In a normal state, sympathetic efferent activity does not elicit discharges of sensory neurons, whereas it becomes associated with and excites sensory neurons in a pathophysiological state such as injury to a peripheral nerve. Although this sympathetic-sensory interaction is reportedly adrenergic, involved subtypes of adrenoreceptors are not yet clearly revealed. The purpose of this study was to determine which adrenorceptor subtypes were involved in sympathetic-sensory interaction that was developed in rats with an experimental peripheral neuropathy. Using rats that received a tight ligation of one or two of L4-L6 spinal nerves 10~15 days previously, a recording was made from afferent fibers in microfilaments teased from the dorsal root that was in continuity with the ligated spinal nerve. Electrical stimulation of sympathetic preganglionic fibers in T13 or L1 ventral root (50 Hz, 2-5 mA. 0.5 ms pulse duration, 10 sec) was made to see if the activity of recorded afferents was modulated. About half of afferents showing spontaneous discharges responded to sympathetic stimulation, and had the conduction velocities in the A-fiber range. Most of the sympathetically induced afferent responses were excitation. This sympathetically induced excitation occurred in the dorsal root ganglion (DRG), and was blocked by yohimbine (${\alpha}_2$ blocker), neither by propranolol ($\beta$ blocker) not by prazosine (${\alpha}_1$ blocker). The results suggest that after spinal nerve ligation, sympathetic efferents interact with sensory neurons having A-fiber axons in DRG where adrenaline released from sympathetic nerve endings excites the activity of sensory neurons by acting on 2-adrenoreceptors. This 2-adrenoreceptor mediated excitation of sensory neurons may account for sympathetic involvement in neuropathic pain.
The present study was designed to investigate the effect of low power GaAlAs laser on spinal Fos expression related to the anti-nociceptive effect of laser stimulation. Low power GaAlAs laser was applied to either acupoint or non-acupoint for 2 hour under light inhalation anesthesia. Spinal Fos expression in the dorsal horn was compared to that obtained in inhalation anesthesia control group. Furthermore, we analyzed the effect of the local treatment of lidocaine on the spinal Fos expression evoked by low power GaAlAs laser stimulation. The results were summarized as follows: 1. In the normal animals, only a few Fos like immunoreactive(Fos-IR) neurons were evident in the lumbar spinal cord dorsal horn. Similarly, following prolonged inhalation anesthesia, Fos-IR neurons were absent in the dorsal horn of the lumbar spinal cord. In animals treated with laser stimulation, Fos immunoreactive neurons were increased mainly in the medial half of ipsilateral laminae I-III at lumbar segments L3-5. These findings directly indicated that prolonged anesthesia used in this study did not affect the Fos expression in the spinal cord dorsal horn of intact animals and low power laser stimulation dramatically produced Fos expression in the spinal cord laminae that are related to the anti-nociceptive effect of laser stimulation. 2. In acupoint stimulated animals, 10mW of laser stimulation, not 3mW and 6mW intensity, significantly increased the number of Fos immunoreactive neurons in the spinal dorsal horn(p<0.05). However, laser stimulation on acupoint more dramatically increased the number of Fos immunoreactive neurons in the spinal cord rather than laser stimulatin on non acupoint. These result suggested that laser stimulatin on acupoint was more effective treatment to activate the spinal neuron than non acupoint stimulation. 3. The local treatment of lidocaine totally suppressed the activity of spinal neurons that were induced by lower power 1aser stimulation. These data indicated that the anti-nociceptive effect of laser stimulation was absolutely dependent upon the peripheral nerve activity in the stimulated location. In conclusion, these data indicate that 10mW of low power laser stimulation into acupoint is capable of inducing the spinal Fos expression in the dorsal horn related to the anti-nociceptive effect of laser stimulation, Furthermore, the induction of spinal Fos expression was totally related to the peripheral nerve activity in the laser stimulated area.
Lee, Hana;Kim, Seohyun;Hwang, Donghyun;Yoo, Lee;Yu, Jihee;Kim, Minju;Cho, Seungkwan;Kim, Han Sung
Journal of Biomedical Engineering Research
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v.39
no.1
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pp.1-9
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2018
This study was carried out to evaluate the effect of micro-current therapy on muscle atrophy and delayed wound healing process caused by traumatic peripheral nerve injury. For this, twenty-five 5-week-old Sprague Dawley rat were used and assigned to five groups including the normal group (NOR, n=5), the wound group (WD, n=5), the wounded and treated with micro-current electrical therapy group (WD+MET, n=5), the sciatic nerve denervated and wounded group (WD+DN, n=5), and the sciatic nerve denervated, wounded and treated with micro-current electrical therapy group (WD+DN+MET, n=5). In order to assess the changes in length of incisional wound for 12 days and the muscle volume for 2 weeks, the ImageJ analysis of macroscopic analysis and micro-CT data were obtained and analyzed. As a result, significant delay in the process in wound healing were observed and micro-current therapy suppress the postponement of healing process. Furthermore, there were significant changes in muscle volume between electrically treated group and non-treated group. These result shows that electrical stimulation may improve the delayed healing process and muscle atrophy at once.
Seo, Jung Hwa;Ji, Ki Whan;Chung, Eun Joo;Kim, Sang Gin;Kim, Oeung Kyu;Paeing, Sung Hwa;Bae, Jong Seok
Annals of Clinical Neurophysiology
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v.14
no.2
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pp.64-71
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2012
Background: It is generally accepted that upper motor neuron (UMN) lesion can alter lower motor neuron (LMN) function by the plasticity of neural circuit. However there have been only few researches regarding the axonal excitability of LMN after UMN injury especially during the acute stage. The aim of this study was to investigate the nerve excitability properties of the LMNs following an acute to subacute supratentorial corticospinal tract lesion. Methods: An automated nerve excitability test (NET) using the threshold tracking technique was utilized to measure multiple excitability indices in median motor axons of 15 stroke patients and 20 controls. Testing of both paretic and non-paretic side was repeated twice, during the acute stage and subacute stage. The protocols calculated the strength-duration time constant from the duration-charge curve, parameters of threshold electrotonus (TE), the current-threshold relationship from sequential sub-threshold current, and the recovery cycle from sequential supra-threshold stimulation. Results: On the paretic side, compared with the control group, significant decline of superexcitablity and increase in the relative refractory period were observed during the subacute stage of stroke. Additionally, despite the absence of statistical significance, a mildly collapsing in ('fanning in') of the TE was found. Conclusions: Our results suggest that supratentorial brain lesions can affect peripheral axonal excitability even during the early stage. The NET pattern probably suggests background membrane depolarization of LMNs. These features could be associated with trans-synaptic regulation of UMNs to LMNs as one of the "neural plasticity" mechanisms in acute brain injury.
International journal of advanced smart convergence
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v.9
no.1
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pp.37-46
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2020
Cerebral vascular surgery can damage patients' motor and sensory nerves; therefore, neuromonitoring is performed intraoperatively. Patients with diabetes often have peripheral neuropathy and may be prone to nerve damage during surgery. This study aimed to identify factors that should be considered when diabetic patients undergo intraoperative neuromonitoring during brain vascular surgery and to present new criteria. Methods: In patients with and without diabetes who underwent cerebrovascular surgery (n = 30/group), we compared the intraoperative stimulation intensity, postoperative motor power and sensory, glycated hemoglobin (HbA1c) and glucose levels, and imaging findings. Results: Fasting glucose, blood glucose, and HbA1c levels were 10%, 12.1%, and 9.7%, respectively; they were higher in patients with than in patients without diabetes. Two patients with diabetes had weakness, and 10 required increased Somato sensory evoked potential (SSEP) stimulation, while in 16, motor power recovered over time rather than immediately. The non-diabetic group had no weakness after surgery, but 10 patients required more increased SSEP stimulation. The diabetic group showed significantly more abnormal test results than the non-diabetic group. Conclusion: For patients with diabetes undergoing surgery with intraoperative neuromonitoring, whether diabetic peripheral neuropathy is present, their blood glucose level and the anesthetic used should be considered.
It is as result that study to apply mini magnet nerve curer in peripheral nervous system disease treatment. Design and embodied action power and Control Unit in cylinder form of magnet roof object firstly. Yielded service area about special quality of probe of roof object cylinder style and treatment area dimension and distance of treatment pulse secondly. Embody pulse forming course energy value by Probe's form by third, could embody treatment pulse by disease. Specially, through a special quality experiment, saved Damping pulse torn and treatment pulse form etc. variously. Lately, embodied this to aid a little in disease treatment that follow that there is no invasion that there is no stimulation by medicine development. Go amplitude treatment pulse (traditional magneto-therapy of greatly great that strong) does curative effect greatest at short time and becomes thought that demand is magnified greatly at the future in this research.
Schwann cells play an important role in peripheral nerve regeneration. Upon nerve injury, Schwann cells are activated and produce various proinflammatory mediators including IL-6, LIF and MCP-1, which result in the recruitment of macrophages and phagocytosis of myelin debris. However, it is unclear how the nerve injury induces Schwann cell activation. Recently, it was reported that necrotic cells induce immune cell activation via toll-like receptors (TLRs). This suggests that the TLRs expressed on Schwann cells may recognize nerve damage by binding to the endogenous ligands secreted by the damaged nerve, thereby inducing Schwann cell activation. To explore the possibility, we stimulated iSC, a rat Schwann cell line, with damaged neuronal cell extracts (DNCE). The stimulation of iSC with DNCE induced the expression of various inflammatory mediators including IL-6, LIF, MCP-1 and iNOS. Studies on the signaling pathway indicate that $NF-{\kappa}B$, p38 and JNK activation are required for the DNCE-induced inflammatory gene expression. Furthermore, treatment of either anti-TLR3 neutralizing antibody or ribonuclease inhibited the DNCE-induced proinflammatory gene expression in iSC. In summary, these results suggest that damaged neuronal cells induce inflammatory Schwann cell activation via TLR3, which might be involved in the Wallerian degeneration after a peripheral nerve injury.
Nerve growth factor (NGF) is a protein plays a major role in the development and maintenance of central and peripheral nervous system. Recent data suggest that reduced availability of NGF may play a significant role in the pathogenesis of diabetic $polyneuropathy.^{1)}$ In our previous study, steroidal saponin from Liriope platyphylla showed neurotrophic effect by stimulation of NGF synthesis and activation of tyrosine kinase $signaling.^{2)}$ In this study, we examined the neurotrophic effect of Liriope platyphylla (LP); which was from Mylyang(MYL) and Cheongyang(CHE), and Ophiopogon japonicus (CHI) on in vitro and in vivo model for the comparison of their NGF induction. We quantitatively analyzed spicatoside A in the LP and CHI by HPLC. And we investigated the correlation between the contents of spicatoside A and NGF induction efficacy on PC 12 cells and mouse serum. These results suggest that spicatoside A may enhance NGF induction in animal model.
Both brown and white adipose tissues (BAT/WAT) are innervated by the peripheral nervous system, including efferent sympathetic nerves that communicate from the brain/central nervous system out to the tissue, and afferent sensory nerves that communicate from the tissue back to the brain and locally release neuropeptides to the tissue upon stimulation. This bidirectional neural communication is important for energy balance and metabolic control, as well as maintaining adipose tissue health through processes like browning (development of metabolically healthy brown adipocytes in WAT), thermogenesis, lipolysis, and adipogenesis. Decades of sensory nerve denervation studies have demonstrated the particular importance of adipose sensory nerves for brown adipose tissue and WAT functions, but far less is known about the tissue's sensory innervation compared to the better-studied sympathetic nerves and their neurotransmitter norepinephrine. In this review, we cover what is known and not yet known about sensory nerve activities in adipose, focusing on their effector neuropeptide actions in the tissue.
Endogenous analgesic systems are known to be activated by peripheral noxious stimulation as well as arterial carbon dioxide elevation. In the present study, neuronal Activities in the rostral ventrolateral med- ulla were identified and classified in according to their rhythmic activities, and their responses to noxious peripheral nerve stimulations before and after elevating the arterial carbon dioxide partial pressure were investigated Using extracellular recording technic, a total of 53 spontaneously active neurons were recorded from the rostral ventrolateral medulla in u-chloralose anesthetized cats. These were classified as cardiovascular (28), respiratory (16), both cardiovascular and respiratory (2) and noncardiovascular - nonrespiratory (7). - Among the 28 cardiovascular neurons eleven showed increased activities during arterial hypercapnia, thirteen showed decreased responses, and four showed no change. Nine respiratory neurons showed increased responses to arterial hypercapnia, six showed decreased responses and one showed no change. neither of the cardiovascular and respiratory neurons showed significant change in its activity during ar- terial hypercapnia, however, four of the noncardiovascular - nonrespiratory neurons exhibited decreased their activities in response to arterial hypercapnia while two exhibited increased activities. Arterial hypercapnia increased the responses of cardiovascular neurons to peripheral nerve stimulation with C-inteniity, while not changing the responses to Ak_stimulation significantly . From the above results it was conclllded that during arterial hypercapnia, some cardiovascular neurons and respiratory neurons have increased activities as well as increased reponses to C-Hber stimulation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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