서 발생하였으며 호산구 침윤이 동반하는 배상세포 증식의 동물 모형이 만들어졌다. 배상세포의 과형성은 염증과 동반되며 dexamethasone 투여시 억제되므로, 배상세포의 증식기전 에서 기도내 염증과정이 주요한 역할을 하는 것으로 생각된다. 향 후 이러한 동물 모형은 배상세포 증식의 기전을 이해하는데 유용한 도구가 될 것으로 사료된다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제37권3호
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• pp.210-219
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• 2004

외부 자극에 의하여 세포 내 $Ca^2$$^{+}$이 증가하면 세포 내 $K^{+}$이 유출되어 세포 외 $K^{+}$ 농도는 수 mM 범위에서 증가할 수 있다. 이러한 세포 외 $K^{+}$의 증가가 혈관 수축성에 미치는 영향을 규명하고자, 세포 외 $K^{+}$가 혈관평활근 수축성, 내피세포 의존성 이완과 혈관내피세포 $Ca^2$$^{+}$ 농도에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 토끼에서 분리한 경동맥, 상장간막동맥 분지, 기저동맥과 쥐의 대동맥에서 등장성 수축을 기록하였으며 배양한 쥐의 대동맥 혈관내피세포와 인간 제대정맥 내피세포에서 세포 내 $Ca^2$$^{+}$ 변화를 측정하였다. 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하는 경우 도관동맥인 토끼 경동맥은 수축성에 변화가 없는 반면 저항혈관인 기저동맥과 상장간막동맥분지는 이완하였다. 이러한 $K^{+}$ 유발 이완은 혈관 종류에 따라 차이가 있었는데 기저동맥에서는 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하였을 때보다 세포 외 $K^{+}$ 농도를 1에서 3 mM로 증가하였을 때 더 크게 이완하였으며 상장간막동맥의 분지에서는 반대로 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하였을 때 더 크게 이완하였다. 그리고 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하였을 때의 이완은 $Ba^2$$^{+}$에 의하여 억제되는 반면 1에서 3 mM로 증가에 의한 이완은 억제되지 않았다. 쥐 대동맥에서도 토끼 경동맥과 동일한 효과가 관찰되었는데 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6 mM에서 12 mM로 변화시켜도 norepinephrine혹은 prostaglandin $F_2$$_{\alpha}$에 의한 수축력은 유의한 변화가 없었다. 또한 세포 외 $K^{+}$ 농도를 점차 증가시키는 경우 12 mM 이상 증가가 되면 혈관평활근이 수축하기 시작하였지만 12 mM 이하의 증가에 의해서는 혈관평활근의 수축력은 증가하지 않았다. 한편 쥐 대동맥에서 acetylcholine에 의하여 유발된 내피세포 의존성 이완은 세포 외 $K^{+}$ 농도를 정상 6 mM에서 12 mM로 증가시키면 억제되었다. 한편 배양한 쥐 대동맥 내피세포에서는 acetylcholine 혹은 ATP에 의하여 세포 내 $Ca^2$$^{+}$이 증가하였다. 증가한 세포 내 $Ca^2$$^{+}$은 세포 외 $K^{+}$농도를 6 mM에서 12 mM로 증가시키면 가역적 및 농도 의존적으로 감소하였다. 세포 외 $K^{+}$ 증가에 의한 세포 내 $Ca^2$$^{+}$ 억제 효과는 인간 제대정맥 내피세포에서도 관찰되었다. 그리고 세포 외 $K^{+}$ 증가에 의한 내피세포 의존성 이완의 억제효과는 $Na^{+}$- $K^{+}$ pump 억제제인 ouabain과 $Na^{+}$-C $a^2$$^{+}$exchanger 억제제인 N $i^2$$^{+}$에 의하여 억제되었다. 이러한 실험 결과로 미루어 세포 외 $K^+$의 증가는 저항혈관 평활근을 이완시키는데 그 기전은 혈관 종류에 따라 차이가 있었다. 그리고 세포 외 $K^{+}$의 증가는 혈관내피세포 $Ca^2$$^{+}$을 감소시켜 내피세포 의존성 이완을 억제하는데 이는 $Na^2$$^{+}$- $K^2$$^{+}$pump를 활성화시켜 일어나는 것으로 생각된다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제48권7호
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• pp.772-778
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• 2005

목 적 : 가와사키병은 면역 조절 인자의 이상을 동반하는 전신적 혈관염으로 관상동맥질환을 초래한다. NO는 혈관내 평활근의 granulocyte cyclase의 기전에 영향을 미쳐 혈관의 이완을 유발하는 역할을 하며 과다하게 분비될 경우 혈관의 변성을 초래하는 것으로 알려져 있다. 본 저자들은 가와사키병에서 NO와 $TNF-{\alpha}$의 혈중 농도를 측정하여 관상동맥질환 발생과 연관이 있는지 알아보기 위해 본 연구를 실시하였다. 방 법 : 가와사키병 환아 24명을 관상동맥 확장이 없는 군(1군)과 관상동맥 확장이 있는 군(2군)으로 분류하여 각 군의 임상 양상과 면역글로불린 투여 전과 후, 회복기에서의 NO, $TNF-{\alpha}$의 혈중 농도를 면역효소법(ELISA)으로 측정하여 비교하였다. 대조군으로는 같은 시기에 내원한 열이 없는 정상 대조군(3군) 13명과 열이 있는 대조군(4군) 10명으로 하였다. 결 과 : 면역글로불린 투여 전의 혈중 NO는 1군($13.2{\pm}5.7{\mu}mol/L$), 2군($20.4{\pm}10.7{\mu}mol/L$)과 4군($12.4{\pm}8.9{\mu}mol/L$)이 3군($3.1{\pm}1.4{\mu}mol/L$)보다 높았고 2군이 1군과 4군에 비해 유의하게 높았다(P<0.05). $TNF-{\alpha}$는 2군($858.4{\pm}934.0pg/mL$)에서 3군($8.7{\pm}2.3pg/mL$)과 4군($226.7{\pm}647.2pg/mL$)에 비해 유의하게 높았으며 1군($522.4{\pm}859.6pg/mL$)도 3군에 비해 높았다(P<0.05). 면역글로불린 투여 후 NO는 1군, 2군과 4군이 3군에 비해 유의하게 높았으며 $TNF-{\alpha}$는 각 군별로 유의한 차이가 없었다. 가와사키병 관상동맥 확장군과 비확장군 모두에 있어 NO와 $TNF-{\alpha}$의 혈중 농도가 면역글로불린 투여 전에 가장 높았고 면역글로불린 투여 후와 회복기로 갈수록 감소하였다. 또한 관상동맥 확장군에서 백혈구 수치와 혈청 NO는 유의한 양의 상관관계가 있었다(r=0.430). 결 론 : 가와사키병 환자에 있어 NO, $TNF-{\alpha}$의 혈중 농도가 유의하게 높았으며 NO의 농도가 관상동맥이 확장된 환자에서 비 확장군보다 의미있게 높은 것으로 보아 NO가 관상동맥질환에 관여할 것으로 생각한다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제79권3호
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• pp.143-152
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• 2016

Background: Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive and lethal lung disease characterized by the accumulation of excessive fibroblasts and myofibroblasts in the extracellular matrix. The transforming growth factor ${\beta}1$ (TGF-${\beta}1$)-induced epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) is thought to be a possible source of fibroblasts/myofibroblasts in IPF lungs. We have previously reported that apolipoprotein A1 (ApoA1) has anti-fibrotic activity in experimental lung fibrosis. In this study, we determine whether ApoA1 modulates TGF-${\beta}1$-induced EMT in experimental lung fibrosis and clarify its mechanism of action. Methods: The A549 alveolar epithelial cell line was treated with TGF-${\beta}1$ with or without ApoA1. Morphological changes and expression of EMT-related markers, including E-cadherin, N-cadherin, and ${\alpha}$-smooth muscle actin were evaluated. Expressions of Smad and non-Smad mediators and TGF-${\beta}1$ receptor type 1 ($T{\beta}RI$) and type 2 ($T{\beta}RII$) were measured. The silica-induced lung fibrosis model was established using ApoA1 overexpressing transgenic mice. Results: TGF-${\beta}1$-treated A549 cells were changed to the mesenchymal morphology with less E-cadherin and more N-cadherin expression. The addition of ApoA1 inhibited the TGF-${\beta}1$-induced change of the EMT phenotype. ApoA1 inhibited the TGF-${\beta}1$-induced increase in the phosphorylation of Smad2 and 3 as well as that of ERK and p38 mitogen-activated protein kinase mediators. In addition, ApoA1 reduced the TGF-${\beta}1$-induced increase in $T{\beta}RI$ and $T{\beta}RII$ expression. In a mouse model of silica-induced lung fibrosis, ApoA1 overexpression reduced the silica-mediated effects, which were increased N-cadherin and decreased E-cadherin expression in the alveolar epithelium. Conclusion: Our data demonstrate that ApoA1 inhibits TGF-${\beta}1$-induced EMT in experimental lung fibrosis.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제51권8호
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• pp.879-885
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• 2008

목 적 : 폐섬유아세포는 예전에는 기도의 구조적 세포로만 알려져 왔으나, 최근에는 천식에서 기관지 운동의 톤을 조절할 뿐만 아니라 기도의 면역조절과 기도 개형에서 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀지고 있다. VEGF는 혈관 내피세포에서 강력한 작용을 하는 다기능적 사이토카인으로서, 상피내 세포의 세포분열을 유도하고, 상피세포의 투과도를 증가시키며, 상피세포의 이동을 향상시키는 역할을 하는 것으로 알려져 있다. TARC는 Th2 세포의 선택적 이동을 유도하는 케모카인으로 알려져 있다. 본 연구에서는 PDGF와 TGF-${\beta}$로 자극시킨 인간 폐섬유아세포에서 VEGF와 TARC가 생성되는지와 dexamethasone이 폐섬유아세포에서 VEGF의 분비를 억제하는지를 알아보고자 하였다. 또한 폐섬유아세포와 기관지 평활근 세포와 함께 배양했을 때 VEGF 생성에 미치는 효과를 단독배양 시와 비교하였다. 방 법 : 폐섬유아세포와 인간 기관지 평활근세포를 각각 혹은 함께 배양한 뒤 48시간동안 무혈청 배지에서 성장을 정지시킨 후 TGF-${\beta}$ (10 ng/mL)와 PDGF (20 ng/mL)로 자극하였다. 자극 후의 세포 증식 반응과 배양액 상층액의 VEGF, TARC 농도를 측정하여 dexamethasone ($10^{-6}M$)으로 전처치 후 자극한 것과 비교하였다. 결 과 : PDGF와 TGF-${\beta}$로 자극하였을 경우 폐섬유아세포에서 VEGF 분비가 의미있게 증가하였고, 특히 PDGF와 TGF-${\beta}$로 함께 자극하였을 경우 더욱 의미있는 상승을 보였다. Dexamethasone은 폐섬유아세포의 VEGF 분비를 PDGF로 자극한 경우와 PDGF, TGF-${\beta}$ 같이 자극한 경우 모두에서 억제하였다. 인간 기관지 평활근 세포와 폐섬유아세포를 혼합 배양했을 때 VEGF 분비에는 상승적인 효과가 없었다. Dexamethasone은 폐섬유아세포 증식을 억제시키지 않았다. 폐섬유아세포를 PDGF와 TGF-${\beta}$로 자극했을 때 TARC는 분비되지 않았다. 결 론 : 폐섬유아세포는 VEGF 분비를 통해 기도 개형에 관여하며, 기관지 평활근 세포와 함께 배양해도 VEGF 분비에 상승 효과는 없다. Dexamethasone은 VEGF 분비를 억제하였으나 폐섬유아세포의 증식을 억제하지는 못하였다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제46권3호
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• pp.317-326
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• 1999

연구목적: 호흡기에 대한 자율신경 기능도 기도 및 혈관의 평활근, 접막하선의 점액분비. 기관지 순환 혈류조절, 비만 세포의 염증 반응에 관계되는 매개물의 분비등 매우 다양하게 나타나며 이들 자율신경 장애는 기도 폐쇄의 원인으로 작용한다. 천식은 자율신경계 이상이 원인으로 작용하고 특히 부교감신경 기능 항진이 중요한 원인으로 알려져 있다. 저자들은 심혈관계와 호흡기 자율신경 지배가 공통적으로 일어난다는 사실을 기초로 비관혈적이고 안정한 심혈관 지율신경 검사를 실시하여 만성 폐쇄성 폐질환 환자에서 자율신경 장애유무를 알아보았다. 방 법: 대상은 영남대학교 의과대학 부속병원에서 만성 폐쇄성 폐질환으로 진단 받은 환자 20명과 건강진단 센터에서 건강한 것으로 판정 받은 비슷한 나이의 20명을 대조군으로 하였다. 만성 폐쇄성 폐질환은 American Thoracic Society의 정의를 따랐으며 허혈성 심장질환, 부정맥, 당뇨병, 중심성 및 말초성 신경질환 등과 같은 자율신경계에 영향을 미칠 수 있는 질환이 동반된 경우는 제외하였다. 자율신경검사는 Ewing과 Clarke의 방법을 사용하였으며 모든 대상에서 동맥혈 가스분석과 폐기능 검사를 동시에 실시하였다. 결 과: 만성 폐쇄생 폐질환 환자는 건강한 사랑에 비하여 빈번하게 자율신경 장애가 동반되어 있었으며 만성 폐쇄성 폐질환 환자에서 교감신경 장애보다 부교감신경 장애가 더 뚜렷하였다. 만성 폐쇄성 폐질환은 질병 이환 기간이 길거나, 흡연량이 많거나, 폐기능 검사상 $FEV_1$ 및 FVC 감소 정도가 심할수록 그리고 저산소혈증이 심한 경우에 자율신경 장애가 심하였으나 연령, 만성폐쇄성 폐질환의 종류 및 동맥혈 이산화탄소 분압과는 차이가 없었다. 결 론: 만성 폐쇄성 폐질환은 부교감신경 장애가 동반되어 있으며, 부교간신경 장애는 만성 폐쇄성 폐질환의 정도가 심할수록 더 뚜렷하게 나타났다. 이러한 부교감신경 장애는 만성 폐쇄성 폐질환의 원인으로 작용하기보다는 질병의 진행으로 인한 자율신경계의 기능 저하로 생각된다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제36권12호
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• pp.887-893
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• 2003

외부 자극에 의해 세포 내 $Ca^{2+}$이 증가하면 $K^{+}$이 유출되는 기전을 통해 세포 외 $K^{+}$이 증가하는데, 이 $K^{+}$ 의 증가가 혈관 수축에 미치는 영향을 규명하고자 쥐 대동맥 혈관내피세포를 이용해 실험을 시행하였다. 대상 및 방법: 세포 외 $K^{+}$ 농도를 증가시키거나, 혈관 내피세포의 제거, nitric oxide 생성 억제제인 L-NAME (N-nitro-L-arginine methyl ester)의 투여, $Na^{+}$- $K^{+}$ pump 억제제인 Ouabain, $Na^{+}$-C $a^{2+}$ exchanger 억제제인 N $i^{2+}$의 투여 등 조건을 달리하며, 막전압고정법을 이용, $Ca^{2+}$ 변화와 여러 이온 전류 변화를 측정해 혈관의 수축성을 알아보았다. 결과: 세포외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM 증가시켜도 norepinephrine에 의한 혈관의 수축성에는 변화가 없었고, 12 mM 상으로 증가시키면 평활근이 수축하기 시작하였다. Acetylcholine (ACh)에 의해 유발된 내피세포 의존성 이완은 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가시키면 억제되었으며, 혈관내피세포를 제거하거나 L-NAME을 투여하는 경우에 ACh에 의한 이완은 일어나지 않았다. 배양한 쥐 대동맥 내피세포에서는 ATP혹은 ACh에 의해 세포 내 $Ca^{2+}$이 증가하였으며, 세포 내 $Ca^{2+}$ 증가가 정점에 이른 후 세포 외 $K^{+}$을 6에서 12 mM로 증가시키면 세포 내 $Ca^{2+}$이 농도 의존적으로 감소하였으나 다시 6 mM로 감소시키면 세포 내 $Ca^{2+}$이 증가하였다. 또한 세포 외 $K^{+}$ 증가에 의한 내피세포 의존성 이완효과는 Ouabain과 N $i^{2+}$에 의하여 억제되었다. 걸론 세포 외 $K^{+}$의 증가는 저항혈관 평활근은 이완시키며, 혈관내피세포 $Ca^{2+}$을 감소시켜 내피세포 의존성 이완을 억제하는데 이는 $Na^{+}$- $K^{+}$ pump와 $Na^{+}$-C $a^{2+}$exchanger를 활성화시켜 일어나는 것으로 생각된다.

• The Korean Journal of Physiology
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• 제22권2호
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• pp.189-206
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• 1988

The effects of ouabain on the contractile and electrical activities were investigated in the isolated preparations of guinea-pig taenia coli, and compared with those of vanadate. Spontaneous contractions were recorded with force transducer, and electrical activites were measured by use of suction electrode, or single sucrose-gap technique. The contractions were induced by the electrical stimulation for 5 seconds every 1 minute with alternating current (60 Hz, 3.0 V/cm) through the platinum electrodes located in parallel with the long axis of the preparation. All experiments were performed in tris-buffered Tyrode solution which was aerated with $100%{\;}O_2$ and kept at $35^{\circ}C$. The results obtained were as follows: 1) Responses of spontaneous contractions to ouabain were concentration-dependent; $10^{-7}M$ ouabain caused a rise of basal tone. Above the concentration of $10^{-6}M$ ouabain, an initial increase followed by a decrease in tension was observed. 2) A continuous spike discharge was induced by the administration of $10^{-7}M$ ouabain. Above $10^{-6}M$ ouabain, a transient initial increase followed by a decrease in spike frequency and amplitude was produced, and finally membrane potential was sustained at a certain level without a spike discharge. 3) The characteristic response to $10^{-7}M$ ouabain was not blocked by the pretreatment with $10^{-7}M$ atropine. 4) The electrically induced contractions were completely suppressed at the concentration of $2{\times}10^{-7}M$ ouabain. These contractions were blocked more rapidly in paralled with the increase in ouabain concentration. 5) Effects of vanadate on the spontaneous activities were quite different from those of ouabain; $10^{-6}M$ vanadate increased the amplitude of contractions and $10^{-5}M$ vanadate increased slightly both amplitude and frequency of spontaneous contractions. $10^{-4}M$ vanadate showed irregular phasic contractions superimposed on the increased basal tone. 6) $10^{-5}M$ vanadate depolarized the membrane potential and shortened the interval between the bursts of spike discharge, whereas $10^{-4}M$ vanadate induced continuous spike discharge with membrane depolarization. 7) Vanadate caused a characteristic inhibitory response to the contractions induced by electrical stimulation; An initial rapid inhibition of tension development and then gradual recovery to a certain level. From the above results, the following conclusions could be made: 1) The rise of basal tone at $10^{-7}M$ ouabain is due to continuous spike discharge without a silent period. The continuous spike discharge is likely to be associated with a slight membrane depolarization caused by the blockage of Na pump. 2) The biphasic response induced by above $10^{-6}M$ ouabain seems to occur by the different mechanisms. The initial increase in tension is associated with depolarization along with an increase in spike frquency, whereas the subsequent relaxation occurs through a non-electrical mechanism. 3) The characteristic response to $10^{-7}M$ ouabain is resulted not from the action on intrinsic nerve terminal, but from its direct action on the membrane of smooth muscle cells. 4) The phasic contractions superimposed on the increased basal tone at the concentration of $10^{-4}M$ vanadate is resulted from the continuous spike discharge with membrane depolarization, of which mechanism remains unknown. 5) The inhibitory action of ouabain on the electrically induced contractions suggests that the increasein intracellular Na in some way inhibits the electrically induced $Ca^{2+}$ influx. The mechanism of vanadate action on the induced contractions remains unknown.

• Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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• 제31권1호
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• pp.32-39
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• 2018

Objective: In this study, we investigated the adverse effects of dietary zearalenone (ZEA) (0.5 to 1.5 mg/kg diet) on the localization and expression of the growth hormone receptor (GHR) in the uteri of post-weaning gilts and explored alternative mechanism of the reproductive toxicity of ZEA on piglets. Methods: A total of forty healthy piglets (Duroc${\times}$Landrace${\times}$Large White) aged 28 d were selected for study. Piglets were transferred to single cages after 10 days' adaptation on an obstetric table. The animals were allocated to one of four treatments: a normal basal diet supplemented with 0 (Control), 0.5 (ZEA0.5), 1.0 (ZEA1.0), or 1.5 (ZEA1.5) mg/kg purified ZEA, and fed for 35 d after the 10-d adaptation. Analyzed ZEA concentrations in the diets were 0, $0.52{\pm}0.07$, $1.04{\pm}0.03$, and $1.51{\pm}0.13mg/kg$, respectively. At the end of the feeding trial, piglets were euthanized after being fasted for 12 h. Two samples of uterine tissue from each pig were rapidly collected, one of which was stored at $-80^{\circ}C$ for analysis of the relative mRNA and protein expression of GHR, and the second was promptly fixed in Bouin's solution for immunohistochemical analysis. Results: The relative weight of the uteri and thickness of the myometrium and endometrium increased linearly (p<0.001) and quadratically (p<0.001) with an increasing level of ZEA. The results of immunohistochemical analysis indicated that GHR immunoreactive substance was mainly localizated in the cytoplasm of uterine smooth muscle, glandular epithelial, luminal epithelial, stromal, and vascular endothelial cells. In contrast, nuclear staining was rarely observed. The immunoreactive integrated optic density of GHR in the myometrium, luminal epithelium, glandular epithelium, and whole uteri of weaning gilts increased linearly (p<0.001) and quadratically (p<0.05) with an increasing level of ZEA. The mRNA and protein expression of GHR in the uteri of weaning gilts increased linearly (p<0.001) and quadratically (p<0.05) with an increasing level of ZEA. Conclusion: In conclusion, ZEA at a concentration of 0.5 mg/kg was sufficient to significantly thicken the myometrium and endometrium, and at a concentration of 1.0 mg/kg induced a high level of GHR expression to promote growth and development of the uteri. This revealed an alternative molecular mechanism whereby ZEA induces growth and development of the uteri and provides a theoretical basis for the revision of Chinese feed hygiene standards.

• 대한핵의학회지
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• 제30권4호
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• pp.507-515
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• 1996

1) 강력한 $K^+$ 통로개방제인 pinacidil은 투여한 pinacidil의 농도, T1-201의 방사능양, 실험에 사용된 심근세포 수에 따라 차이는 있었지만 배양된 심근세포의 T1-201섭취를 1.6-2.5배 감소시켰고, 심근내로 유입시킨 T1-201의 세포외로의 배출을 1.6-3.1배 증가시켰다. Pinacidil의 T1-201의 세포내로의 섭취억제는 세포내로 유입되는 T1-201의 세포 내에서의 저류가 억제되어 일어났을 것으로 추측된다. 2) 생쥐체내에 주사한 pinacidil의 효과는 실험관내의 심근세포의 변화처럼 뚜렸하지는 않았지만 T1-201을 주사한 생쥐에서 10분 이후 pinacidil의 정맥주사한 경우에는 혈액과 간장의 방사능치는 치료하지 않은 군보다 약간 높았고, 신장과 심장의 방사능치는 약간 낮은 경향을 보였다. 이상의 배양된 심근세포와 생쥐체내 실험의 연구결과는 항고혈압약제나, 항협심증약, 기관지천식 치료제로 사용되는 $K^+$통로개방제는 심근내로의 T1-201 축적을 억제하고 배출을 촉진시켜. T1-201 심근관류스캔의 판독에 영향을 미칠 수 있을 수 있을 것으로 추측된다.