Ayesha, Wisal;Asad Ullah;Waheed Anwar;Carlos M. Morel;Syed Shah Hassan
Genomics & Informatics
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제21권3호
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pp.34.1-34.10
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2023
Nosocomial infections, commonly referred to as healthcare-associated infections, are illnesses that patients get while hospitalized and are typically either not yet manifest or may develop. One of the most prevalent nosocomial diseases in hospitalized patients is pneumonia, among the leading causes of mortality and morbidity. Viral, bacterial, and fungal pathogens cause pneumonia. More severe introductions commonly included Staphylococcus aureus, which is at the top of bacterial infections, per World Health Organization reports. The staphylococci, S. aureus, strain RMI-014804, mesophile, on-sporulating, and non-motile bacterium, was isolated from the sputum of a pulmonary patient in Pakistan. Many characteristics of S. aureus strain RMI-014804 have been revealed in this paper, with complete genome sequence and annotation. Our findings indicate that the genome is a single circular 2.82 Mbp long genome with 1,962 protein-coding genes, 15 rRNA, 49 tRNA, 62 pseudogenes, and a GC content of 28.76%. As a result of this genome sequencing analysis, researchers will fully understand the genetic and molecular basis of the virulence of the S. aureus bacteria, which could help prevent the spread of nosocomial infections like pneumonia. Genome analysis of this strain was necessary to identify the specific genes and molecular mechanisms that contribute to its pathogenicity, antibiotic resistance, and genetic diversity, allowing for a more in-depth investigation of its pathogenesis to develop new treatments and preventive measures against infections caused by this bacterium.
Purpose: MicroRNAs (miRNAs) are small endogenous, non-coding, single-stranded RNAs (approximately 22 nt). Accumulating evidence has shown that aberrant miRNA expression is pronounced and correlated with gastric cancer genesis and progression. Materials and Methods: Expression levels of miR-181a-5p in GC tissues and cell lines were assessed by qRT-PCR and tested for correlation with clinical features. In addition, effects of miR-181a-5p on GC cell growth were investigated. Results: Our findings indicate that miR-181a-5p is upregulated in GC, in correlation with lymph node invasion, nerve invasion and vascular invasion (P<0.05). Enforced expression of miR-181a -5p promoted cell proliferation ability. Conclusions: This study suggested that increased miR-181a-5p is related to GC progression. MiR-181a-5p may represent a potential therapeutic target for GC.
Anaya-Ruiz, Maricruz;Bandala, Cindy;Perez-Santos, Jose Luis Martin
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제14권6호
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pp.3757-3760
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2013
MicroRNAs (miRNAs) are small, non-coding RNAs (18-25 nucleotides) that post-transcriptionally modulate gene expression by negatively regulating the stability or translational efficiency of their target mRNAs. In this context, the present study aimed to evaluate the in vitro effects of miR-485 mimics in breast carcinoma T47D cells. Forty-eight hours after T47D cells were transfected with miR-485 mimics, an MTT (3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide) assay was utilized to determine the effects on cell viability. Colony formation and cell migration assays were adopted to determine whether miR-485 affects the proliferation rates and cell migration of breast carcinoma T47D cells. Our results showed that ectopic expression of miR-485 resulted in a significant decrease in cell growth, cell colony formation, and cell migration. These findings suggest that miR-485 might play an important role in breast cancer by suppressing cell proliferation and migration.
Three novel hepcidin isoforms were isolated and characterized from the perciform fish species Oplegnathus fasciatus. These hepcidin isoforms (designated rbhepc5, rbhepc6 and rbhepc7) were found to share a conserved, tripartite gene structure and a considerable sequence homology one another. A comparison of their mature peptide sequences with those of other perciform hepcidin orthologs indicated that these three hepcidin isoforms as well as four other isoforms previously identified in this species, appear to belong to the HAMP2 group of hepcidin genes. Analysis of the 5'-upstream sequences showed that the proximal non-coding regions of rbhepc5~7 do not possess canonical TATA signals; instead, they harbor several binding motifs for transcription factors involved in immune modulation. Reverse transcriptase-PCR analysis demonstrated that the rbhepc5~7 are expressed predominantly in the liver, and that the transcription of rbhepc5~7 is rapidly induced in the liver, but not in other tissues, by experimental challenge with any of three different bacterial species. However, transcription of rbhepc6 appeared to be negligible under both basal and stimulated conditions, as judged by the redundancy count of randomly chosen reverse transcriptase-PCR clones.
Apoptosis, or programmed cell death, is a genetically regulated pathway that is altered in many cancers. Overexpression of bcl-2 leads to resistance to apoptosis and promotes tumorigenesis. To determine the effect of bcl-2 antisense treatment in human lung cancer cell lines, a 20 mer full phosphorothioate oligonucleotide (ODN) targeted at the coding region of the bcl-2 mRNA was synthesized. Western blot analyses were used to examine bcl-2 protein level in five human non-small cell lung cancer (NSCLC) cell lines (NCI-H226, SK-MES-1 NCI-H358, NCI-H522 and NCI-Hl 299) and four human small cell lung cancer (SCLC) cell lines (NCI-H69, NCI-H4l7, HCC-2108 and SW2). Three out of five NSCLC (NCI-H226, SK-MES-1 and NCI-Hl 299) and all of SCLC cell lines expressed Bcl-2 protein. Treatment of these cell with antisense ODN for 48 hours reduced their viability and Bcl-2 protein level. As a conclusion, bcl-2 antisense treatment appears reduction of the Bcl-2 protein levels and cytotoxic effect including apoptosis in human lung cancer cell lines.
A yellow, rod-shaped, non-motile, gram-negative, and strictly aerobic bacterial strain, designated LPB0005T, was isolated from a marine gastropod, Reichia luteostoma. Here the genome sequence was determined, which comprised 3,395,737 bp with 2,962 protein-coding genes. The DNA G+C content was 36.3 mol%. The 16S rRNA gene sequence analysis indicated that the isolate represents a novel genus and species in the family Flavobacteriaceae, with relatively low sequence similarities to other closely related genera. The isolate showed chemotaxonomic properties within the range reported for the family Flavobacteriaceae, but possesses many physiological and biochemical characteristics that distinguished it from species in the closely related genera Ulvibacter, Jejudonia, and Aureitalea. Based on phylogenetic, phenotypic, and genomic analyses, strain LPB0005T represents a novel genus and species, for which the name Cochleicola gelatinilyticus gen. nov., sp. nov. is proposed. The type strain is LPB0005T (= KACC 18693T = JCM 31218T).
Autophagy is crucial for immune defense against Mycobacterium tuberculosis (Mtb) infection. Mtb can evade host immune attack and survival within macrophages by manipulating the autophagic process. MicroRNAs (miRNAs) are small, non-coding RNAs that are involved in regulating vital genes during Mtb infection. The precise role of miRNAs in autophagy with the exits of Mtb remains largely unknown. In this study, we found miR-1958, a new miRNA that could regulate autophagy by interacting with 3'UTR of autophagy-related gene 5 (Atg5). In addition, Mtb infection triggered miR-1958 expression in RAW264.7 cells. What's more, miR-1958 overexpression blocked autophagic flux by impairing the fusion of autophagosomes and lysosomes. Overexpression of miR-1958 reduced Atg5 expression and LC3 puncta while inhibition of miR-1958 brought an increase of Atg5 and LC3 puncta; the opposite results were observed in detection of p62. The survival of Mtb in RAW264.7 cells transfected with mimic of miR-1958 was enhanced. Taken together, our research demonstrated that a novel miR-1958 could inhibit autophagy by interacting with Atg5 and favored intracellular Mtb survival in RAW264.7 cells.
As a degenerative joint disease, osteoarthritis (OA) constitutes a major cause of disability that seriously affects the quality of life of a large population of people worldwide. However, effective treatment that can successfully reverse OA progression is lacking until now. The present study aimed to determine whether two small non-coding RNAs miR-29a and miR-140, which are significantly down-regulated in OA, can be applied together as potential therapeutic targets for OA treatment. MiRNA synergy score was used to screen the miRNA pairs that potentially synergistically regulate OA. An in vitro model of OA was established by treating murine chondrocytes with IL-$1{\beta}$. Transfection of miR-29a and miR-140 via plasmids was investigated on chondrocyte proliferation and expression of nine genes such as ADAMTS4, ADAMTS5, ACAN, COL2A1, COL10A1, MMP1, MMP3, MMP13 and TIMP metallopeptidase inhibitor 1 (TIMP1). Western blotting was used to determine the protein expression level of MMP13 and TIMP1, and ELISA was used to detect the content of type II collagen. Combined use of miR-29a and miR-140 successfully reversed the destructive effect of IL-$1{\beta}$ on chondrocyte proliferation, and notably affected the MMP13 and TIMP1 gene expression that regulates extracellular matrix. Although co-transfection of miR-29a and miR-140 did not show a synergistic effect on MMP13 protein expression and type II collagen release, but both of them can significantly suppress the protein abundance of MMP13 and restore the type II collagen release in IL-$1{\beta}$ treated chondrocytes. Compared with single miRNA transfection, cotransfection of both miRNAs exceedingly abrogated the suppressed the protein production of TIMP1 caused by IL-$1{\beta}$, thereby suggesting potent synergistic action. These results provided1novel insights into the important function of miRNAs' collaboration in OA pathological development. The reduced MMP13, and enhanced TIMP1 protein production and type II collagen release also implies that miR-29a and miR-140 combination treatment may be a possible treatment for OA.
Colorectal cancer (CRC) is the third most common cancer and a leading cause of cancer-related death worldwide. Although several diagnostic and therapeutic tools have been available, CRC remains difficult to complete cure because of insufficient understanding of the molecular mechanisms underlying this disease progression. MicroRNAs (miRNAs) are small non-coding RNA molecules that strongly regulate gene expression via transcriptional and translational control mechanisms. Many crucial cellular pathways are frequently disrupted in cancer development process due to dysregulation of several miRNAs. Mir-31 functions as an oncogene that modulate expression of multiple cancer related genes. Thus, we aimed to demonstrate clinical relevance of miR-31 in human CRC. Quantitative RT-PCR analysis of miR-31 expression was performed in 175 CRC tissues and 16 normal colonic mucosa (NM). Next, we investigated clinical significances of miR-31 expression in various clinicopathologic features in CRC patients cohort. Mir-31 was significantly up-regulated in CRC tissues compared to NM. In CRC tissues, miR-31 expression level was significantly elevated in a stage-dependent manner, which was associated with poor survival in patients with CRC. High miR-31 levels in CRC tissues significantly correlated with poor prognosis (hazard ratio [HR]=2.4) as well as distant metastasis (odds ratio [OR]=2.3). In conclusion, we identified clinical significance of miR-31 expression in CRC. High miR-31 expression may be clinically able to use as a biomarker for CRC prognosis and predicting metastasis.
Ning Song;Jun Luo;Lian Huang;Xiaoying Chen;Huimin Niu;Lu Zhu
Animal Bioscience
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제36권10호
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pp.1488-1498
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2023
Objective: αS1-Casein is more closely associated with milk allergic reaction than other milk protein components. microRNA (miRNA) is a class of small non-coding RNAs that modulate multiple biological progresses by the target gene. However, the post-transcriptional regulation of αS1-casein expression by miRNA in ruminants remains unclear. This study aims to explore the regulatory roles of miR-380-3p on αS1-casein synthesis in goat mammary epithelial cells (GMEC). Methods: αS1-Casein gene and miR-380-3p expression was measured in dairy goat mammary gland by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). miR-380-3p overexpression and knockdown were performed by miR-380-3p mimic or inhibitor in GMEC. The effect of miR-380-3p on αS1-casein synthesis was detected by qRT-PCR, western blot, luciferase and chromatin immunoprecipitation assays in GMEC. Results: Compared with middle-lactation period, αS1-casein gene expression is increased, while miR-380-3p expression is decreased during peak-lactation of dairy goats. miR-380-3p reduces αS1-casein abundance by targeting the 3'-untranslated region (3'UTR) of αS1-casein mRNA in GMEC. miR-380-3p enhances β-casein expression and signal transducer and activator of transcription 5a (STAT5a) activity. Moreover, miR-380-3p promotes β-casein abundance through target gene αS1-casein, and activates β-casein transcription by enhancing the binding of STAT5 to β-casein gene promoter region. Conclusion: miR-380-3p decreases αS1-casein expression and increases β-casein expression by targeting αS1-casein in GMEC, which supplies a novel strategy for reducing milk allergic potential and building up milk quality in ruminants.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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