A series of experiments were conducted to investigate the role of protein kinase C (PKC) as a second messenger in vasoactive intestinal peptide (VIP) mediated prolactin secretion. Primary pituitary cells (106 cells/treatment) were separated from laying hens and incubated in M-199 with 5% chicken serum and 5% fetal calf serum. The VIP(0.1 $\pi$M) treatment enhanced prolactin Secretion into media upto 9-fold during 48-h incubation. The phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA), a PKG agonist, increased prolactin secretion upto 2-fold at 0.1 nM PMA (P<0.01), and the prolactin secretion was not significantly higher than this concentration. Staurosporine (ST; 1.0$\pi$M) a PKC antagonist, decreased by 70% of 0.1 $\pi$M VIP-stimulated prolactin secretion and by 48% of 10 ${\mu}$M PMA-stimulated prolactin secretion (P<0.01). However, pituitary cell prolactin content did not differ in any treatment (P>0.05). In conclusion, these results indicate that the PKC second messenger system is involved in VIP-stimulated prolactin release in chicken primary pituitary cell culture.
Dopaminergic influences on prolactin release from lactotrophs have been studied using the rat anterior pituitary cell culture. The prolactin inhibiting activity of hypothalamic extracts was examined in relation to dopamine. Dopamine inhibited prolactin secretion from the rat anterior pituitary cell culture in a dose dependent fashion. The median effective dose was $2{\times}10^{-7}$ / M and the maximal inhibition (70-90 % of the control value) was shown by 10$^{-5}$ / M dopamine. Further increase in dopamine concentration did not result in any further inhibition of prolactin secretion.nhibition of prolactin secretion.
Jeong, Yong Joon;Yun, Su Yeong;Lee, Da Eun;Kang, Se Chan
Proceedings of the Plant Resources Society of Korea Conference
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2018.10a
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pp.123-123
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2018
Premenstrual syndrome (PMS) is a common disorder affecting the emotional and physical health of women during certain periods of the menstrual cycle. Many researchers who have previously studied PMS have believed that PMS is associated with changes in sex hormones and serotonin levels at the beginning of the menstrual cycle. However, recent studies suggest that progesterone/estrogen imbalance and elevation of prolactin-induced by dopamine low-secretion play a crucial role in increasing PMS symptoms. Because of this, we have focused on mitigating PMS symptoms through the mechanism of prolactin secretion inhibition by dopamine receptor activation. The inhibition of prolactin secretion by 61-kinds of medicinal herb extracts was investigated in GH3 pituitary cells. Among them, Inula heleniun L. root extract (IHE) showed excellent prolactin secretion inhibitory effect. IHEs were prepared using 30, 50, and 70% ethanol. And the yield, cytotoxicity, dopamine receptor activity and inhibition of prolactin secretion of each extract were measured. Through a series of experiments, we found that prolactin secretion was significantly reduced (P<0.01) by the components present in IHE and that dopamine receptor regulation was possible (P<0.05). Considering yield and safety, we suggest the use of 30% ethanol IHE in the development of PMS symptom relief products.
The present study is involved with the prolactin secretion from anterior pituitary gland by ginseng saponin since it was handled down by tradition that ginseng might influence the milk secretion when it was given to nursing mother. To investigate the effect of saponin on the prolactin production or release from the anterior pituitary gland, cell culture study and whole animal studies were carried out. For the cell culture study, enzymatically dispersed anterior pituitary cells of rat anterior pituitary gland in HEPES buffers containing trypsin were used. Ginseng saponin was added to the culture media and the amount of prolactin produced in the cell culture media was determined by radloimmunoassay(RIA) technique. Dose-dependent increases of prolactin with ginseng saponin were observed, whereas, no change was observed without ginseng treatment. For the whole animal study, normal and castrated rats which previously cannulated into the heart via the right juglar vein were used. The prolactin concentration in plasma were determined by using the technique of RIA. In normal rats, prolactin concentration in plasma were elevated dramatically after 1 hour of ginseng saponin administration, whereas, instantaneous increases were observed in castrated rats. For prolactin assay by RIA, NIAMDD Rat Prolactin Kit and NIAMDD Rat Prolactin RP-1 were used as standard. The results indicate that ginseng saponins increase the release of prolactin from the anterior pituitary gland and production of prolactin from the cell in rats.
Lee, Hong-Shick;Nash, J. Frank;Meltzer, Herbert Y.
The Korean Journal of Pharmacology
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v.28
no.1
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pp.19-25
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1992
The effect of the nonbenzodiazepine anxiolytic, buspirone $(Buspar^R)$, a serotonin $(5-HT)_{1A}$ partial agonist, which also has dopamine $(DA)_2$ receptor antagonist properties, on prolactin and cortisol secretion was examined in eight normal male volunteers. The oral administration of buspirone (30 mg) significantly increased plasma prolactin concentrations but did not significantly increase plasma cortisol concentrations in this study. The oral administration of pindolol (30 mg), a beta adrenoceptor antagonist which is also a $5-HT_{1A}$ receptor antagonist, had no significant effect on basal prolactin or cortisol levels. Moreover, pretreatment with pindolol did not significantly inhibit the buspirone-induced increase in prolactin secretion. These preliminary data are suggestive that buspirone-induced prolactin secretion is not mediated via $5-HT_{1A}$ receptor activation.
Many in-depth reviews related to regulations of prolactin secretion are available. We will, therefore, focus on controversial aspects using personal opinion in this review. The neuroendocrine control of prolactin secretion from the anterior pituitary gland involves multiple factors including prolactin-release inhibiting factor (PIF) and prolactin releasing factor (PRF). The PIF exerts a tonic inhibitory control in the physiological conditions. The PIF should be able to effectively inhibit prolactin release or a lifetime, but the inhibitory action of dopamine cannot be sustained for a long period of time. Perifusion of a high concentration of dopamine (l ,000 nM) could not sustain inhibitory action on prolactin release but when a small amount of ascorbic acid (0.1 mM) is added in a low concentration of dopamine (3 nM) solution, prolactin release was inhibited for a long period. Ascorbate is essential for dopamine action to inhibit prolactin release. We have, therefore, concluded that the PIF is dopamine plus ascorbate. The major transduction system for dopamine to inhibit prolactin release is the adenylyl cyclase system. Dopamine decreases cyclic AMP concentration by inhibiting adenylyl cyclase, and cyclic AMP stimulates prolactin release. However, the inhibitory mechanism of dopamine on prolactin release is much more complex than simple inhibition of CAMP production. The dopamine not only inhibits cyclic AMP synthesis but also inhibits prolactin release by acting on a link(s) after the CAMP event in a chain reaction for inhibiting prolactin release. Low concentrations of dopamine stimulate prolactin release. Lactotropes are made of several different subtypes of cells and several different dopamine receptors are found in pituitary. The inhibitory and stimulatory actions induced by dopamine can be generated by different subtype of receptors. The GH$_4$ZR$_7$ cells express only the short isoform (D$_{2s}$) of the dopamine receptor, as a result of transfecting the D$_{2s}$ receptors into GH$_4$C$_1$ cells which do not express any dopamine receptors. When dopamine stimulates or inhibits prolactin release in GH$_4$ZR$_7$ cells, it is clear that the dopamine should act on dopamine D$_{2s}$ receptors since there is no other dopamine receptor in the GH$_4$ZR$_7$. Dopamine is able to stimulate prolactin release in a relatively low concentration while it inhibits in a high concentration in GH$_4$ZR$_7$. These observations indicate that the dopamine D$_2$ receptor can activate stimulatory and/or inhibitory transduction system depending upon dopamine concentrations.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Premenstrual syndrome (PMS) is a disorder characterized by repeated emotional, behavioral, and physical symptoms before menstruation, and the exact cause and mechanism are uncertain. Hyperprolactinemia interferes with the normal production of estrogen and progesterone, leading to PMS symptoms. Thus, we judged that the inhibition of prolactin hypersecretion could mitigate PMS symptoms. MATERIALS/METHODS: Hordeum vulgare L. extract (HVE), Chrysanthemum zawadskii var. latilobum extract (CZE), and Lomens-P0 the mixture of these extracts were tested in subsequent experiments. The effect of extracts on prolactin secretion at the in vitro level was measured in GH3 cells. Nitric oxide and pro-inflammatory mediator expression were measured in RAW 264.7 cells to confirm the anti-inflammatory effect. Also, the hyperprolactinemic Institute for Cancer Research (ICR) mice model was used to measure extract effects on prolactin and hormone secretion and uterine inflammation. RESULTS: Anti-inflammatory effects of and prolactin secretion suppress by HVE and CZE were confirmed through in vitro experiments (P < 0.05). Treatment with Lomens-P0 inhibited prolactin secretion (P < 0.05) and restored normal sex hormone secretion in the hyperprolactinemia mice model. In addition, extracts significantly inhibited the expression of pro-inflammatory biomarkers, including interleukin-1𝛽, and -6, tumor necrosis factor-𝛼, inducible nitric oxide synthase, and cyclooxygenase-2 (P < 0.01). We used high-performance liquid chromatography analyses to identify tricin and chlorogenic acid as the respective components of HVE and CZE that inhibit prolactin secretion. The Lomens-P0, which includes tricin and chlorogenic acid, is expected to be effective in improving PMS symptoms in the human body. CONCLUSIONS: The Lomens-P0 suppressed the prolactin secretion in hyperprolactinemia mice, normalized the sex hormone imbalance, and significantly suppressed the expression of inflammatory markers in uterine tissue. This study suggests that Lomens-P0 may have the potential to prevent or remedy materials to PMS symptoms.
The present study examines the effect of naloxone, mu-opioid receptor antagonist, on prolactin (PRL) gene expression and secretion induced by estradiol (I) treahent in vivo. Adult rats were ovariectomized (OW) and implanted with Silastic capsules containing either vehicle (oil) or E. Three days later, NAL (2 mg/kg BW) or saline urere injected 30 min prior to sacrifice. To examine PRL secretion in vitro, the pituitaries were incubated in the superfusion system for 3 hrs. Superfusates were collected at 10 min intenrals on ice and subjected to PRL radioimmunoassay. Endogenous release of PRL in OU( + I rats was signifcantlv higher than that in OVX rats (mean $\pm$ SE; 24.5 $\pm$ 3.1 vs 14.5 $\pm$ 2.9 ns/10 min). A single injection of NAL clearly inhibited PRL release in Nitro from pituitaries derived from OW + I rats, but not from OW group. PRL myNA was determined by RNA-blot hybridisation assay with nicktranslated PRL CDNA. E stimulated PRL mRNA about 3 fold over that shown in OW group. Treahent of NAL suppressed the I-stimulated PRL myNA in OVX + I group, but not in OVX group. These data clearly showed that the NAL-induced inhibition of PRL secretion was well correlated with changes in PRL mRNA level and this inhibitory process appears to be mediated in I-dependent manner.
Park, Kun-Suk;Jang, Won-Cheoul;Kim, Mee-Kyung;Kim, Hyung-Gun
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.3
no.2
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pp.215-222
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1999
Nonylphenol (NP) is a widespread environmental pollutant that has been shown to exert both toxic and estrogenic effects on mammalian cells. As the effects of NP on the reproductive system of adult male vertebrates are virtually unknown, we investigated not only the changes of reproductive hormone secretion in serum after chronic exposure to NP but also, in order to identify the site of its action, the reproductive hormone secretion in serum 48 hours after microinfusion of NP within hypothalamic preoptic area (POA). In the chronic exposure, the luteinizing hormone (LH), follicle stimulating hormone (FSH), and testosterone in serum were decreased but prolactin (PRL) concentrations were increased. The LH, FSH, and testosterone in serum were decreased through the direct infusion of NP into POA, while there was no difference in mean serum prolactin between NP and control groups. These observations suggest that NP as endocrine disruptor has modulatory effects on hypothalamo-pituitary-gonadal axis and that the site of action of NP could be hypothalamic POA.
Purpose: To investigate changes in mother's stress, degree of depression and level of milk secretion hormones when the mothers provided massage to their new born babies. Method: The study was conducted with 65 women who had delivered at a convalescence institute in Incheon between Sep 25, 2003 and Feb 10, 2004. The mothers were assigned to a control group or an experimental group. Infants of mothers in the experimental group received massage from their mothers twice a day for 10 days beginning on the 4th day after delivery. The data were processed using $x^2-test$, paired t-test and repeated measures ANOVA using the SAS program. Results: The level of cortisol, a stress hormone and depression were significantly different between the two groups (p=0.01 ;p=0.02). While fur plasma prolactin level, a milk secretion hormone, there was no significant difference(p=0.14). Conclusions: When massage was provided to new-born babies the cortisol level of the mothers decreased significantly compared to the control group which did not receive the massage. As the level of depression of the control group declined as time passed while the experiment group showed no difference and there was no difference in the plasma prolactin level, further study is suggested.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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