Leukemia arises in hematopoietic progenitor cells and is characterized by impaired or blocked differentiation, uncontrolled proliferation and resistance to apoptosis. Molecular mechanisms underlying cellular functions by $As_2O_3$, however, have been poorly investigated. The consensus of several reports is that $As_2O_3$ induces apoptosis in leukemia cells by activating genes for apoptosis. The present study aimed to investigate the effects of $As_2O_3$ on the cell cycle and its morphological change and a relationship between the caspase-3 and $As_2O_3$-induced apoptosis. Caspase-3 is involved in $As_2O_3$-induced apoptosis in K562 cells. In this study, to address whether $As_2O_3$-induced apoptosis is mediated by caspase-3 activity, the same samples were probed with a specific antibody. The pretreatment of $25{\mu}M$ Z-VAD-fmk, a specific inhibitor of caspase, decreased $As_2O_3$-induced cytotoxicity. And $As_2O_3$ significantly increased the percentages of the cells accumulated in the G2/M phase of the cell cycle in a time- and dose-dependent manner. Chromatin condensational changes were observed with Hoechst 33258 staining after treatment of $As_2O_3$. It was shown that $As_2O_3$-induced apoptosis is controlled through caspase-3 activation. These results may provide a useful rationale for CML treatment.
The purpose of this study was to identify the protective effect of Codonopis pilosula extract on cell death induced by $H_2O_2$ in SK-N-MC neuroblastoma cells. We measured the antioxidant effect by DPPH radical scavenging analysis, BSA analyssis and examined the cell viability by crystal violet and cytochrome C, Bax, Bcl-2, p53, p21 by using Western blot analysis. Codonopis pilosula extract scavenged DPPH radical in a dose-dependent manner and shown direct free radical scavenging effect, suggested that Codonopis pilosula extract have antioxidant effect in vitro. Treatment of cells with hydrogen peroxide, a reactive oxygen species, was to induce cell death and pretreatment with Codonopis pilosula extract attenuated the occurrence of $H_2O_2-induced$ cell death. To elucidate the protective mechanisms of action of Codonopis pilosula extract, Western blot analyses for Bcl-2 and Bax expression and cytochrome c release were carried out. Pretreatment with Codonopis pilosula extract induced the expression of Bcl-2 and suppressed the release of cytochrome c and Bax into the cytosol, thereby arresting $H_2O_2-induced$ apoptotic cell death. Especially p21 and p53 were decreased prior to $H_2O_2$ treatment. These results suggest that Codonopis pilosula extract is associated with the cell cycle and anti-apoptotic cell death.
Hydrogen peroxide ($H_2O_2$) causes oxidative stress and is considered as an inducer of cell death in various tissues. Two-pore domain $K^+$ ($K_{2p}$) channels may mediate $K^+$ efflux during apoptotic volume decreases (AVD) in zygotes and in mouse embryos. In the present study, we sought to elucidate linkage between $K_{2p}$ channels and cell death by $H_2O_2$. Thus $K_{2p}$ channels (TASK-1, TASK-3, TREK-1, TREK-2) were stably transfected in HEK-293 cells, and cytotoxicity assay was preformed using cell counting kit-8 (CCK-8). Cell survival rates were calculated using the cytotoxicity assay data and dose-response curve was fitted to the $H_2O_2$ concentration. Ionic currents were recorded in cell-attached mode. The bath solution was the normal Ringer solution and the pipette solution was high $K^+$ solution. In HEK-293 cells expressing TREK-1, TREK-2, TASK-3, $H_2O_2$ induced cell death did not change in comparison to non-transfected HEK-293. In HEK-293 cells expressing TASK-1, however, dose-response curve was significantly shifted to the left. It means that $H_2O_2$ induced cell death was increased. In cell attached-mode recording, application of $H_2O_2$ (300μM) increased activity of all $K_{2p}$ channels. However, a low concentration of $H_2O_2$ ($50{\mu}M$) increased only TASK-1 channel activity. These results indicate that TASK-1 might participate in $K^+$ efflux by $H_2O_2$ at low concentration, thereby inducing AVD.
The artificial shells of hard inorganic nanocomposites on individual cells would protect the cells physically and chemically, and control cell division. These emerging properties could be combined with cell-surface functionalizations for applications to cell-based sensors and assays as well as for fundamental studies on single-cell biology. In this work, individual Chlorella cells were encapsulated within a silica/titania nanocomposite shell in a biocompatible fashion that utilized a designed peptide, RKKRKKRKKRKKDDDDDDDD, as a catalytic template for formation of both $SiO_2$ and $TiO_2$ on the cell surface. The cell viability was maintained, and the division of the encapsulated Chlorella cells was controlled. The cell viability was enhanced compared with the $TiO_2$-shell formation. In addition, the incorporation of $TiO_2$ to the shell made it possible to anchor the ligands of interest to the shell via catechol chemistry. All in all, the combination of biological $SiO_2$ and abiolgical $TiO_2$ for the shell formation gave more tunability of the artificial shells compared with the $SiO_2$ or $TiO_2$ shells only.
In this study, Mitigation of Potential-induced degradation (PID) for PERC solar cells using SiO2 Structure of ARC layer. The conventional PID test was conducted with a cell-level test based on the IEC-62804 test standard, but a copper PID test device was manufactured to increase the PID detection rate. The accelerated aging test was conducted by maintaining 96 hours with a potential difference of 1000 V at a temperature of 60℃. As a result, the PERC solar cell of SiO2-Free ARC structure decreased 22.11% compared to the initial efficiency, and the PERC solar cell of the Upper-SiO2 ARC structure decreased 30.78% of the initial efficiency and the PID reliability was not good. However, the PERC solar cell with the lower-SiO2 ARC structure reduced only 2.44%, effectively mitigating the degradation of PID. Na+ ions in the cover glass generate PID on the surface of the PERC solar cell. In order to prevent PID, the structure of SiNx and SiO2 thin films of the ARC layer is important. SiO2 thin film must be deposited on bottom of ARC layer and the surface of the PERC solar cell N-type emitter to prevent surface recombination and stacking fault defects of the PERC solar cell and mitigated PID degradation.
To improve the conventional cathode-supported tubular solid oxide fuel cell (SOFC) from the viewpoint of low cell power density, expensive fabrication process and high operation temperature, the anode-supported tubular solid oxide fuel cell was investigated. The anode tube of Ni-8mol% $Y_2$O$_3$-stabilized $ZrO_2$ (8YSZ) was manufactured by extrusion process, and, the electrolyte of 8YSZ and the multi-layered cathode of $LaSrMnO_3$(LSM)ILSM-YSZ composite/$LaSrCoFeO_3$ were coated on the surface of the anode tube by slurry dip coating process, subsequently. Their cell performances were examined under gases of humidified hydrogen with 3% water and air. In the thermal cycle condition of heating and cooling rates with $3.33^{\circ}C$/min, the anode-supported tubular cell showed an excellent resistance as compared with the electrolyte-supported planar cell. The optimum hydrogen flow rate was evaluated and the air preheating increased the cell performance due to the increased gas temperature inside the cell. In long-term stability test, the single cell indicated a stable performance of 300 mA/$\textrm{cm}^2$ at 0.85 V for 255 hr.
The Gibbs free energy of formation of $BaThO_3$ from elemental oxides has been measured at temperatures between 853 and 903 K using a $CaF_2$ solid electrolyte galvanic cell. The galvanic cell consisted of Pt, $O_2, CaO+CaF_2 \parallel CaF_2 \parallelBaThO_3+ThO_2+BaF_2, O_2$, Pt EMF gave the standard Gibbs free energy for the reaction $CaF_2+BaThO_3=CaO+BaF_2+ThO_3$ as $\DeltaG^o$,/TEX>=124111.031-117.597 T(J/mol).
Toxic effect of Hexavalent chromium $(CrO_3)$ on various cells and organs has been well recognized. However, the mechanism and degree of cytotoxicity of $CrO_3$ remain unclear. This study was performed to examine the cytotoxicity of $CrO_3$ on $C_6$ glioma cells by measuring cell viability. The XTT assay, one of the sensitive methods to determine the cell viability, was taken to examine the viability of glioma cells treated with $CrO_3$. In this study, not only decreased the number of glioma cells but morphologic changes of them were noted and cell viability decreased in a time and dose-dependent manner after treated with various concentrations of $CrO_3$ for 48hours. $IC_{90}\;and\;IC_{50}$ values in XTT assay were determined at $25{\mu}M\;and\;55{\mu}M$$CrO_3$, respectively. These results suggest that Hexavalent chromium has a highly cytotoxic effect and has a time and dose-dependent cytotoxicity on $C_6$ glioma cells.
To clerify the antioxidant effect of Crataegi Fructus (CF) extract on reactive oxygen species (ROS), The C6 glioma cells were treated with various concentrations of hydrogen peroxide ($H_2O_2$). The $H_2O_2$-induced neurotoxicity was measured by XTT assay for the cell viability. For the protective effect of CF extract on the cytotoxicity induced by $H_2O_2$, cell viability, lactate dehydroganase (LDH) activity, and the inhibitive activity of lipid peroxidation of CF extract were performed. In this study, $H_2O_2$ decreased cell viability dose- and time-dependent manners and increased LDH activity compared with the control. In the protective effect on $H_2O_2$, CF extract increased cell viability and decreased LDH activity on $H_2O_2$-induced cytotoxicity, lipid peroxidation by FTC assay. From these results, It is suggested that $H_2O_2$ was highly toxic on cultured C6 glioma cells, and also, CF extract showed the protective effect on $H_2O_2$-mediated cytotoxicity.
o Various microfluidic components including mixromixers and micropumps have been developed for disposable biochip applications. o Single cell capturing, positioning and nanoliter drug injection chip has been demostrated. o Multi-channel, two-dimensional micro-well array has been fabricated and cell capturing and specific reagent injection have been performed.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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