Cyclic nucleotide-gated (CNG) channels are composed of homo or hetero tetramer of ${\alpha}$ and ${\beta}$ subunits. The a subunits of these channels have a conserved glutamate residue within the pore-forming region. This residue determines the selectivity as well as the affinity for the extracellular divalent cations. Using the high affinity mutant (E363D) of bovine retinal CNG channel in which the Glu was replaced to Asp at position 363, we constructed tandem dimers and investigated the binding symmetry of divalent cation to the site.(omitted)
사람의 골수 또는 제대정맥에서 유래된 중간엽 줄기 세포 (hBM-MSC 또는 hUC-MSC)는 임상적 치료 적용에 매우 유용한 세포유형으로 알려져 왔다. 우리는 이러한 세포에서 two-pore 도메인 포타슘 (K2P)채널을 조사하였다. K2P 채널은 다양한 세포유형들에서 안정막 전위를 형성하는데 중요한 역할을 한다. 그들 중 TREK1은 수소, 저산소증, 다불포화 지방산, 항우울제 및 신경전달물질들의 표적이다. 우리는 RT-PCR 분석과 팻취고정기법을 이용하여 hBM-MSCs와 hUC-MSC가 기능적인 TREK1 채널을 발현하는지 조사했다. hBM-MSCs와 hUC-MSCs에서 100 pS 단일 채널 전도도를 가진 포타슘채널이 발견되었고, 그 채널은 세포막 신전 (-5 mmHg ~ -15 mmHg), 아라키도닉산 ($10{\mu}M$), 세포내 산성화 (pH 6.0)에 의해 활성화 되었다. 이러한 전기생리학적 성질은 TREK1과 유사하였다. 우리의 결과는 안정막 전위에 기여하는 TREK1 채널이 hBM-MSC와 hUC-MSC에 기능적으로 존재하고 있음을 제시한다.
A numerical study has been carried out to investigate the flow and heat transfer from an aluminum foam heat sink in a confined channel. A uniform heat flux is given at the bottom of the aluminum foam heat sink, which is horizontally placed on the heated surface. The channel walls are assumed to be adiabatic. Cold air is supplied from the top opening of the channel and exhausted to the channel outlet. Comprehensive numerical solutions are acquired to the governing Wavier-Stokes and energy equations, using the Brinkman-Forchheimer extended Darcy model and the local thermal non-equilibrium model f3r the region of porous media. Details of flow and thermal fields are examined over wide ranges of the principal parameters; i.e., the Reynolds number Re, the height of heat sink h/H, porosity $\varepsilon$and pore diameter ratio $R_{H}$.
활성슬러지 공정에 막을 침지한 MBR(Membrane Bioreactor)공정에서 고가의 막을 대체하여 부직포 같은 섬유 여과막을 이용한 연구가 수행되었다. 부직포는 저렴한 가격, 저압에서 높은 투과유속의 확보 등 막을 대체할 수 있는 대안으로서 가치가 높다. 그러나 부직포 여과막 모듈은 막에 비하여 비표면적이 현저하게 작기 때문에 이를 증가시키는 노력이 필요하다. 본 연구에서는 활성슬러지 공정에 부직포 여과 관형 막모듈을 침지하여 설치형태와 관직경에 따라 여과압력에 미치는 영향을 실험적으로 검토하였다. 관형 필터의 직경이 같을 때, 반응조내 필터 모듈의 설치형태가 여과압력 변화에 미치는 영향은 없었다. 그러나 필터의 관 직경이 작을수록 여과압력의 상승이 빠르게 나타났고 이는 관내 수리학적 손실에 기인된 것으로 해석되었다. 따라서 관형 부직포 여과막은 관경 10 mm 이상에서 비표면적을 고려하여 설계하고, 반응조내 수직형으로 설치함이 적정한 것으로 나타났다.
포화상태인 물질의 역학적, 수리학적 거동을 연구할 수 있는 유한요소법적 수치해석모델을 개발하여 부산 남항 인근해역의 미고결 퇴적물의 거동을 분석하였다. 하중재하에 의한 상부세립 퇴적물의 역학적 변형은 공극수의 확산에 따른 공극수압의 수리학적 변화에 크게 영향을 받는 것으로 나타났다. 하중이 일정지역에 편재되어 있을 경우 포아송효과 및 과잉공극수압의 영향에 의해 하중을 직접 받지 않는 표층부분이 융기되며, 하중경계지역에서 멀어질수록 점근적으로 증가한다. 세립점토층에 비해 높은 투수성을 갖는 하부 모래층은 공극수확산의 통로역할을 하여 과잉공극수압의 소멸을 촉진시키며, 결과적으로 상부점토층 변형의 시간적 변화에도 영향을 끼친다.
Drug-induced long QT syndrome is known to be associated with the onset of torsades de pointes (TdP), resulting in a fatal ventricular arrhythmia. QT interval prolongation can result from blocking the human ether-a-go-go-related gene (hERG) channel, which is important for the repolarization of cardiac action potential. Nicardipine, a Ca-channel blocker and antihypertensive agent, has been reported to increase the risk of occasional serious ventricular arrhythmias. We studied the effects of nicardipine on hERG $K^+$ channels expressed in HEK293 cells and Xenopus oocytes. The cardiac electrophysiological effect of nicardipine was also investigated in this study. Our results revealed that nicardipine dose-dependently decreased the tail current of the hERG channel expressed in HEK293 cells with an $IC_{50}$ of 0.43 ${\mu}M$. On the other hand, nicardipine did not affect hERG channel trafficking. Taken together, nicardipine inhibits the hERG channel by the mechanism of short-term channel blocking. Two S6 domain mutations, Y652A and F656A, partially attenuated (Y652A) or abolished (F656A) the hERG current blockade, suggesting that nicardipine blocks the hERG channel at the pore of the channel.
본 연구에서는 비용매 유도 상분리와 소결 공정을 혼용하여 기체 및 액체에 대하여 슈퍼플럭스 거동을 보이는 니켈 모세관 지지체를 성공적으로 제조하였다. 니켈 모세관 전구체는 니켈, 폴리술폰, DMAC, PEG를 이용하여 도프용액을 제조한 후 NIPS 공정에 의하여 제조된 후에, 다양한 소결온도에서 수소 분위기 조건에서 소결하여 니켈 모세관 지지체를 제조하였다. 최적의 니켈 모세관 지지체는 $950^{\circ}C$ 소결온도에서 얻어졌는데 외경 $722{\mu}m$, 내경 $550{\mu}m$, 두께 $94{\mu}m$이었다. 니켈 모세관 지지체 기공율은 26%, 평균 기공경은 $4{\mu}m$이었으며 3차원으로 서로 연결된 기공구조를 갖고 있었다. 그리고 파괴하중은 2.84 kgf, 파괴 연신율은 13%이었다. 니켈 모세관 지지체의 He, $N_2$, $O_2$, $CO_2$에 대한 단일 기체 투과도는 상온에서 각각 432,327, 281,119, 264,259, 193,143 GPU로 슈퍼플럭스 거동을 보였다. 이는 3차원적으로 서로 연결된 $4{\mu}m$ 크기 마크로기공을 통하여 viscous flow가 일어났기 때문에 나타나는 현상으로 설명되었다.
간극결합은 이웃하는 두 세포 사이에 형성된 이온채널이며 또한 단일세포막에서도 작용한다. 간극결합채널을 형성하는 아미노 말단의 10번째 아미노산 잔기 부위까지가 개폐극성(gating polarity)과 전류-전압관계에 영향을 미친다. 정상적인 Cx32 채널은 음성의 개폐극성과 내향적인 정류현상을 보이는 반면, 음성전하를 띠는 aspartate로 치환된 T8D 채널은 반대의 개폐극성과 직선의 정류현상을 보인다. 이러한 개폐극성과 정류현상의 변화가 전하 자체에 의한 것인지 아니면 아미노 말단의 구조적인 변화에 의한 것인지는 아직 불명확하다. 이러한 문제점을 규명하기 위하여 아미노 말단의 8번째 아미노산 잔기를 cysteine기로 치환시킨 T8C 채널을 만들어 substituted-cysteine accessibility method (SCAM) 방법으로 이 채널의 생물리학적 특성을 조사하고자 하였다. T8C 채널은 정상적인 Cx32 채널처럼 음성의 개폐극성과 내향적인 정류현상을 보였으며, cysteine기로 치환이 정상적인 Cx32 채널의 원래 구조를 변화시키지 않았다는 것을 의미한다. 본 연구에서는 이런 전하효과를 규명하기 위하여 음성 전하를 갖는 MTSES-와 양성전하를 갖는 MTSET+를 사용하였다. MTSES-를 처리하면 T8C 채널은 T8D 채널의 특성처럼 양성의 개폐극성과 직선의 정류현상을 보였다. 그러나 양성전하를 갖는 MTSET+를 처리한 경우에는 T8C 채널은 본래의 특성을 그대로 유지하였다. 작은 분자의 MTS에 의해서 부여된 전하가 아미노 말단의 구조적인 변화를 초래하지는 않을 것으로 생각된다. 따라서 반대의 전하를 띠는 MTSES-와 MTSET+가 서로 상반대는 영향을 미치는 것으로 보아 본 연구에서 관찰된 개폐극성과 전류-전압의 변화는 아미노말단의 구조적인 변화라기보다는 MTS에 의해서 부여된 전하 자체에 기인한다고 할 수 있다. 또한 MTS가 아미노말단의 8번째 부위에 접근하여 반응을 일으킬 수 있다는 결과는 간극결합채널의 아미노말단이 채널의 통로(pore)를 형성한다는 가설을 뒷받침한다.
임신의 성립 및 유지에 중요한 역할을 하는 자궁내막세포에 $K_{2P}$ 통로의 존재를 확인하기 위하여 본 연구를 수행하였다. $K_{2P}$ 통로는 일반적으로 중추신경계에 풍부하게 존재하면서 세포의 안정막 전압을 유지시킨다. 역전사 중합 효소 중합 반응과 면역 세포 화학 염색 방법을 이용하여 자궁내막세포에 존재하는 $K_{2P}$ 통로를 조사한 결과, TASK-1, TASK-3, TREK-1, TREK-2 및 TRAAK의 발현이 확인되었다. TASK-3와 TREK-1은 핵을 포함한 세포 전역에 발현하였고, TREK-2와 TRAAK은 핵을 제외한 세포 전역에 발현하였다. 그러나 자궁내막염이 있는 자궁내막세포와 정상 자궁내막세포에서 $K_{2P}$ 통로의 발현 변화를 비교한 결과, 두 군간의 mRNA 발현 수준이 변화하지 않았다. 본 연구는 한우의 자궁내막세포에서 $K_{2P}$ 통로의 존재를 처음으로 보고하는데, 이를 통하여 한우의 자궁내막세포에서 확인된 $K_{2P}$ 통로들은 자궁의 생리 작용과 자궁암 등과 같은 여러 자궁 관련 질병에 관여할 가능성이 높을 것으로 생각된다.
Kyeong, Kyu-Sang;Hong, Seung Hwa;Kim, Young Chul;Choi, Woong;Myung, Sun Chul;Lee, Moo Yeol;You, Ra Young;Kim, Chan Hyung;Kwon, So Yeon;Suzuki, Hikaru;Park, Yeon Jin;Jeong, Eun-Hwan;Kim, Hak Soon;Kim, Heon;Lim, Seung Woon;Xu, Wen-Xie;Lee, Sang Jin;Ji, Il Woon
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제20권5호
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pp.547-556
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2016
Myometrial relaxation of mouse via expression of two-pore domain acid sensitive (TASK) channels was studied. In our previous report, we suggested that two-pore domain acid-sensing $K^+$ channels (TASK-2) might be one of the candidates for the regulation of uterine circular smooth muscles in mice. In this study, we tried to show the mechanisms of relaxation via TASK-2 channels in marine myometrium. Isometric contraction measurements and patch clamp technique were used to verify TASK conductance in murine myometrium. Western blot and immunehistochemical study under confocal microscopy were used to investigate molecular identity of TASK channel. In this study, we showed that TEA and 4-AP insensitive non-inactivating outward $K^+$ current (NIOK) may be responsible for the quiescence of murine pregnant longitudinal myometrium. The characteristics of NIOK coincided with two-pore domain acid-sensing $K^+$ channels (TASK-2). NIOK in the presence of $K^+$ channel blockers was inhibited further by TASK inhibitors such as quinidine, bupivacaine, lidocaine, and extracellular acidosis. Furthermore, oxytocin and estrogen inhibited NIOK in pregnant myometrium. When compared to non-pregnant myometrium, pregnant myometrium showed stronger inhibition of NIOK by quinidine and increased immunohistochemical expression of TASK-2. Finally, TASK-2 inhibitors induced strong myometrial contraction even in the presence of L-methionine, a known inhibitor of stretch-activated channels in the longitudinal myometrium of mouse. Activation of TASK-2 channels seems to play an essential role for relaxing uterus during pregnancy and it might be one of the alternatives for preventing preterm delivery.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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