Oxidative stress brings about apoptosis through various mechanisms. In particular, oxidative stress in neuronal cells can causes a variety of brain diseases. This study was conducted to investigate the effect of Bidens tripartita on oxidative stress in neuronal cells. B. tripartita has traditionally been used in Russia as a medicine for diseases such as rhinitis, angina and colitis. Over-production of glutamate induces oxidative stress. When the oxidative stress occurs in the cells, reactive oxygen species (ROS) and Ca2+ increase. In addition, the abrupt decline of mitochondrial membrane potential and the decrease of glutathione related enzymes such as glutathione reductase (GR) and glutathione peroxidase (GPx) are also observed. The samples used in the experiment showed cytoprotective effect in the MTT assay. It also lowered the ROS and Ca2+ level, and increased degree of mitochondrial membrane potential, GR and GPx. As a result, B. tripartita had a positive effect against oxidative stress. Thus, it is expected to have potential for treatment and prevention of degenerative brain diseases such as Alzheimer's disease.
During the infection process, plant pathogenic fungi encounter plant-derived oxidative stress, and an appropriate response to this stress is crucial to their survival and establishment of the disease. Plant pathogenic fungi have evolved several mechanisms to eliminate oxidants from the external environment and maintain cellular redox homeostasis. When oxidative stress is perceived, various signaling transduction pathways are triggered and activate the downstream genes responsible for the oxidative stress response. Despite extensive research on antioxidant systems and their regulatory mechanisms in plant pathogenic fungi, the specific functions of individual antioxidants and their impacts on pathogenicity have not recently been systematically summarized. Therefore, our objective is to consolidate previous research on the antioxidant systems of plant pathogenic fungi. In this review, we explore the plant immune responses during fungal infection, with a focus on the generation and function of reactive oxygen species. Furthermore, we delve into the three antioxidant systems, summarizing their functions and regulatory mechanisms involved in oxidative stress response. This comprehensive review provides an integrated overview of the antioxidant mechanisms within plant pathogenic fungi, revealing how the oxidative stress response contributes to their pathogenicity.
Oxidative stress caused by elevated reactive oxygen species (ROS) in the heart causes various heart diseases. Oxidative stress is known as a factor that causes diseases in various organs as well as the heart. Diseases such as heart failure, myocardial infarction, and cardiomyopathy caused by oxidative stress in the heart can be treated with medication or surgery. Recently, blood cells concentrate (BCC) is used in various treatment areas such as orthopedics, gynecology, and urology. BCC therapy is applied to treatment by concentrating platelets and white blood cells necessary for regeneration through simple centrifugation using autologous blood. As the platelets are activated, many growth factors are released from alpha granules of the platelets. Growth factors such as TGF-β1, PDGF, VEGF, and EGF derived from platelets are involved in various cell signaling pathway. Due to these growth factors, BCC can contribute to tissue regeneration and can treat various diseases. CD34+ cells contained in BCC may also play an important role in tissue regeneration. In this study, we investigated whether BCC has a regenerative effect on heart disease, and if so, what mechanism causes the effect. To observe this, cardiomyocyte cells were treated with H2O2 to induce oxidative stress. And the effect was confirmed in the presence or absence of BCC. As a result, in the presence of BCC, the oxidative stress of cardiomyocyte cells was reduced and cell damage was also reduced. These results suggest that BCC therapy can be a new treatment alternative for heart disease.
한국독성학회 2002년도 Current Trends in Toxicological Sciences
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pp.94-94
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2002
Oxidative stress induced by reactive oxygen and/or nitrogen species has been considered as a major cause of cellular injuries in a variety of neurodegenerative disorders including Alzheimer's disease (AD). Inflammatory as well as oxidative tissue damage has been implicated in pathophysiology of AD, and non-steroidal anti-inflammatory drugs have been reported to have beneficial effects in the treatment or prevention of AD.(omitted)
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.1
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pp.290.1-290.1
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2003
Oxidative DNA damage has been associated with many disease. Quantation of DNA adducts is considered to be a useful biomarker of oxidative DNA damage because its formation can also be induced by oxidative stress. Extensive efforts have been taken to identify the analytical methods for minimizing the artifactual formation of oxidative DNA damage. We have done direct analysis of DNA adducts using LC/ESI-MS without urine sample extraction. (omitted)
연구배경: 패혈증에 의해 발병하는 ARDS의 기전은 아직까지 명확히 알려져 있지 않다. 특히 패혈증시 폐 혈관내피세포 및 제 1, 2형 폐포세포의 손상이 호중구의 respiratory burst에 따른 oxidative stress에 의한 것인지는 아직도 논란의 대상이다. 또한 이때 oxidative stress의 직접적인 원인인 산소기 생성기전도 명확하지가 않다. 본 연구에서는 패혈증에 의한 ARDS 발병기전을 $PLA_2$의 작용과 호중구의 산소기 생성을 연관시켜 알아보고자 하였다. 방 법: Sprague-Dawley종 흰쥐에서 diethylmaleate(DEM)를 이용하여 glutathione을 고갈시킨 뒤 내독소를 기도 내로 분무하여 급성 폐손상을 유발하였다. 이때 oxidative stress를 평가할 수 있는 방법들, 즉 단백누출지수, 폐세척액 내 단백함량, 폐장 내 myelo-peroxidase(MPO)의 활동도 malondialdehyde(MDA)의 측정 및 GGT의 활성도를 측정하고 동시에 oxidative stress에 관여하는 $PLA_2$의 역할을 확인하기 위하여 비특이적 $PLA_2$ 억제제인 mepacrine(50mg/kg)을 복강 내 투여한 후 폐장 내 $PLA_2$의 활성도를 측정하였다. 또한 미세구조적 변화 및 세포화학적인 방법을 통해 조직 내 산소기의 생성을 확인, 비교하여 산소기 형성에 관여하는 $PLA_2$의 역할을 규명하였다. 결 과: Diethylmaleate에 의해 폐장 내 glutathione을 고갈시킨 뒤 내독소를 투여한 흰쥐에서, 내독소는 폐장 내 현저한 조직의 손상을 유발하였고, 동시에 oxidative stress의 증가를 관찰하였다. 즉 lipid peroxidation의 증가 및 GGT 활성도의 증가를 관찰하였다. 이러한 변화들은 폐장 내 호중구 침윤의 증가 및 $PLA_2$ 활성도와 관계가 있음을 확인하였고, 미세구조적 및 세포화학적인 방법으로 조직 내의 산소기 형성의 증가도 관찰하였다. 이러한 변화들이 비특이적 $PLA_2$ 억제제인 mepacrine의 작용에 의해 감소하는 것으로 미루어 보아 $PLA_2$가 내독소에 의한 oxidative stress에 관여한다고 생각되었다. 결 론: 내독소에 의해 유발되는 급성 폐손상에서 조직손상의 원인은 호중구의 respiratory burst에 따른 oxidative stress임을 확인하였고 이때 oxidative stress에 $PLA_2$의 활성화에 따라 생성되는 지질분자가 그 원인으로 사료되었다.
Eight LW${\times}$D crossbred, castrated weanling piglets were used to examine the effect of hyperglycemia by streptozotocin (STZ)-injection on oxidative and anti-oxidative status in circulating fluid. Every two of the eight piglets were intravenously administrated STZ at a dose of 0 (control), 100, 125 or 150 mg/kg BW, respectively, and on 15th day after the STZ-injection, some markers of the oxidative stress in circulating fluid were measured to evaluate oxidative and anti-oxidative status in the piglets. First, piglets with hyperglycemia were selected from the STZ-injected piglets as measured by the levels of fasting plasma glucose (FPG) during 2 weeks after the STZ-injection. Additionally, data obtained from the intravenous glucose tolerance test (IVGTT) on 14th day were analyzed. Secondly, the data obtained in this experiment were divided into the control group and the hyperglycemic (STZ) group, and compared. The FPG level or area under curve (AUC) for plasma glucose during the IVGTT in the STZ-induced diabetic piglets was slightly significantly (FPG, p = 0.070; AUC, p = 0.072) higher compared with the control. On the other hand, the plasma level of lipid peroxidation in the STZ-induced diabetic piglets was significantly (p<0.05) higher compared with the control. These results raise the possibility that STZ-induced diabetic piglets produced in this study can be used as a diabetic animal model to research the pathogenic mechanisms or therapy of complications in diabetic mellitus.
Objectives: Previous epidemiological studies about oxidative stress and depression are limited by hospital-based case-control design, single-time measurements of oxidative stress biomarkers, and the small number of study participants. Therefore, in this study, we analyzed the association between biomarker of oxidative stress and depressive symptom scores using repeatedly measured panel data from a community-dwelling elderly population. Methods: From 2008 to 2010, a total of 478 elderly participants residing in Seoul, Korea, were evaluated three times. Participants underwent the Korean version of the Short Form Generic Depression Scale (SGDS-K) test for screening depression, and urinary malondialdehyde (MDA) levels were measured as an oxidative stress biomarker. We used a generalized estimating equation with a compound symmetry covariance structure to estimate the effects of oxidative stress on depressive symptom scores. Results: A two-fold increase in urinary MDA concentration was significantly associated with a 33.88% (95% confidence interval [CI], 21.59% to 47.42%) increase in total SGDS-K scores. In subgroup analyses by gender, a two-fold increase in urinary MDA concentration was significantly associated with increased SGDS-K scores in both men and women (men: 30.88%; 95% CI, 10.24% to 55.37%; women: 34.77%; 95% CI, 20.09% to 51.25%). In bivariate analysis after an SGDS-K score ${\geq}8$ was defined as depression, the third and the fourth urinary MDA quartiles showed a significantly increased odds ratio(OR) of depression compared to the lowest urinary MDA quartile (third quartile OR, 6.51; 95% CI, 1.77 to 24.00; fourth quartile OR, 7.11; 95% CI, 1.99 to 25.42). Conclusions: Our study suggests a significant association between oxidative stress and depressive symptoms in the elderly population.
Elevated plasma concentration of total homocysteine (ptHcy) is known as an independent risk factor of cardiovascular disease (CVD) and oxidative stress is also commonly implicated in CVD. An association between ptHcy and oxidative stress has recently been suggested. The study objective is to examine the relationship between ptHcy and oxidative stress markers in 103 healthy college students (62 males and 41 females). Plasma levels of ptHcy, oxidative stress markers (conjugated diene, erythrocyte catalase, TRAP, lymphocyte DNA damage), antioxidant vitamins ($\alpha$-tocopherol, $\gamma$-tocopherol, carotenoids), and lipid parameters (total cholesterol, triglyceride, HDL cholesterol) were determined. The results show that the concentration of ptHcy was significantly higher in male subjects ($22.17\;{\pm}\;2.14\;{\mu}mole/L$) than in female subjects ($12.28\;{\pm}\;0.45\;{\mu}mole/L$). There was a negative association between ptHcy and plasma ${\beta}$-carotene in male subjects (p $lt; 0.05), but no correlation between ptHcy and other plasma antioxidant vitamin levels in either gender. However, there were the negative correlations between ptHcy and plasma ${\alpha}$-carotene or ${\beta}$-carotene, and a positive correlation between ptHcy and lymphocyte DNA damage. A significantly low level of ${\alpha}$-carotene or ${\beta}$-carotene was found in male subjects with elevated ptHcy (${\geq}\;15\;{\mu}mol/L$), as compared to those with lower plasma homocysteine. These study results confirmed the views on the association between plasma homocysteine and oxidative stress markers in humans and support the hypothesis that homocysteine promotes the oxidative environment by counteracting the antioxidant defense mechanism.
BACKGROUND/OBJECTIVES: The objective of this study was to evaluate the protective effect of black rice extract (BRE) on tert-butyl hydroperoxide (TBHP)-induced oxidative injury in HepG2 cells. MATERIALS/METHODS: Methanolic extract from black rice was evaluated for the protective effect on TBHP-induced oxidative injury in HepG2 cells. Several biomarkers that modulate cell survival and death including reactive oxygen species (ROS), caspase-3 activity, and related cellular kinases were determined. RESULTS: TBHP induced cell death and apoptosis by a rapid increase in ROS generation and caspase-3 activity. Moreover, TBHP-induced oxidative stress resulted in a transient ERK1/2 activation and a sustained increase of JNK1/2 activation. While, BRE pretreatment protects the cells against oxidative stress by reducing cell death, caspase-3 activity, and ROS generation and also by preventing ERKs deactivation and the prolonged JNKs activation. Moreover, pretreatment of BRE increased the activation of ERKs and Akt which are pro-survival signal proteins. However, this effect was blunted in the presence of ERKs and Akt inhibitors. CONCLUSIONS: These results suggest that activation of ERKs and Akt pathway might be involved in the cytoprotective effect of BRE against oxidative stress. Our findings provide new insights into the cytoprotective effects and its possible mechanism of black rice against oxidative stress.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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