This study investigated the effects of Siegesbeckia glabrescens, an antihypertensive remedy, on the contraction evoked by phenylephrine and KCl in isolated rat thoracic arata, and also analyzed antioxidative status in vitro. Siegesbeckia glabrescens revealed dose-dependent relaxation on phenylephrine(PE)/KCl-induced arterial contraction and more markedly on PE-induced contraction. Siegesbeckia glabrescens reduced malondialdehyde(MDA)levels, Phosphatidyl choline-liposome(PC-OOH) contents, linoleic acid-induced lipid peroxidation and exerted 1,1-diphenyl-2- picryl-hydrazyl(DPPH) radical scavenging effect, in vitro. These results indicated that Siegesbeckia glabrescens doesn't relaxe artery through a blocking α-adrenergic receptor and calcium channel mediated by voltage-operated calcium channel, and it s antioxidative effects may be involved in endothelium-dependent relaxation of arteries via vascular protective properites. (J Korean Oriental Med 2000;21(1):77-83)
Kim Yon Tae;Chae Jong Koo;Kim Gil Whon;Shin Heung Mook
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.16
no.1
/
pp.62-66
/
2002
Hypertension is not only a well-established cardiovascular risk factor but also increase the risk of atherosclerosis. Most studies conducted to investigate the effectiveness of treatment for cardiovascular disease such as hypertension have focused primarily on conventional drug and physiotherapeutic treatments. BanhabackchulChunma-tang(半夏白朮天麻湯:BCT) is popular herbal medicine used in clinic for the treatment of various symptoms of drulatory disorders and weakness of digestive system, including anorexa and nausea with vertigo, severe headache, vomiting and so on. However, the mechanisms underlying its efficacy are unknown. This study investigated the effects of BCT as an alternative medication on the contraction induced by phenylephrine and KCI in rat thoratic aorta. BCT revealed siginificant relaxation on phenylephrine-induced arterial contraction, but revealed noncompetitive effect on concentration responses of phenylephrine-induced contraction. Treatment of N-L/sup ω/ -argine methyl ester(L-NAME) and methylene blue(MB)(10/sup -5/M) reduced the relaxation of BCT. BCT also increased in vitro NO production. It suggest that the relaxation effect of BBT is related with NO pathway, becausse the effect of L-NAME and MB are due to inhibition of NO synthesis from endothelial cells. These results indicate that BCT would be effective in hypertension treatment and its mechanism of relaxtion on arterial contraction is likely to be related with NO production, blocking of α-receptor and signal transduction after receptor activation.
Several recent studies demonstrate that cAMP accumulation evokes marked changes in magnesium ($Mg^{2+}$) homeostasis. The goal of this study was to investigate the effect of melatonin, the principal hormone of the vertebral pineal gland, on $Mg^{2+}$ regulation in perfused guinea pig hearts. We hypothesized that melationin would regulate $Mg^{2+}$ efflux induced by adrenergic drugs and cAMP analogues because melatonin inhibites adneylate cyclase (AC) and phospholipase C(PLC) in the hearts. The $Mg^{2+}$ content in the perfusate was significantly higher in the presence than in the absence of melatonin. The addition of forskolin, isoproterenol or dimaprit to perfused hearts induced a marked $Mg^{2+}$ efflux. These effluxes were not inhibited by melatonin. The $Mg^{2+}$ efflux could also be induced by phenylephrine, a ${\alpha}_1$-adrenoceptor agonist. This phenylephrine-induced $Mg^{2+}$ efflux was inhibited by melatonin. In addition, the phenylephrine-induced $Mg^{2+}$ efflux was potentiated by PMA, a protein kinase C(PKC) activator. This $Mg^{2+}$ efflux was inhibited by melatonin. In conclusion, these data suggest that melatonin regulates $Mg^{2+}$ homeostasis and the inhibitory effect of melatonin on ${\alpha}_1$-adrenoceptor-stimulated $Mg^{2+}$ efflux may occur through an inhibition of PLC pathway in perfused guinea pig hearts.
Kim, Yun-Tai;Lee, Jin-Hwa;Lee, Eun-Kyung;Lee, Chung-Jae;Cheong, Jae-Hoon;Jin, Chang-Bae;Ko, Kwang-Ho
Biomolecules & Therapeutics
/
v.5
no.4
/
pp.336-343
/
1997
The purpose of the present study was to address whether the in vivo noradrenergic neural activities in the locus coeruleus are related to the development of hypertension. Two groups of the animals were prepared, 1) young SHR and 2) age-matched normotensive control, WKY. At the age of 6 weeks, blood pressure and the releases of NE and DOPEG from the locus coeruleus in young SHR and WKY were measured by in vivo microdialysis at two different conditions; 1) normal and 2) elevated state of blood pressure by systemically injected phenylephrine. Basal releases of NE and OOPEG from the locus coeruleus were $0.415 \pm$0.089 pg/20 min and $1.311 \pm0.293$ pg/20 min in SHR and $0.204\pm0.078$ pg/20 min and $1.472\pm 0.365$ pg/20 min in WKY The basal release of NE of SHR was significantly greater than that of WKY. Phenylephrine treatment caused elevation of blood pressure in both SHR and WKY in dose-dependent manner. Following phenylephrine injection, the releases of NE and DOPEG from the locus coeruleus of SHR were significantly decreased, whereas there was no significant changes of NE in WKY. The results from the present study suggests that the noradrenergic nervous system in the locus coeruleus may contribute as one of the triggering factors for the expression of hypertension in young SHR.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
/
1998.11a
/
pp.146-146
/
1998
The present study was designed to examine the effect of total ginseng saponin on contractile responses of vasoconstrictors in the rat aorta. Phenylephrine (an adrenergic ${\alpha}$$_1$-receptor agonist) and high potassium (a membrane depolarizing agent) caused greatly contractile responses in the rat aorta, respectively. However, in the presence of total ginseng saponin (600 $\mu\textrm{g}$/$m\ell$), the contractile responses of phenylephrine (10$\^$-5/ and 10$\^$-7/ M) and high potassium (3.5 ${\times}$ 10$\^$-2/ and 5.6 ${\times}$ 10$\^$-2/ M) were markedly potentiated whereas prostaglandin F$\sub$2${\alpha}$/ (5 ${\times}$ 10$\^$-6/ M)-induced contractile response was not affected. The contractile responses induced by phenylephrine (10$\^$-5/ M) and high potassium (3.5 ${\times}$ 10$\^$-2/ M) even in the presence of total ginseng saponin (600 $\mu\textrm{g}$/$m\ell$) were greatly inhibited by the pretreatment of nicardipine (10$\^$-6/ M), a calcium channel blocker. Taken together, these experimental results suggest that total ginseng saponin can enhance the contractile responses evoked by stimulation of adrenergic ${\alpha}$$_1$-receptor and the membrane depolarization in the rat aorta, which seems to be associated to calcium influx.
$Mg^{2+}$ is the fourth most abundant cation in cellular organisms. Although the biological chemistry and the physiological roles of the magnesium ion were well known, the regulation of intracellular $Mg^{2+}$ in mammalian cells is not fully understood. More recently, however, the mechanism of $Mg^{2+}$ mobilization by hormonal stimulation has been investigated in hearts and in myocytes. In this work we have investigated the regulation mechanism responsible for the $Mg^{2+}$ mobilization induced by ${\alpha}1-adrenoceptor$ stimulation in perfused guinea pig hearts or isolated myocytes. The $Mg^{2+}$ content of the perfusate or the supernatant was measured by atomic absorbance spectrophotometry. The elimination of $Mg^{2+}$ in the medium increased the force of contraction of right ventricular papillary muscles. Phenylephrine also enhanced the force of contraction in the presence of $Mg^{2+}$-free medium. ${\alpha}1-Agonists$ such as phenylephrine were found to induce $Mg^{2+}$ efflux in both perfused hearts or myocytes. This was blocked by prazosin, a ${\alpha}1-adrenoceptor$ antagonist. $Mg^{2+}$ efflux by phenylephrine was amplified by $Na^+$ channel blockers, an increase in extracellular $Ca^{2+}$ or a decrease in extracellular $Na^+$. By contrast, the $Mg^{2+}$ influx was induced by verapamil, nifedipine, ryanodine, lidocaine or tetrodotoxin in perfused hearts, but not in myocytes. $W_7$, a $Ca^{2+}/calmodulin$ antagonist, completely blocked the pheylephrine-, A23187-, veratridine-, $Ca^{2+}-induced$$Mg^{2+}$ efflux in perfused hearts or isolated myocytes. In addition, $Mg^{2+}$ efflux was induced by $W_7$ in myocytes but not in perfused heart. In conclusion, An increase in $Mg^{2+}$ efflux by ${\alpha}1-adrenoceptor$ stimulation in hearts can be through $IP_3$ and $Ca^{2+}-calmodulin$ dependent mechanism.
In order to examine whether arsenic, one of environmental stress, contribute to augumentation and relaxation of rat aorta, this study was performed in vivo and in vitro, using intacted or denuded rats aorta ring preparation, respectively. The carotid arterial pressure was recorded on an ink-writing physiograph(Grass Co. 79E) connected to strain gauge. The contractile response of vascular ring with or without endothelium preparation isolated from rat were determined in organ bath and was recorded on physiograph connected to isometric transducer. Vasopressin-,and phenylephrine- induced increase in arterial pressure significantly enhanced in arsenic-treated rats; increase of 19.1%, and 46.6%, respectively. Vascular contractile response was measured in vitro preparations exposed to 0, 0.5, 1, 2 and 4 mM of arsenic for 1, 3, 5 and 8 hours. The dose-vascular responses of phenylephrine augmented by increasing dose of arsenic in the strips exposed to arsenic for 8 hours, and did not augmented for 1, 3, 5 hours. The phenomenon was not affected by strips denuded endothelium. And the response of relaxation of rat aorta induced by nitroprusside was not influenced by arsenic stress, but acetylcholine was a little increased. compared to that of control. There were no significant difference in relaxation between control and arsenic treated rings with endothelium or denuded. All of the results, phenyleprine-induced vascular contraction was significantly enhanced in 4 mM arsenic-treated rat aortic rings compared with control, whether endothelium was present or denuded at 8 hours after arsenic treatment. It may be a mechanism by which long-term arsenic stresses play a role in development of hypertension.
Son Chang Woo;Chae Jong Koo;Kim Gil Whon;Shin Heung Mook
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.16
no.1
/
pp.67-71
/
2002
This study investigated the relaxation effects of Crataegi Fructus(CF, Crataegus pinnatifida Bunge) on the contraction evoked by phenylephrine in rabbit carotid artery, and also analyzes antioxidative status in vitro. CF revealed siginificant relaxation on phenylephrine-induced arterial contraction. It's relaxant effect statistically significant in both in the presence of endothelium and absence of endothelium, but statistically exerted more strong relaxation in the presence of endothelium. CF increased in vitro nitric oxide(NO) production in dose-dependent manner. Also, they reduced malondiaidehyde(MDA) concentrations, phosphatidyl choline-liposome(PCOOH) contents, linoleic acid-induced lipid peroxidation and exerted 1,1-diphenyl-2- picryl-hydrazyl(DPPH) radical scavenging effect, in vitro. These results indicate that Crataegi Fructus would be effective in relaxing arterial contraction and it's antioxidative effects may be involved in endothelium-dependent relaxation of artery via vascular protective properites.
Purpose: 본 연구는 토끼의 음경해면체 조직에 대한 인진쑥의 에탄올 추출물과 그 성분 중의 하나인 scoparone의 효능을 평가하고자 하였다. Methods: 체중이 2.5-3.0 Kg의 New Zealand백색 가토를 사용하여 음경 전체를 골반골로부터 분리하여 요도를 제거한 후 백막을 보유한 음경해면체를 2 mL organ chamber 관류모형에 연결하고, $10^{-5}M$의 phenylephrine을 관류하여 음경해면체를 수축시킨 후 0.1, 0.5, 1, 2 mg/mL의 에탄올 추출물 또는 $10^{-7}$, $10^{-6}$, $10^{-5}$, $10^{-4}M$의 scoparone을 녹인 용액으로 관류시켜 음경의 장력 변화를 측정하였다. 기존의 발기부전 치료제로 사용되는 실데나필에 대한 인진쑥과의 상호작용을 검토하기 위하여$10^{-6}M$의 scoparone과 $10^{-8}M$의 실데나필을 병용 사용 시 음경해면체 조직에 대한 효과도 함께 검토하였다. Results: 인진쑥의 에탄올 추출물은 phenylephrine으로 전처리하여 수축시킨 음경해면체 평활근을 농도 의존적으로 효과적으로 이완시켰으며 scoparone도 음경해면체 조직에 대한 이완작용 또한 농도 의존적으로 강한 효과를 나타내었다. 실데나필로 전처리한 음경해면체 조직에 대한 scoparone의 효과는 scoparone만을 단독으로 관류시킨 조직에서의 효과보다 강하게 나타났으며 실데나필과 scoparone의 병용사용은 실데나필의 효능을 2배 이상 증가시켰다. Conclusions: Scoparone은 실데나필의 음경해면체평활근 작용을 증가시킴으로써 실데나필에 완전히 반응하지 않는 환자들의 발기부전 치료효과 향상에 유용할 것으로 전망된다.
Kim Jong Bong;Kwon Oh Kui;Son Chang Woo;Shin Heung Mook
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.18
no.5
/
pp.1382-1386
/
2004
This study was performed for the investigation of vasodilatory efficacy and its underlying mechanisms of Samhwangsasim-tang(SST), herbal remedy. SST relaxed vascular strips precontracted with phenylephrine or KCI(51 mM), but the magnitude of relaxation was greater in phenylephrine(PE) induced contraction. The relaxation effects of SST was endothelium-independent. L-NAME, iNOS inhibitor, and methyl en blue(MB), cGMP inhibitor, did not attenuate the relaxation responses of SST. In the absence of extracellular Ca2+, pre-incubation of the aortic rings with SST significantly reduced the contraction by PE, suggesting that the relaxant action of the SST includes inhibition of Ca/sup 2+/ influx and release of Ca/sup 2+/ from intracellular stores (SR). In addition, the cell death was induced by SST in human aortic smooth muscle cells but not that of human umbilical vein endothelial cells. We conclude that in rat thoracic aorta, SST may induce in part vasodilation through inhibition of Ca/sup 2+/ influx and release of Ca/sup 2+/ from intracellular stores.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.