Anthracnose symptoms were frequently observed on leaves, petioles, and stems of Chinese mallow grown in Namyangju, Korea, during a disease survey performed in November, 2007. The disease incidence was as high as 30% in the 12 greenhouses investigated. A total of 38 isolates of the Colletotrichum species were obtained from the anthracnose symptoms, and all the isolates were identified as Colletotrichum malvarum based on their morphological and culture characteristics. Three isolates of the fungus caused anthracnose symptoms on leaves and stems following artificial inoculation, which were similar to those observed during the greenhouse survey. In this study, mycological and pathological characteristics of C. malvarum identified as causing anthracnose of Chinese mallow were clarified.
Anthracnose occurred frequently on leaf sheaths of Welsh onions grown in Gangwha island, Korea in November, 2007. The disease incidence was as high as 30% in five fields investigated. A total of 20 single spore isolates of Colletotrichum species were obtained from the affected plants, and all the isolates were identified as Colletotrichum circinans based on their morphological and cultural characteristics. Three isolates of the fungus caused anthracnose symptoms on the leaf sheaths of Welsh onions by artificial inoculation, which were similar to those observed during the field survey. In this study, the mycological and pathological characteristics of C. circinans identified as causing anthracnose of Welsh onions are clarified.
The lack of an effective treatment for Alzheimer's disease (AD) stems primarily from incomplete understanding of AD's causes. A rapidly growing number of scientific reports highlight important roles played by peripheral infections and intestinal bacterial flora in pathological and physiological functions involving the microbiome-intestine-brain axis. The microbiome controls basic aspects of the central nervous system (CNS), immunity, and behavior, in health and disease. Changes in the density and composition of the microbiome have been linked to disorders of the immune, endocrine, and nervous systems, including mood changes, depression, increased susceptibility to stressors, and autistic behaviors. There is no doubt that in patients with AD, restoration of the intestinal microbiome to a composition reminiscent of that found in healthy adult humans will significantly slow the progression of neurodegeneration, by ameliorating inflammatory reactions and/or amyloidogenesis. In the near future, better understanding of bidirectional communication between the brain and microbiota will allow the development of functional diets using specific probiotic bacteria.
Ji-Yeon Jung;Shintae Kim;Yeon-Woo Jeong;Won-Jae Kim
International Journal of Oral Biology
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v.48
no.4
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pp.33-44
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2023
In this review, the regulatory mechanisms of autophagy were described, and its interaction with apoptosis was identified. The role of autophagy in embryogenesis, tooth development, and cell differentiation were also investigated. Autophagy is regulated by various autophagy-related genes and those related to stress response. Highly active autophagy occurrences have been reported during cell differentiation before implantation after fertilization. Autophagy is involved in energy generation and supplies nutrients during early birth, essential to compensate for their deficient supply from the placenta. The contribution of autophagy during tooth development, such as the shape of the crown and root formation, ivory, and homeostasis in cells, was also observed. Genes control autophagy, and studying the role of autophagy in cell differentiation and development was useful for understanding human aging, illness, and health. In the future, the role of specific mechanisms in the development and differentiation of autophagy may increase the understanding of the pathological mechanisms of disease and development processes and is expected to reduce the treatment of various diseases by modulating the autophagic phenomenon.
Ever since the World Health Organization classified Helicobacter pylori as a class I carcinogen, a variety of discussions over the actual role of H. pylori infection in gastric carcinogenesis has existed. Although a majority of researches support the positive correlation between H. pylori infection and the development of gastric cancer, many aspects of this association are yet uncertain, and some data even suggest that there may be no correlation between H. pylori infection and gastric carcinogenesis. However, there are proofs indicating these reports underestimated the prevalence of H. pylori infection and therefore, the association of the infection and gastric adenocarcinoma. In this report, I reviewed the epidemiology of H. pylori and gastric cancer, evidence supporting and against the positive correlation of the infection and the disease, and the possible pathological role H. pylori infection may have in gastric carcinogenesis referring particular to published literature. As a conclusion, despite a few reports of a possible negative or no relationship between gastric cancer and H. pylori infection, I was able to find that H. pylori infection did have a pathological role in the development of gastric cancer.
Acute toxicity of a combined preparation of the standardized extracts Scutellaria baicalensis GEORGI and Salvia miltiorrhiza BUNGE in a ratio of 3:1 was examined in male and female ICR mice. Mice were treated with the test substance intragastrically at a dose of 0 mg/kg, 5 mg/kg, 50 mg/kg, 500 mg/kg or 2,000 mg/kg and observed for two weeks. No death or abnormal clinical sign was shown during the observation period. Also there were no difference in net body weight gain, organ weight, and gross pathological findings at the terminal sacrifice. The results suggested that acute oral toxicity of a combined preparation of the standardized extracts is very low at the conditions employed in this study.
A Peri-and Postnatal Study was Carried out to examine the effects of rHuIFN-${\alpha}A$, produced by gene-manipulated E. coli, on offsprings of Wistar rats. The substance was administered intraperitoneally to dams at dose levels of $1{\times}10^5$, $4{\times}10^5$ and $1.2{\times}10^6$ I.U/kg/day during the period from day 17 of gestation to day 21 after delivery. All the pregnant dams were allowed to deliver naturally, and the postnatal development of the offsprings was observed. No noticeable toxic effects and pathological changes on dams were observed, and no detectable variations in postnatal development of offsprings occured.
Targeting protein kinases has been active area in drug discovery. The c-Jun N-terminal kinases(JNKs) have also been target for development of novel therapy in various diseases, since the roles of JNK signaling in pathological conditions were revealed in studies using jnk-deficient mice. Small molecule inhibitors and peptide inhibitors are identified for therapeutic intervention of JNK signaling pathway. SP-600125, an anthrapyrazole small molecule inhibitor for JNK with high potency and selectivity has been widely used for dissecting JNK signaling pathway. CC-401 is the first JNK inhibitor that went into clinical trial for inflammation and leukemia. Inhibitor for mixed lineage kinase (MLK), CEP-1347 also negatively regulates JNK signaling, and tried for potential use in Parkinson's disease. Cell-permeable peptide inhibitor D-JNKI-1 is being developed for the treatment of hearing loss. The current status of these JNK inhibitors and safety issue is discussed in the minireview.
Polycystic kidney disease (PKD) is a common genetic disorder in which extensive epithelial-lined cysts develop in the kidneys. In previous studies, abnormalities of polycystin protein and its interacting proteins, as well as primary cilia, have been suggested to play critical roles in the development of renal cysts. However, although several therapeutic targets for PKD have been suggested, no early diagnosis or effective treatments are currently available. Current developments are active for treatment of PKD including inhibitors or antagonists of PPAR-${\gamma}$, TNF-${\alpha}$, CDK and VEGF. These drugs are potential therapeutic targets in PKD, and need to be determined about pathological functions in human PKD. It has recently been reported that the alteration of epigenetic regulation, as well as gene mutations, may affect the pathogenesis of PKD. In this review, we will discuss recent approaches to PKD therapy. It provides important information regarding potential targets for PKD.
Diabetic cardiomyopathy (DCM) is described as abnormalities of myocardial structure and function in diabetic patients without other well-established cardiovascular factors. Although multiple pathological mechanisms involving in this unique myocardial disorder, mitochondrial dysfunction may play an important role in its development of DCM. Recently, considerable progresses have suggested that mitochondrial biogenesis is a tightly controlled process initiating mitochondrial generation and maintaining mitochondrial function, appears to be associated with DCM. Nonetheless, an outlook on the mechanisms and clinical relevance of dysfunction in mitochondrial biogenesis among patients with DCM is not completely understood. In this review, hence, we will summarize the role of mitochondrial biogenesis dysfunction in the development of DCM, especially the molecular underlying mechanism concerning the signaling pathways beyond the stimulation and inhibition of mitochondrial biogenesis. Additionally, the evaluations and potential therapeutic strategies regarding mitochondrial biogenesis dysfunction in DCM is also presented.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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