It has been generally recognized that the secretion of aldosterone is mainly regulated by angiotensin II in animals and humans, however, potassium and ACTH are also proposed as other humoral factors involved in the aldosterone secretory process. Recently, stress, anesthesia, adrenergic stimulation, low sodium intake or water deprivation stimulate plasma renin activity, while high sodium intake and deoxycorticosteroid have been reported to cause suppression of renin activity in animals. It seems that overall response of aldosterone secretory mechanisms reflects complex interactions both intrarenal and extrarenal components. Furosemide has been widely used to investigate the control of renin secretion by the kidney, and the relationship between diuretics and the disposition of endogenous aldosterone were reported (Oh, 1984). The sequential with 10 min interval samples of plasma were collected following administration of furosemide(1 mg/kg), aspirin(10 mg/kg), respectively. And also similar experiment was performed in the propranolol (10 mg/kg) pretreated rabbits. The results were as follows : 1) The concentration of plasma aldosterone was average of $426.I{\sim}485.5pg/ml$ in normal rabbits. Plasma concentrations of aldosterone rised significantly after injection of furosemide during 50 min, and the rise of plasma aldosterone was blocked by the propranolol pretreatment 2) Significant fall in the plasma level of aldosterone after injection of aspirin was noted. This result indicates that the increased secretion of aldosterone induced by furosemide administration is mediated through ${\beta}-receptors$, and the possible role of prostaglandin is substantiated.
Kim, San-Ho;Kim, Suhn-Hee;Seul, Kyung-Hwan;Cho, Kyung-Woo
The Korean Journal of Physiology
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v.22
no.1
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pp.41-53
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1988
The present study was undertaken to clarify the involvement of atrial natriuretic peptide in the development of hypertension in spontaneously hypertensive rats. Plasma concentration of immunoreactive atrial natriuretic peptide was higher in spontaneously hypertensive rats than in normotensive Sprague-Dawley and Wistar rats. Plasma renin concentration was lower in SHR than in normotensive rats, as observed in earlier experiments. Hydration-induced increase in urine flow and urinary excretions of sodium and potassium were smaller in SHR than in normotensive control rats. Intraarterial infusion of atrial natriuretic peptide resulted in increases in urine flow, urinary excretions of sodium and potassium in both hypertensive and normotensive rats. Renal response to atrial natriuretic peptide was markedly suppressed in SHR. Plasma renin and aldosterone concentration were suppressed by atrial natriuretic peptide in both SHR and normotensive rats. The responses were not significantly different in both groups. These results suggest that the renal responsiveness to atrial natriuretic peptide may be suppressed in SHR by some mechanisms still remaining obscure.
Objectives: The purpose of this study was to compare Taebaek(SP3) Sinmun(HT7), Daedon(LR 1) Yongcheon(KI1) on the Blood Pressure in Hypertensive RAT induced by 2K1C. Methods : This experiments was to investigate the effects of Herbal-Acupuncture at Taebaek(SP3) Sinmun(HT7), Daedon(LR1) Yongcheon(KIl) on the Blood Pressure, Cardiomegalic index, plasma levels of renin, plasma levels of atrial natriuretic peptide(ANP), serum levels of potassium, and serum levels of aldosterone in Hypertensive RAT induced by 2KlC. Results : The results were as follows. I. Blood Pressure was decreased significantly after Herbal-Acupuncture of Taebaek(SP3) Sinmun(HT7), Daedon(LR1) Yongcheon(KI1). II. Cardiomegalic index was decreased significantly after Herbal-Acupuncture of Daedon(LRl) Yongcheon(KI1). III. Plasma levels of atrial natriuretic peptide(ANP) was increased significantly after Herbal-Acupuncture of Taebaek(SP3) Sinmun(HT7), Daedon(LRl) Yongcheon(KIl). IV. Plasma levels of renin was decreased significantly after Herbal-Acupuncture of Taebaek(SP3) Sinmun(HT7), Daedon(LRl) Yongcheon(KI1). Conclusion : These results suggest that Blood pressure was decreased significantly after Herbal-Acupuncture of Daedon(LRl) Yongcheon(KI1) in Hypertensive RAT induced by 2K1C.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.30
no.6
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pp.1272-1277
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2001
This study was designed to investigate the effects of Korean Gu-Gi-Ja tea on plasma hormone such as renin and aldosterone water in cadmium administered rats. The cadmium administered rats were given 50 ppm and 100 ppm of CdCl$_2$.2$H_2O$ disolved in the distilled water. Sixty male Sprague-Dawley rats weighing 100$\pm$10 g were divided into 6 groups according to body weight. The control group was fed standard diet without cadmium. The experimental groups, which were fed standard diet containing 50 ppm and 100 ppm cadmium and Gu-Gi-Ja tea group. The results of this study were as follows; food intake, body weight gain and kidney weight content in cadmium administered groups were lower than those in Gu-Gi-Ja tea group. The contents of cadmium in kidney of the rats were determined by using ICP (Inductively Coupled Plasma Spectrcphotometer). In kidney accumulation of Gu-Gi-Ja tea groups were lower than those in cadmium administered group. Plasma levels of renin activity was increased by Cadmium administration group, compared with Gu-Gi-Ja tea and cadmium administred group. Plasma levels of aldosterone activity was increased by cadmium administration group, compared with Gu-Gi-Ja tea and cadmium administred group. This results suggested that Gu-Gi-Ja tea has a lowering effects on the accumulation of cadmium in kidney and it is believed that the Gu-Gi-Ja tea has some protective effects to cadmium administered lenin and aldosterone hormone in rats, but the mechanism of these effects was obscure.
Renal compensatory adaptation caused by ablation of a part of renal mass has long been known in the field of the compensatory renal hypertrophy or hyperplasia. Many reports were found on the chronic mechanisms on the compensatory renal hyperfunction after exclusion of the contralateral kidney. However the mechanism(s) of the acute compensatory hyperfunction after contralateral exclusion has not yet been clarified. In the present experiment, we have tried to prove the possibility of the involvement of the renin-angiotensin system and/or prostaglandin system in the control mechanism of the acute compensatory renal hyperfunction after contralateral kidney exclusion. There were found different responses of the renal hyperfunction by contralateral renal pedicle or ureteral occlusion. Contralateral renal pedicle or ureteral occlusion caused a sustained increases of the urinary volume, sodium and potassium excretion, while the magnitude of the changes was different quantitatively by the maneuvers. Blood collection affected on the acute compensatory renal responses after ureteral as well as renal pedicle occlusion. Plasma prostaglandin $E_2$ level was not changed by the contralateral renal pedicle or ureteral occlusion. Urinary excretion of Prostaglandin $E_2$, the indices of renal prostaglandin biosynthesis, was not changed by the contralateral renal pedicle occlusion, but increased without significance by the contralateral ureteral occlusion. Acute renal compensatory responses after contralateral renal pedicle occlusion were blocked by the pretreatment of indomethacin. Plasma renin activity increased after contralateral ureteral occlusion, but the pattern of the increases was the same as in the time-control group. Plasma renin activity after contralateral renal pedicle occlusion did not change by the time sequence. SQ 20,881, an angiotensin I converting enzyme inhibitor, blunted the contralateral renal responses after the renal pedicle occlusion. Bilateral renal denervation abolished the contralateral renal responses after the renal pedicle occlusion. The above data suggest that there is no direct evidence to support the involvement of the renin-angiotensin system and/or prostaglandin system for the acute compensatory renal hyperfunction after contralateral kidney exclusion, and that the functional changes of the intact kidney may be caused by a humoral substances, or other mechanisms by afferent renal nerve activity originating from the treated kidney.
The regulations of renal function and renin release are influenced by neural, humoral and physical factors. During the last decade, considerable progress has been made in the identification and characterization of these extrinsic renal control systems. Mechanisms intrinsic to the kidney are also important for renal function. These include the autoregulation of blood flow, and the local control of renin secretion. Fundamental questions regarding the mechanism of these intrinsic controls remain unanswered. Recently, endogenous renal adenosine has been claimed to influence the tubuloglomerular feedback control and renin release. Two subclasses of adenosine receptors $A_1{\;}and{\;}A_2$ have been described. The present experiment was carried out to evaluate the effects of $N_6-cyclohexyladenosine$$(CHA,{\;}A_1{\;}selective)$ and 5'-N-ethylcarbox-amide adenosine $(NECA,{\;}A_2{\;}selective)$ on the renal function and renin release in the unanesthetized rabbit. Intra-renal arterial infusion of NECA $(0.3{\sim}10.0n{\;}mole/min/rabbit)$ or CHA $(0.03{\sim}10.0n{\;}mole/min/rabbit)$ caused a prompt and dose-dependent decrease in urine volume, glomerular filtration rate (GFR), renal plasma flow (RPF), filtration fraction (FF), electrolyte excretion and free water clearance $(CH_2O)$, the effect being much more profound with CHA than with NECA. The NECA infusion resulted in a profound decrease of systemic blood pressure, but the CHA infusion did not. Both NECA and GHA infusions caused a prompt and dose-dependent decrease in renin secretion rate, again the effect being greater with CHA than with NEGA. These results suggest that both $A_1{\;}and{\;}A_2$ adenosine receptors may be involved in the intrinsic control of renal function and renin release, and that the $A_1$ receptors plays a more important role than the $A_2$ receptor in the regulation of renal fnction.
Effect of sodium restriction with or without potassium supplement and furosemide diuresis on plasma aldosterone response to mild hemorrhage were studied in normotensive young volunteers. After an overnight fast, blood were drawn just before and 10, 20, 30, 50, 70, 90, and 120 minutes after the $^3H$-aldosterone injection. The sum of blood delivered reached over 100ml(during two hours). Plasma aldosterone and renin were measured by means of radioimmunoassay. The results were as followed; 1. Hemorrhage resulted in a moderate increase in plasma aldosterone level of volunteers with normal diet. 2. The mean figures of plasma aldosterone in subjects with sodium restriction and diuresis were likewise significantly increased by hemorrhage, however, the figure of the subjects with potassium supplement who already shown higher plasma level was without effect on hemorrhage. 3. Hemorrhage produced slight decrease in serum sodium concentration in every experimental conditions, although the changes were not significant. 4. Plasma renin activities after the hemorrhage followed a similar pattern with that of aldosterone, increased during sodium restriction or diuresis and unaffected during potassium supplement.
To evaluate the renin-angiotensin-aldosterone system in diabetes mellitus, basal plasma renin activity (PRA) and its response to intravenous furosemide were determined in 40 diabetic subjects. The diabetics were divided into 4 groups according to the pressence of nephropathy and/or hypertension. Uncomplicated diabetics (Group I) were taken as control group and the results of the ether groups were compared to this group. In diabetics with nephropathy alone (Group II), and with nephropathy and hypertension (Group III), basal PRA values were $0.63{\pm}0.59ng/ml/hr.,\;and\;0.79{\pm}0.62ng/ml/hr.,$ respectively, both significantly lower than control group. ($1.53{\pm}1.09ng/ml/hr.$). (p<0.05) In both of the above groups, the responses to intravenous furosemide tended to be blunted. On the other hand, in diabetics with hypertension only (Group IV), the basal and stimulated PRA were not significantly different from control. Above results suggests that nephropathy may be one of the factors which suppress renin activity in diabetes mellitus.
Kim, Yu-Kam;Yu, Yun-Cho;Ryu, Do-Gon;Yum, Ki-Bok;Lee, Ho-Sub
The Journal of Korean Medicine
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v.18
no.2
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pp.214-222
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1997
The aim of this experiments was to investigate the effect of Croton. Tiglii. semen water extract on the renal function, plasma renin activity, plasma levels of atrial natriuretiu peptide and aldosterone in rats. The results of this study were as follows: 1. Water balance was not changed significantly after the administration of Croton Tiglii semen water extract. 2. Urine volume decreased significantly after the administration of Croton Tiglii semen water extract $80{\mu}l/200g$. 3. Urinary excretion of sodium increased significantly after the administration of Croton Tiglii semen water extract $40{\mu}l/200g$, but decreased significantly after the administration of Croton Tiglii semen water extract $80{\mu}l/200g$. 4. Urinary excretion of potassium decreased significantly after the administration of Croton Tiglii semen water extract $80{\mu}l/200g$. 5. Urinary excretion of chloride was not changed significantly after the administration of Croton Tiglii semen water extract. 6. Free water clearance was not changed significantly after the administration of Croton Tiglii semen water extract. 7. Urinary excretion of creatinine increased significantly after the administration of Croton Tiglii semen $40{\mu}l/200g$. 8. Plasma renin activity was not changed significantly after administration of Croton Tiglii semen water extract. 9. Plasma levels of atrial natriuretic peptide increased significantly after administration of Croton Tiglii semen water extract. 10. Plasma levels of aldosterone increased significantly after administration of Croton Tiglii semen $40{\mu}l/200g$.
The aim of this experiments was to investigate the effect of Semen Plantaginis extract on. the renal function, plasma renin activity, plasma levels of atrial natriuretic peptide and aldosterone in rats. The results obtained were as follows: 1. Water balance decreased significantly after the administration of Semen Plantaginis extract. 2. Urine volume increased significantly after the administration of Semen Plantaginis extract, 0.1ml/200g. 3. Urinary excretion of sodium decreased significantly after the administration of Semen Plantaginis extract, 0.1 ml/200 g, 2week. 4. Urinary excretion of potassium decreased significantly after the administration of Semen Plantaginis extract, 0.1 ml/200 g, 2week. 5. Urinary excretion of chloride decreased significantly after the administration of Semen Plantaginis extract. 6. Free water clearance increased significantly after the administration of Semen Plantaginis extract 0.1 ml/200 g, 2 week and 0.2 ml/200 g. 7. Urinary excretion of creatinine increased significantly after the administration of Semen Plantaginis extract. 8. Plasma renin activity decreased significantly after the administration of Semen Plantaginis extract, 0.2 ml/200 g. 9. Plasma levels of aldosterone decreased significantly after the administration of Semen Plantaginis extract. 10. Plasma levels of atrial natriuretic peptide (ANP) decreased significantly after the administration of Semen Plantaginis extract.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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