Certificateless public key cryptography (CL-PKC) is a new benchmark in modern cryptography. It not only simplifies the certificate management problem of PKC, but also avoids the key escrow problem of the identity based cryptosystem (ID-PKC). In this article, we propose a certificateless blind signature protocol which is based on elliptic curve cryptography (CLB-ECC). The scheme is suitable for the wireless communication environment because of smaller parameter size. The proposed scheme is proven to be secure against attacks by two different kinds of adversaries. CLB-ECC is efficient in terms of computation compared to the other existing conventional schemes. CLB-ECC can withstand forgery attack, key only attack, and known message attack. An e-cash framework, which is based on CLB-ECC, has also been proposed. As a result, the proposed CLB-ECC scheme seems to be more effective for applying to real life applications like e-shopping, e-voting, etc., in handheld devices.
본 연구는 우리나라에서 발병률이 높은 간암의 발생과정에서 정어리유와 d-limonene의 섭취가 미치는 영향을 세포막 지질조성 및 PKC활성도를 통해 조사하여 이들의 항암 작용관련 기전을 규명 하고자 하였다. 따라서 이유된 흰쥐를 지방산 조성이 아주 다른 옥수수유, 정어리유를 15% 수준으로 공급하고 d-limonene 섭취군은 5%수준으로 공급하여 실험군에서는 발암물질인 DEN을 2회 복강 주사하고 PB를 물에 섞어 주어 20주간 사육하여 membrane fraction의 지방산 조성 및 지질의 조성, glutathione-S-transferase, PKC 활성도를 조사하여 아래와 같은 결과를 얻었다. 간 세포막의 콜레스테롤과 인지질 함량에 대한 C/PL ratio는 옥수수유군에서 발암물질 투여나 d-limonene의 섭취에 따른 효과가 없었으나 정어리 유군에서는 발암물질 투여시, d-limonene 섭취시 유의적인 감소를 나타내어 식이지방의 종류에 따라 발암물질과 d-limonene의 작용이 차이가 있는 것으로 나타났다. Membrane fraction의 인지질 조성은 CL을 제외한 PE, PI, PG, PC, PS와 PE/PC ratio등 모두에 있어서 식이지방의 종류, 발암물질의 투여, d-liomnene섭취에 따른 차이가 나타나지 않았다. 세포막의 지방산 조성을 나타내는 n-6/n-3 ratio가 정어리유군에서 옥수수유군보다 유의적으로 낮았고, 옥수수유군에서는 발암물질 투여나 d-limonene의 섭취에 따라 유의적으로 증가했으나 정어리유군에서는 발암물질과 d-limonene에 의한 차이가 없었다. Cytosolic PKC의 활성은 식이지방의 종류와 발암물질 투여에 따른 차이는 없었고, d-limonene의 섭 취에 따라 유의적 감소를 나타냈으며, 막부착 PKC의 활성은 옥수수유군에서 유의적으로 높았고, d-limonene 섭취에 따라 감소 경향을 발암물질 투여에 따라서는 증가 경향을 보였으나 유의적인 차이를 나타내지는 않았다. GST활성은 식이 지방의 종류에 따른 차이는 없었으나 발암물질 투여와 d-limonene 섭취에 따라 유의적으로 증가하였으며, 발암물질과 d-limonene을 같이 공급시에 더욱 더 유의적으로 증가하였다. 이상의 실험 결과를 종합에 보면 암화과정에 일어나는 지방의 대사가 식이지방의 종류에 따라 차이를 보이며, 특히 정어리유군에서 d-limonene에 의한 C/PL ratio가 감소하여 막 유동성에 변화를 초래하고, 이에 따라 membrane bound enzyme의 활성에 변화를 가져오는 것으로 생각된다. 따라서 식이지방의 종류가 암의 발생에 미치는 영향이 다르고, 막부착 PKC 활성도를 감소시켜 발암을 억제하는 효과가 있으며, 이 효과는 지방의 종류에 따라 차이가 있는 것으로 생각된다. 최근 n-3 지방산이나 d-limonene이 PKC expression을 감소시키고, apopotosis 촉진 단백질의 발현을 증가시켜 tumor cell의 apoptosis를 증가시킨다고 하여 n-3 지방산과 d-limonene의 또 다른 발암억제기전을 설명하고 있다. 그러나 n-3 지방산과 d-limonene의 상호효과에 대한 연구는 부족한 실정이므로 d-limonene과 n-3 지방산의 교호작용에 의한 발암억제 기전에 대해서는 더 많은 연구가 필요하다고 하겠다.
지금까지 각종 신경전달물질의 칼슘통로 억제 효과는 일반적으로 protein kinase 의 관여없이 G-protein mediated, membrane-delimited mechanism$^{1)}$ 으로 설명되어왔다. 그러나 최근들어 protein kinase C (PKC)의 활성화가 몇몇 신경전달물질에 의한 칼슘통로 억제효과를 야기하는 중요한 세포내 기전으로 보고되고 있다 그러므로 본 연구에서는 흰쥐 교감신경뉴론을 대상으로 하여 whole cell patch clamp technique을 사용하여 칼슘전류를 기록하고, 세포밖에 norepinephrine (NE)과 함께 PKC agonist 인 phorbol-12, 13-dibutyrate (PDBu)을 투여하면서 PDBu 전 처치로 인하여 NE 에 의한 칼슘전류 억제에 어떤 변화가 초래되는 지를 분석함으로써, 신경전달물질의 칼슘전류 억제효과시 PKC의 역할을 밝히고자 하였다. PDBu (500 nM) 처치는 칼슘전류의 크기를 증가시켰으며 이는 막전압 의존성을 보여 -10 mV ~ +10 mV 의 저분극 자극시 가장 크게 전류크기가 증가하였다. 또한 PDBu 처치는 tail current 의 deactivation을 느리게 하였다. PDBu 는 NE 에 의하여 활성화되는 pertussis toxin 예민성 G protein pathway를 통한 칼슘전류 억제를 감소시켰다. 비특이적인 protein kinase 길항제인 staurosporine (1 $\mu$M) 을 전처치 하고 PDBu를 투여하면 PDBu의 칼슘전류 크기 증가 효과가 소실되었으며 또한 NE에 의한 칼슘전류 억제를 해제하는 PDBu 의 조절효과도 소실되었다. 이상의 결과로부터 Protein Kinase C 가 활성되면 G protein을 경유하여 나타나는 칼슘전류 억제 효과가 소실된다고 결론지을 수 있다. Protein Kinase C 에 의하여 인산화되는 부위가 G-protein 인지 혹은 칼슘통로인 지에 관한 해답을 얻기 위하여는 추후 연구가 진행되어야 한다.
Reducing $[Mg^{2+}]_o$ to 0.1 mM can evoke repetitive $[Ca^{2+}]_i$ spikes and seizure activity, which induces neuronal cell death in a process called excitotoxicity. We examined the issue of whether cultured rat hippocampal neurons preconditioned by a brief exposure to 0.1 mM $[Mg^{2+}]_o$ are rendered resistant to excitotoxicity induced by a subsequent prolonged exposure and whether $Ca^{2+}$ spikes are involved in this process. Preconditioning by an exposure to 0.1 mM $[Mg^{2+}]_o$ for 5 min inhibited significantly subsequent 24 h exposure-induced cell death 24 h later (tolerance). Such tolerance was prevented by both the NMDA receptor antagonist D-AP5 and the L-type $Ca^{2+}$ channel antagonist nimodipine, which blocked 0.1 mM $[Mg^{2+}]_o$-induced $[Ca^{2+}]_i$ spikes. The AMPA receptor antagonist NBQX significantly inhibited both the tolerance and the $[Ca^{2+}]_i$ spikes. The intracellular $Ca^{2+}$ chelator BAPTA-AM significantly prevented the tolerance. The nonspecific PKC inhibitor staurosporin inhibited the tolerance without affecting the $[Ca^{2+}]_i$ spikes. While $G{\ddot{o}}6976$, a specific inhibitor of $PKC{\alpha}$ had no effect on the tolerance, both the $PKC{\varepsilon}$ translocation inhibitor and the $PKC{\zeta}$ pseudosubstrate inhibitor significantly inhibited the tolerance without affecting the $[Ca^{2+}]_i$ spikes. Furthermore, JAK-2 inhibitor AG490, MAPK kinase inhibitor PD98059, and CaMKII inhibitor KN-62 inhibited the tolerance, but PI-3 kinase inhibitor LY294,002 did not. The protein synthesis inhibitor cycloheximide significantly inhibited the tolerance. Collectively, these results suggest that low $[Mg^{2+}]_o$ preconditioning induced excitotoxic tolerance was directly or indirectly mediated through the $[Ca^{2+}]_i$ spike-induced activation of $PKC{\varepsilon}$ and $PKC{\xi}$, JAK-2, MAPK kinase, CaMKII and the de novo synthesis of proteins.
본 연구는 피부화상으로 유도된 심근손상에서 protein kinase C (PKC)의 역할을 알아보고자 하였다. 수컷 흰 쥐(SD계)에 15%의 피부전층화상을 유도한 뒤, PKC activator인 phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)와 PKC inhibitor인 bisindolylmaleimide (BIS)를 투여하여 5시간, 24시간 후에 심장을 적출하여 생화학적 미세구조적 입체해석학적 방법을 실시하였다. 혈청 AST와 creatinine 은 화상 후 5시간군과 화상 후 5시간+BIS 투여군에서 높게 나타났고, KC와 MPO 활성은 PMA 투여군이 BIS 투여군보다 낮게 나타났다. 미세구조적 관찰 결과 PMA 투여군에서는, 화상으로 인한 핵의 분열, 과수축대 형성, 사이원반의 분리 현상이 다소 완화된 형태로 관찰되었고, BIS 투여군에서는 화상 단독군에서 나타나는 형태적 변화 뿐만 아니라 비정상적인 형태의 사립체도 일부 관찰되었다. 전체적으로 5시간에서 24시간군으로 가면서 손상이 완화된 양상을 나타내었다. 입체해석학적 결과에서는 화상으로 인한 근원섬유의 체적밀도 감소가 PMA와 BIS 투여로 인해 증가되었고, 사립체의 체적밀도와 수밀도의 증가는 BIS군에서 가장 높게 나타났다. 결론적으로 PKC의 활성화는 화상으로 인해 손상된 심근에서 염증반응을 감소시켜 심근 손상을 보호한다고 사료된다.
RAW 264.7과 이것이 분화한 파골세포양 세포에서 파골세포 분화관련유전자의 전체적인 유전자 발현을 조사하기 위해 cDNA array 방법을 사용하였다. 1176 cDNA spot grid가 있는 Mouse Atlas cDNA array 결과를 확인하기 위하여 역전사 효소 중합반응 검사를 시행하였다. cDNA array 결과 6개의 유전자가 2.5% 이상 발현이 증가하였으며(PKC beta II, POMC, PTEN 등), 16개의 유전자가 2.5%이상 발현이 감소하였다(Osteopontin, Cyclin D1, Cathepsin C, PTMA 등). PKC beta II 유전자의 역전사-효소 중합 반응검사결과 이 유전자를 확인할 수 있었다. 파골세포 분화 결과 RAW 264.7세포주에 비해 파골세포양 세포에서 PKC beta II 유전자의 발현이 많았다. 파골세포 분화 관련 유전자는 RAW 264.7 세포주와 이것이 분화된 파골세포양 세포와 차이를 보였고, 이 유전자의 발현증가와 RAW 264.7 세포주의 파골세포 분화와 연관을 보였다.
Background: Dysregulation of hepatic glucose production (HGP) contributes to the development of type 2 diabetes mellitus. Telmisartan, an angiotensin II type 1 receptor blocker (ARB), has various ancillary effects in addition to common blood pressure-lowering effects. The effects and mechanism of telmisartan on HGP have not been fully elucidated and, therefore, we investigated these phenomena in hyperglycemic HepG2 cells and high-fat diet (HFD)-fed mice. Methods: Glucose production and glucose uptake were measured in HepG2 cells. Expression levels of phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) and glucose-6-phosphatase ${\alpha}$ ($G6Pase-{\alpha}$), and phosphorylation levels of insulin receptor substrate-1 (IRS-1) and protein kinase C ${\zeta}$ ($PKC{\zeta}$) were assessed by western blot analysis. Animal studies were performed using HFD-fed mice. Results: Telmisartan dose-dependently increased HGP, and PEPCK expression was minimally increased at a $40{\mu}M$ concentration without a change in $G6Pase-{\alpha}$ expression. In contrast, telmisartan increased phosphorylation of IRS-1 at Ser302 ($p-IRS-1-Ser^{302}$) and decreased $p-IRS-1-Tyr^{632}$ dose-dependently. Telmisartan dose-dependently increased $p-PKC{\zeta}-Thr^{410}$ which is known to reduce insulin action by inducing IRS-1 serine phosphorylation. Ectopic expression of dominant-negative $PKC{\zeta}$ significantly attenuated telmisartan-induced HGP and $p-IRS-1-Ser^{302}$ and -inhibited $p-IRS-1-Tyr^{632}$. Among ARBs, including losartan and fimasartan, only telmisartan changed IRS-1 phosphorylation and pretreatment with GW9662, a specific and irreversible peroxisome proliferator-activated receptor ${\gamma}$ ($PPAR{\gamma}$) antagonist, did not alter this effect. Finally, in the livers from HFD-fed mice, telmisartan increased $p-IRS-1-Ser^{302}$ and decreased $p-IRS-1-Tyr^{632}$, which was accompanied by an increase in $p-PKC{\zeta}-Thr^{410}$. Conclusion: These results suggest that telmisartan increases HGP by inducing $p-PKC{\zeta}-Thr^{410}$ that increases $p-IRS-1-Ser^{302}$ and decreases $p-IRS-1-Tyr^{632}$ in a $PPAR{\gamma}$-independent manner
본 논문은 PKC(Public Key Certificate)를 이용하여 Privilege Management를 제공하는 모델에 대해 다룬다. 권한관리는 PKC와 AC(Attribute Certificate)를 이용한 PMI가 제시되고 있으나, PMI를 구축하기 위한 비용이 들게 된다. 본 논문에서는 현재 구성되고 있는 PMI 모델과 본 논문에서 제시한 PSL(Privilege Status List)를 이용한 권한 관리모델을 비교, 분석한다.
이 논문에서는 RFID(Radio Frequency IDentification)에 대한 여러 가지 보안위협에 대하여 간단히 알아보고 그에 대응하는 안전한 암호학적 도구(Primitive)에 대하여 알아보겠다. 공개키 암호시스템(PKC, Public Key Cryptosystem)에 사용되는 타원곡선(EC, Elliptic Curve) 암호, NTRU(N-th degree TRUncated polynomial ring) 암호, Rabin 암호 등은 초경량 하드웨어 구현에 적합한 차세대 암호시스템으로서 안전한 RFID 인증서비스 제공과 프라이버시보호를 가능케 한다. 특히, 본고에서는 초경량 키의 길이, 저전력 소모성, 고속구현 속도를 갖는 타원곡선암호의 안전성에 대한 가이드라인을 제공하겠다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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