본 증례는 전이성 췌장암에서 연수막전이로 발현된 국내 첫 사례이다. 또한 급성뇌졸중 양상이 첫 증상으로 발현된 경우도 이전에 보고된 바가 없다. 향후 전이성 췌장암의 뇌전이 양상에 대해 좀 더 많은 증례를 통한 연구가 필요하며, 췌장암의 빈번한 연수막전이 기전에 대해서도 추가 연구가 필요하다.
Objective: This long-term case report details a case of pancreatic cancer with lung metastasis suppressed by integrative cancer medicine (IMT). Methods: A 64-year-old woman diagnosed with pancreatic cancer visited a Korean medicine hospital complaining about the side effects of chemotherapy for lung metastasis. She received IMT involving Korean traditional medicine and Western immunotherapy from May 2017 to June 2023. Tumor dimensions were assessed through computed tomography (CT) and positron-emission tomography/CT scans, while tumor markers and safety were monitored by laboratory tests. Results: IMT suppressed the progression of cancer, as observed by imaging and laboratory tests. The patient achieved 5-year survival, even after discontinuing chemotherapy. Conclusion: This case presents a potential therapeutic alternative for patients who are ineligible for chemotherapy or surgical interventions.
The purpose of this study is to investigate the apoptotic effect of Phellodendri Cortex water extract (PCWE) on pancreatic cancer cells and to find out the regulating mechanisms. Human-derived pancreatic cancer cell line, MIA PaCa-2 cells were treated by PCWE with various concentrations and the cytotoxicity was determined by MTT assay. The activation of Annexin V, DNA fragmentation, cell cycle arrest and caspase activation were observed to investigate the role of PCWE in pancreatic cancer cells. Also, to find out the regulating mechanisms, we examined the ROS production. The treatment of PCWE induced the cell death in both concentration and time dependent manner. The treatment of PCWE also increased the expression of Annexin V, DNA fragmentation, cell cycle arrest, and cleavage of caspase, which means cell-death PCWE induced was apoptosis but not necrosis. The ROS production was increased by PCWE treatment and the blockade of ROS inhibited the PCWE-induced cell death. These results could suggest that PCWE induced apoptosis via ROS release in pancreatic cancer cell.
Jo, Yoon-Gyung;Kim, Myoungjae;Shin, Hyeji;Lee, Ki Yong;Lee, Eun Joo
Natural Product Sciences
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제25권4호
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pp.298-303
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2019
This study investigated the cytotoxic effects and mechanism of action of asiatic acid in pancreatic cancer cell lines. First, we confirmed the cell viability of MIA PaCa-2 and PANC-1 cells after asiatic acid administration for 48 and 72 h. The viability of MIA PaCa-2 and PANC-1 cells decreased in a dose-dependent manner following asiatic acid administration. To investigate the underlying mechanism, we performed a terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) assay, annexin V assay, and western blotting. Asiatic acid induced apoptosis and autophagy through activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) and inhibition of mammalian target of rapamycin (mTOR) in MIA PaCa-2 cells. Finally, the expression of miR-17 and miR-21, known as oncogenes in pancreatic cancer, was decreased by asiatic acid. These results indicate that asiatic acid has potential as a new therapeutic agent against pancreatic cancer.
Objectives : The purpose of this study is to report the effect of Korean medicine on the pancreatic carcinoma patient. Method : A patient was diagnosed as unresectable pancreatic carcinoma. She complained insomnia, abdominal pain, dyspepsia and sleep disturbance. She was treated by Korean medicine composed of acupuncture, herbal medication and wild ginseng pharmacopuncture. Results : All symptoms took a favorable turn after Korean medicine treatment. As treatment was performed, as intensity of pain, insomnia, dyspepsia and fatigue were decreased. Conclusion : This study suggests that Korean medicine treatment has effectiveness for improvement of cancer related symptoms of a pancreatic carcinoma patient. Consequently, the treatment is helpful in improving quality of life.
Pancreatic cancer is one of the most fatal cancers with a poor prognosis. Standard chemotherapies have proven largely ineffective because of their toxicity and the development of resistance. Therefore, there is an urgent need to develop novel therapies. In this study, we investigated the antitumor activity of MS-5, a naphthalene derivative, on BxPC-3, a human pancreatic cancer cell line. We observed that MS-5 was cytotoxic to BxPC-3 cells, as well as inhibited the growth of cells in a concentration- and time- dependent manner. Flow cytometry analysis revealed that the percentage of annexin V-positive cells increased after MS-5 treatment. We also observed cleavage of caspases and poly (ADP-ribose) polymerase, and downregulation of Bcl-xL protein. Flow cytometry analysis of intracellular levels of reactive oxygen species (ROS) and mitochondrial superoxide suggested that MS-5 induced the generation of mitochondrial superoxide while lowering the overall intracellular ROS levels. Thus, MS-5 may be potential candidate for pancreatic cancer treatment.
Objectives: To analyze underlying disease, fatality rate and the major causes of death of in-patients with malignant tumors in Sichuan Cancer Hospital. Methods: Clinical data of in-patients from 2002 to 2012 were retrospectively analyzed. Results: The top 10 tumors (82.0%of the total) of the malignant tumors of the in-patients were lung, cervical, esophagus, breast, colorectal, nasopharynx, liver and gastric cancers, lymphomas and ovarian cancers. The overall fatality rate was 2.7% during these eleven years, 3.4% and 2.0% for male and females, respectively with statistical significance for the difference (${\chi}^2$=164.737, P<0.001). The top 10 death causes were lung cancer, liver cancer, colorectal cancer, esophagus cancer, gastric cancer, lymphoma, breast cancer, pancreatic cancer, ovarian cancer and nasopharynx cancer. In-patients with pancreatic cancer had the highest fatality rate (9.6%). There were different ranks of death causes in different sex groups and age groups. Conclusion: Prevention and control work of cancer should be enhanced not only for cancers with high incidence such as lung cancer, esophageal cancer but also for the cancers which have low incidence but high fatality rate, such as pancreatic cancer and gallbladder cancer, which would help to improve the survival rate and quality of life of cancer patients in the future.
대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
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pp.428.1-428.1
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2002
Gemcitabine demonstrated modest activity in locally advanced and metastatic pancreatic cancer with difficulty early diagnosis and poor prognisis. The purpose of this study was to evaluate the efficacy and toxicity of gemcitabine and 5-fluorouracil(GF) combination theraphy and epirubicin. cisplatin. and 5-fluorouracil(ECF) combination theraphy for the patients with locally advanced or metaststic pancreatic cancer. Between January 1996 and December 2001. (omitted)
Chang, Yoo Jin;Bae, Jihyeon;Zhao, Yang;Lee, Geonseong;Han, Jeongpil;Lee, Yoon Hoo;Koo, Ok Jae;Seo, Sunmin;Choi, Yang-Kyu;Yeom, Su Cheong
Journal of Veterinary Science
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제21권2호
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pp.26.1-26.14
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2020
Pancreatic ductal adenocarcinoma is a lethal cancer type that is associated with multiple gene mutations in somatic cells. Genetically engineered mouse is hardly applicable for developing a pancreatic cancer model, and the xenograft model poses a limitation in the reflection of early stage pancreatic cancer. Thus, in vivo somatic cell gene engineering with clustered regularly interspaced short palindromic repeats is drawing increasing attention for generating an animal model of pancreatic cancer. In this study, we selected Kras, Trp53, Ink4a, Smad4, and Brca2 as target genes, and applied Campylobacter jejuni Cas9 (CjCas9) and Streptococcus pyogens Cas9 (SpCas9) for developing pancreatic cancer using adeno associated virus (AAV) transduction. After confirming multifocal and diffuse transduction of AAV2, we generated SpCas9 overexpression mice, which exhibited high double-strand DNA breakage (DSB) in target genes and pancreatic intraepithelial neoplasia (PanIN) lesions with two AAV transductions; however, wild-type (WT) mice with three AAV transductions did not develop PanIN. Furthermore, small-sized Cjcas9 was applied to WT mice with two AAV system, which, in addition, developed high extensive DSB and PanIN lesions. Histological changes and expression of cancer markers such as Ki67, cytokeratin, Mucin5a, alpha smooth muscle actin in duct and islet cells were observed. In addition, the study revealed several findings such as 1) multiple DSB potential of AAV-CjCas9, 2) peri-ductal lymphocyte infiltration, 3) multi-focal cancer marker expression, and 4) requirement of > 12 months for initiation of PanIN in AAV mediated targeting. In this study, we present a useful tool for in vivo cancer modeling that would be applicable for other disease models as well.
Lin, Heng;Hu Peng;Zhang, Hongyu;Deng, Yong;Yang, Zhiqing;Zhang, Leida
Molecules and Cells
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제45권5호
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pp.329-342
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2022
The liver is the predominant metastatic site for pancreatic cancer. However, the factors that determine the liver metastasis and the specific molecular mechanisms are still unclear. In this study, we used human pancreatic cancer cell line Hs766T to establish Hs766T-L3, a subline of Hs766T with stable liver metastatic ability. We performed RNA sequencing of Hs766T-L3 and its parental cell line Hs766T, and revealed huge differences in gene expression patterns and pathway activation between these two cell lines. We correlated the difference in pathway activation with the expression of the four core transcriptional factors including STAT1, NR2F2, GATA2, and SMAD4. Using the TCGA database, we examined the relative expression of these transcription factors (TFs) in pan-cancer and their relationship with the prognosis of the pancreatic cancer. Among these TFs, we considered GATA2 is closely involved in tumor metastasis and may serve as a potential metastatic driver. Further in vitro and in vivo experiments confirmed that GATA2-mediated transcriptional activation of Notch3 promotes the liver metastasis of Hs766T-L3, and knockdown of either GATA2 or Notch3 reduces the metastatic ability of Hs766T-L3. Therefore, we claim that GATA2 may serve as a metastatic driver of pancreatic cancer and a potential therapeutic target to treat liver metastasis of pancreatic cancer.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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