Excessive accumulation of the amyloid beta (Aβ) peptide has been implicated in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). Paeonia lactiflora (PL) has been used in treatments of several conditions such as inflammation, arthritis, and cognitive impairment. The purpose of this study was to investigate the neuroprotective effect and mechanisms of PL and its active compound, paeoniflorin (PF), on Aβ25-35-induced neurotoxicity in SH-SY5Y cells. We evaluated cell viability, lactate dehydrogenase (LDH) release and reactive oxygen species (ROS) production. Furthermore, underlying mechanism of PL and PF on the regulation of amyloidogenic pathway was analyzed by Western blotting. In our results, Aβ25-35-induced neuronal cell loss was observed, whereas treatment with PL (10, 50, and 100 ㎍/mL) and PF (1, 5, and 10 ㎍/mL) significantly elevated the cell viability, and decreased LDH release and ROS production. In addition, exposure of SH-SY5Y cells to Aβ25-35 significantly increased the protein levels of amyloid precursor protein (APP)-C-terminal fragment β, β-site APP-cleaving enzyme, and presenilin-1 and -2. However, treatment with PL and PF inhibited the amyloidogenic pathway via the down-regulation of those protein expressions. Taken together, our results indicate that PL, and its active compound PF, could protect SH-SY5Y cells against Aβ25-35-induced cell neurotoxicity by attenuating LDH release and ROS production, and these effects may be attributed to regulation of amyloidogenic pathway-related protein expression. In conclusion, PL and PF could be a potential to prevent neurodegenerative disorders such as AD.
Background: Alzheimer's disease (AD) is caused by various factors, such as cholinergic dysfunction, regulation of neurotrophic factor expression, and accumulation of amyloid-beta. We investigated whether or not a combination of Carthamus tinctorius L. seed and Taraxacum coreanum (CT) has a protective effect on scopolamine-induced memory impairment in a mouse model. Methods and Results: Mice were orally pretreated with CT (50, 100 and 200 mg/kg/day) for 14 days, and scopolamine (1 mg/kg/day) was injected intraperitoneally before subjecting them to behavior tests. CT-administered mice showed better novel object recognition and working memory ability than scopolamine-treated control mice. In T-maze and Morris water maze tests, CT (100 and 200 mg/kg/day) significantly increased space perceptive ability and occupancy to the target quadrant, respectively. In addition, 100 and 200 mg/kg/day of CT attenuated cholinergic dysfunction through inhibition of butyryl cholinesterase in brain tissue. Furthermore, CT-administered mice showed higher cyclic adenosine monophosphate-response element-binding protein (CREB) levels and lower amyloid precursor protein (APP) levels compared to scopolamine-treated control mice. Conclusions: CT improved scopolamine-induced memory impairment through inhibition of cholinergic dysfunction, up-regulation of CREB, and down-regulation of APP. Therefore, CT could be a useful therapeutic agent for AD with protective effects on cognitive impairment.
Objectives Hataedock is the treatment that dispels toxic heat and meconium gathered at the fetus for the new born baby by orally administered herbal extracts. The purpose of this study was to evaluate whether Hataedock alleviate inflammatory skin damages in AD-induced NC/Nga mice through regulating of skin barrier maintain and Th2 differentiation. Methods We established an AD model in the 3-week-old NC/Nga mice through the repeated application of DNFB (dinitrochlorobenzene) on days 28, 35, 42 after Hataedock treatment which was orally administered. We identified the changes of skin barrier and Th2 differentiation through the histological and immunohistochemical changes of protein kinase C (PKC), interleukin (IL)-4, degranulated mast cell, Substance P and MMP-9. Results Our results suggested that Hataedock treatment significantly down-regulated levels of PKC by 82% (p < 0.001), as well as IL-4 by 56% (p < 0.001). Hataedock also suppressed mast cell infiltration, ear edema formation. and Substance P in the tissue of NC/Nga mice were decreased by 57% (p < 0.001), and MMP-9 by 55% (p < 0.001). Conclusions These results suggest that Hataedock alleviates AD through the down-regulation of PKC and Th2 cytokines, which are involved in the initial steps of AD development. Hataedock have potential application for the treatment of AD.
The most common feature of neurodegenerative disease (i.e. Alzheimer's disease, AD) is the increased number of activated microglial cells nearby the pathogenic area of the brain, such as amyloid plaque in AD. An abnormality of protein regulation and an imbalance of clearance against ${\beta}-amyloid\;(A{\beta})$ produced amyloid precursor protein (APP) can turn microglia into the activated feature out of the ramified resting phase. We examined the possibility that ginsenoside Rb1 could attenuate the microglial activation induced by massive $A{\beta}$ that has known to induce a chronic inflammation, which is a major cause of AD by damaging neuronal cells (i.e. apoptosis or necrosis). Aggregated $A{\beta}42\;(5\;{\mu}M)$ peptide was used with lipopolysaccharide (LPS) ($10\;{\mu}g$) for a comparative control up to 48hours. We found that Rb1 reduced the production of nitric oxide as well as proinflammatory cytokines, such as $IL-1{\beta}$ and $TNF-{\alpha}$.
Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder symptomatically characterized by impairment in memory and cognitive abilities. AD is characterized pathologically by the deposition of ${\beta}$-amyloid ($A{\beta}$) peptides of 40-42 residues, which are generated by processing of amyloid precursor protein (APP). $A{\beta}$ has been believed to be neurotoxic and now is also considered to have a role on the mechanism of memory dysfunction. In this study, we tested that EtOH extract of the fruits of Chaenomeles sinensis Koehne (CSE) affects on the processing of APP from the APPswe over-expressing Neuro2a cell line. We found that CSE increased over 2 folds of the $sAPP{\alpha}$ secretion level, a metabolite of ${\alpha}$-secretase. We showed that CSE reduced the secretion level of $A{\beta}42$ and $A{\beta}40$ by down regulation of ${\beta}$-secretase (BACE) without cytotoxicity. Furthermore, we found that CSE inhibited BACE and acetylcholinesterase activity in vitro. We suggest that Chaenomelis Fructus may be an useful source to develop a herbal medicine for AD.
KSII Transactions on Internet and Information Systems (TIIS)
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제9권10호
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pp.3810-3830
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2015
In this paper, we investigate the differential game theoretic approach for distributed dynamic cooperative power control in cognitive radio ad hoc networks (CRANETs). First, a payoff function is defined by taking into consideration the tradeoff between the stock of accumulated power interference to the primary networks and the dynamic regulation of the transmit power of secondary users (SUs). Specifically, the payoff function not only reflects the tradeoff between the requirement for quickly finding the stable available spectrum opportunities and the need for better channel conditions, but also reveals the impact of the differentiated types of data traffic on the demand of transmission quality. Then the dynamic power control problem is modeled as a differential game model. Moreover, we convert the differential game model into a dynamic programming problem to obtain a set of optimal strategies of SUs under the condition of the grand coalition. A distributed dynamic cooperative power control algorithm is developed to dynamically adjust the transmit power of SUs under grand coalition. Finally, numerical results are presented to demonstrate the effectiveness of the proposed algorithm for efficient power control in CRANETs.
한국의 게임시장은 전 세계 시장의 약 29%의 시장점유율을 차지할 정도로 급성장하였다. 특히, 온라인게임의 수출 규모는 24억 USD를 달성할 정도로 국가경제에서 큰 비중을 차지하고 있다. 이렇게 게임 산업이 급성장하면서 게임 산업에 대한 국가적 차원의 정책과 규제에 대해 여러 논의가 이루어지고 있다. 특히, 웹보드 게임에 대해 정부는 여러 주무 부처를 통한 셧다운제, 행정처분, 게임산업진흥법 시행령 등 다양한 규제정책을 시행하고 있는 실정이다. 이러한 배경에서 본 연구는 2012년 11월에 이루어진 웹보드 규제정책의 영향을 분석하기 위해 2010년 12월부터 2014년 11월까지 약 4년여 간의 게임 트릭스 시계열 자료를 단위근 검정, 벡터자기회귀(VAR, Vector Auto-Regression) 분석, 그랜저 인과관계 검정을 수행하였다. 이를 통해 웹보드 규제 정책 시행 전후의 웹보드 게임서비스 간의 충격 파급효과와 예측 이용시간 변화를 알아보았다. 분석 결과를 바탕으로 웹보드 규제 정책이 실질적으로 정부가 의도한 결과대로 나타냈는지 알아보고, 나아가 웹보드 게임 산업을 보다 건강하게 발전시키기 위한 전략을 제시하고자 한다.
Alzheimer's disease (AD) is the most common neurodegenerative disorder and is expected to become more and more widespread as life expectancy increases. New therapeutic target, as well as the identification of mechanisms responsible for pathology, is urgently needed. Recently, microglial actin cytoskeleton has been proposed as a beneficial role in axon regeneration of brain injury. This review highlights in understanding of the characteristics of microglial actin cytoskeleton and discuss the role of specific actin-interacting proteins and receptors in AD. The precise mechanisms and functional aspects of motility by microglia require further study, and the regulation of microglial actin cytoskeleton might be a potential therapeutic strategy for neurological diseases.
Understanding of trafficking, processing, and degradation mechanisms of amyloid precursor protein (APP) is important because APP can be processed to produce β-amyloid (Aβ), a key pathogenic molecule in Alzheimer's disease (AD). Here, we found that APP contains KFERQ motif at its C-terminus, a consensus sequence for chaperone-mediated autophagy (CMA) or microautophagy which are another types of autophagy for degradation of pathogenic molecules in neurodegenerative diseases. Deletion of KFERQ in APP increased C-terminal fragments (CTFs) and secreted N-terminal fragments of APP and kept it away from lysosomes. KFERQ deletion did not abolish the interaction of APP or its cleaved products with heat shock cognate protein 70 (Hsc70), a protein necessary for CMA or microautophagy. These findings suggest that KFERQ motif is important for normal processing and degradation of APP to preclude the accumulation of APP-CTFs although it may not be important for CMA or microautophagy.
Objectives : The purpose of this study was to investigate the effects of gambling environment factors (being around gambling, gambling ad access) and irrational gambling belief on the gambling behaviors of college students who experienced sports gambling. Methods : Study participants were 240 college students with sports gambling experience. Data were collected through self-report questionnaires and analyzed with SPSS 18.0. Results : Being around gambling and sports gambling ad access have a statistically significant effect on irrational gambling beliefs, which have statistically significant statistical effects on gambling addiction. Self-regulation did not show statistically significant regulatory effects between irrational gambling beliefs and gambling addiction. Conclusions : It is necessary to take a proactive approach to minimize the negative effects of sports betting and to be aware of the rapidly changing sports gambling environment factors.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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