Neutrons are high LET (linear energy transfer) radiation and cause more damage to the target cells than x-rays or gamma rays. The damage from neutrons is generally considered fatal to a cell and neutrons have a greater tendency to cause cell death through direct interaction on DNA. We performed experiments to measure growth delay ratio and oxygen enhancement ratio (OER) in mouse model system. We inoculated EMT-6 cells to the right hind leg of BALB-c mouse and X-rays and neutron beams were given when the average volume of tumors reached $200-300mm^3$. We irradiated 0, 11, 15.4 Gy of X-ray and 0, 5, 7 Gy of fast neutron beam at normoxic and hypoxic condition. The volume of tumors was measured 3 times per week. In x-ray experiment, growth delay ratio was 1.34 with 11 Gy and 1.33 with 15.4 Gy in normoxic condition compared to in hypoxic condition, respectively. In neutron experiment, growth delay ratio was 0.94 with 5 Gy and 0.98 with 7 Gy, respectively. The OER of neutron beam was 0.97. The neutron beam was more effective than X-ray in the control of hypoxic tumors.
Purpose :To evaluate protective mechanism of melatonin against radiation damage and its relationship with apoptosis in mouse jejunum. Materials and Methods: 168 mice were divided into 28 groups according to radiation dose and matatonin treatment. To analysis crypt survival, microcolony survival assay was done according to Withers and Elkind's method. To analysis apoptosis, TUNEL assay was done according to Labet-Moleur's method. Results : Radiation protection effect of melatonin was demonstrated by crypt survival assay and its effect was stronger in high radiation dose area. Apoptosis index with 8 Gy irradiation was 18.4$\%$ in control group and 16.5$\%$ in melatonin treated group. After 18 Gy, apoptosis index was 17.2$\%$ in control group and 15.4$\%$ in melatonin treated group. Apoptosis index did not show statistically significant difference between melatonin treated group and control group. Conclusion : Melatonin shows clear protective effect in mouse jejunum against radiation damage but its protective effect seems not to be related with apoptosis protection effect.
With the introduction of X-rays of higher energy that have higher penetrability, it has become possible to treat the deep-seated tumor with increased local control rate. But at the same time it has incrased the damage to the deep seated organs, especially to the lung which is known to be the less radiotolerable tissue in the body. This study analyses the 66 patients who were exposed to the irradiation of the lung, and examines the development of radiation pneumonitis and its related factors. The results of the study are summarized as follows: 1, The 66 patients were consisted of 40 cases of lung cancer, 15 cases of breast cancer and 11 cases of mediastinal tumors. There were 37 males and 29 females with the male to female ratio 1.3: 1. A male to female ratio in the lung cancer was 3: 1. 2. Among 66 patients, 26 patients $(39\%)$ developed the radiographical changes of acute radiation pneumonitis and 13 out of 26 patients $(50\%)$ showed the clinical features of acute radiation pneumonitis. 3. The onest of acute radiation pneumonitis ranged from 10 days to 6 months after the completion of radiotherapy. 4. There was a statistically significant close relationship between the development of radiation pneumonitis and the radiation dose. 5. As the irradiated lung volume increased, the development of radiation pneumonitis increased. But the statistical significance was not strong. 6. The increased incidence of radiation pneumonitis was observed when the chemotherapy was given before or concomittantly with radiotherapy. 7 There was no significant correlation between the development of radiation pneumonitis and the age, smoking and the presence of underlying lung disease.
The biological effects of radiation are dependent on the dose rate and dose of radiation. In this study, effects of dose and dose rate using whole body radiation on plasma cytokines and blood count from male BALB/c mice were evaluated. We examined the blood and cytokine changes in mice exposed to a low (3.49m Gy $h^{-1}$) and high (2.6 Gy $min^{-1}$) dose rate of radiation at a total dose of 0.5 and 2 Gy, respectively. Blood from mice exposed to radiation were evaluated using cytokine assays and complete blood count. Peripheral lymphocytes and neutrophils decreased in a dose dependent manner following high dose rate radiation. The peripheral lymphocytes population remained unchanged following low dose rate radiation; however, the neutrophils population increased after radiation. The sera from these mice exhibited elevated levels of flt3 ligand and granulocyte-colony-stimulating factor (G-CSF), after high/low dose rate radiation. These results suggest that low-dose-rate radiation does not induce blood damage, which was unlike high-dose-rate radiation treatment; low-dose-rate radiation exposure activated the hematopoiesis through the increase of flt3 ligand and G-CSF.
In this study, we investigated the biological damage and stress responses induced by ion beam (proton beam) irradiation as a basis for the development of protective measures against space radiation. We examined the biological effects of proton beam produced by MC-50 cyclotron at KIRAMS on the cultured cells and mice. The proton beam energy used in this study was 34.9 MeV and the absorption dose rate for cells and mice were $0.509Gy\;sec^{-1}$ and $0.65Gy\;sec^{-1}$, respectively. The cell survival rates measured by plating efficiency showed the different sensitivity and dose-relationship between CHO cells and Balb/3T3 cells. HGPRT gene mutation frequency in Balb/3T3 was $15{\times}10^{-6}Gy^{-1}$, which was similar to the reported value of X-ray. When stress signaling proteins were examined in Balb/3T3 cells, $I{\kappa}B-{\alpha}$ decreased markedly whereas p53, phospho-p53, and Rb increased after proton beam irradiation, which implied that the stress signaling pathways were activated by proton beam irradiation. In addition, cellular senescence was induced in IMR-90 cells. In the experiments with C57BL/6 mouse, the immune cells (white blood cells, lymphocytes) in the peripheral blood were greatly reduced following proton beam irradiation whereas red blood cells and platelets showed relatively little change. These results can be utilized as basic data for studying the biological effects of proton beam using MC-50 cyclotron with respect to proton therapy research as well as space radiation research.
Proceedings of the Korean Society for Bioinformatics Conference
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2001.10a
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pp.29-44
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2001
DNA damage by physical insult including UV and g-radiation might provoke genetic alterations in cells, which is followed by either acute cell death or tumorigenesis. The responsiveness to g-radiation depends on cellular context of target cells. To understand the mechanisms of checkpoint control, repair and cell death following genotoxic stimu]i, cDNA microarray can provide the gene expression profile. To make a profile of gene expression in irradiated Jurkat T cells, we hybridized the cDNA microarray using cDNA from g-irradiated Jurkat T cells. Jurkat T cells were exposed to 4Gy to 16Gy, and total RNA were extracted at 4 to 24 hrs after irradiation. The hybridization of the microarray to fluorescence-labeled cDNA from treated and untreated cells was analyzed by bioinformatic analysis to address relative changes in expression levels of the genes present in the array. Responses varied widely in different time points, suggesting acute stress response and chronic restoration or cell death. From these results we could select 384 genes related to radiation response in Tcells, and radiation response might be different in various types of cells. Using Radchip, we could separate "the exposed" from control PBMCs. We propose that Radchip might be useful to check the radiation research as well as radiation carcinogenesis.
Fried, Tomas;Di Buono, Antonio;Cheneler, David;Cockbain, Neil;Dodds, Jonathan M.;Green, Peter R.;Lennox, Barry;Taylor, C. James;Monk, Stephen D.
Nuclear Engineering and Technology
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v.53
no.10
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pp.3335-3343
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2021
The impact of gamma radiation on a commercial off the shelf microcontroller board has been investigated. Three different tests have been performed to ascertain the radiation tolerance of the device from a nuclear decommissioning deployment perspective. The first test analyses the effect of radiation on the output voltage of the on-board voltage regulator during irradiation. The second test evaluated the effect of gamma radiation on the voltage characteristics of analogue and digital inputs and outputs. The final test analyses the functionality of the microcontroller when using an external, shielded voltage regulator instead of the on-board voltage regulator. The results suggest that a series of latch-ups occurs in the microcontroller during irradiation, causing increased current drain which can damage the voltage regulator if it does not have short-circuit protection. The analogue to digital conversion functionality appears to be more sensitive to gamma radiation than digital and analogue output functionality. Using an external, shielded voltage regulator can prove beneficial when used for certain applications. The collected data suggests that detaching the voltage regulator can extend the lifespan of the platform up to approximately 350 Gy.
Lee, Sang-Gab;Nam, Jae-Hyung;Hyun, Beom-Soo;Paik, Bu-Geun;Lee, Chang-Sup;Jang, Hyun-Gil;Nho, In Sik
Journal of the Society of Naval Architects of Korea
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v.49
no.6
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pp.521-527
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2012
It is well known that flexible composite material propeller has superior radiation noise characteristics with outstanding damping effects. In this paper, three flexible composite material propellers were produced using compression molding process, and their hydrodynamic performances and radiation noise characteristics were measured. One propeller, C1, was made up from carbon/epoxy composite laminates, and the other two ones, G1 and G2, from glass/epoxy ones. Their fiber arrays were selected by the progressive damage structural analysis of propellers using composite material model MAT_162 (Composite_DMG_MSC) linked with LS-DYNA code. Carbon/epoxy and glass/epoxy composite specimen tests were performed, their damage mechanisms were figured out, and their parameters were calibrated by their progressive damage structural analysis according to their damage criteria.
Damage to cells exposed to radiation is primarily attributed to direct effects on the structure of cellular DNA. Radiation-induced damage of pBluescript SK plasmid DNA and Escherichia coli $DH5\alpha$ were examined in the presence of various branched oligosaccharides, polysaccharides, and/or 8-MOP (8-methoxypsoralen). Branched oligosaccharides efficiently protected DNA and cells exposed to ultrasoft X-ray and UV irradiation. In the presence of 0.2% (w/v) branched oligosaccharides and polysaccharides, DNA can be protected from damage due to W and ultrasoft X-ray by a factor of 1.3-2.1 fo1d and 3.2-8.3 fold, respectively. The protective effect of cells exposed to UV or ultrasoft X-ray was also observed by branched oligosaccharides. The combination of MOP, a photoreagent, with carbohydrates increased the protective effects for DNA and cells, compared with that of a single use of MOP or carbohydrate alone.
Park Ji-Yoon;Hwang Chang-Il;Park Woong-Yang;Kim Jin-Kyu;Chai Young Gyu
Korean Journal of Environmental Biology
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v.23
no.1
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pp.21-26
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2005
Cell response to genotoxic agents is complex and involves the participation of different classes of genes including cell cycle control, DNA repair and apoptosis. In this report, we presented a approach to characterize the cellular functions associated with the altered transcript profiles of MCF-7 exposed to low-dose in vitro gamma-irradiation. We used the method of human 2.4 k cDNA microarrays containing apoptosis, cell cycle, chromatin, repair, stress and chromosome genes to analyze the differential gene expression characterization that were displayed by radiation-exposed cell, human breast carcinoma MCF-7 cell line, such as 4 Gy 4 hr, 8 Gy 4 hr, and 8 Gy 12 hr. Among these genes, 66 were up-regulated and 49 were down-regulated. Specific genes were concomitantly induced in the results. Cyclin dependent kinase 4 (Cdk4) is induced for starting the cell cycle. This regulation is required for a DNA damageinduced G1 arrest. In addition to, an apoptotic pathways gene Bcl-w was concomitantly induced. Mismatch repair protein homologue-l (hMLH1), a necessary component of DNA mismatch protein repair (MMR), in G2-M cell cycle checkpoint arrest. The present study provides new information on the molecular mechanism underlying the cell response to genotoxic stress, with relevance to basic and clinical research.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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