Toluene inhalation increases glutamate level and its receptor in various brain regions. In this study, nitric oxide synthase (NOS) activities were investigated in various rat brain regions using NADPH diaphorase staining method which examined histochemical changes of NOS in the neural cells. Also, in vitro LDH leakage assay and MTT test were performed to investigate the toxic influences of toluene in cultured granule cell of rat cerebellum which was significantly affected with toluene in vivo. Rats were exposed to toluene of 10000 ppm for 3 days. 7 days and 14 days by 20 min $\times$ 2 times a day. NADPH diaphorase staining was processed in the different brain regions after inhalation. NADPH diaphorase staining density was not significantly changed at 3 days inhalation group, but the density decreased in proportion to the duration of toluene inhalation. Over 30% of staining density was decreased at 14 days group which was maximum duration of inhalation in this study. The tendency of staining density decrease was significant in granule cell of cerebellum. Cell death by toluene exposure was observed in cultured cerebellar granule cell. $EC_{50}$ measured with LDH leakage assay and MTT test were 43 mM and 72 mM respectively.
Inhalation sedation has may advantageous properties that make it a suitable choice for sedation in pediatric, disabled and many patients, either alone or in conjunction with other agents. We need review of Guideline on use of nitrous oxide for dental patients that make minimizing complication of sedation for safe and effective sedation. Conventionally, nitric oxide is used for inhalation sedation, nowadays sevoflurane can also be used due to easily titratable for controllable effect and less failure of sedation. Recently sevoflurane can be used to provide sedation as a sole agent in air or oxygen or in combination with nitrous oxide in dentistry.
Background and Objective : Although prone positioning has been reported to improve gas exchange, prone positioning alone does not seem to be sufficient to increase systemic oxygen transport in an acute lung injury. The objective of this study was to investigate whether the combined therapy of low dose nitric oxide (NO) inhalation and prone positioning has an additive effect on the oxygenation and hemodynamics in patients with severe ARDS. Patients and Methods : Twelve patients with ARDS were included. Prone positioning alone, later combined with nitric oxide inhalation (5~10 ppm) from the supine position (baseline) were performed with serial measurement of gas exchange, respiratory mechanics and hemodynamic at sequential time points. The patient was regarded as a responder to prone positioning if an increase in $PaO_2/FiO_2$ of more than 20 mm Hg at 30 min or 120 min intervals after prone positioning was observed compared to that of the baseline. The same criterion was applied during nitric oxide inhalation. Results : Eight patients (66.5%) responded to prone positioning and ten patients (83.3%) including the eight just mentioned responded to the addition of NO inhalation. The $AaDO_2$ level also decreased promptly with the combination of prone positioning and NO inhalation compared to that of prone positioning alone ($191{\pm}109$ mm Hg vs. $256{\pm}137$ mm Hg, P<0.05). Hemodynamic parameters and lung compliance did not change significantly during prone positioning only. Following the addition of NO inhalation to prone positioning, the mean pulmonary artery pressure and pulmonary artery occlusion pressure decreased and cardiac output, stroke volume and oxygen delivery increased (P < 0.05) compared to those of prone 120 min. Conclusion : These findings indicate that NO inhalation would provide additional improvement in oxygenation and oxygen transport to mechanically ventilated patients with ARDS who are in a prone position.
Epidemiological studies have demonstrated an association between exposure to diesel exhaust particles (DEP) and adverse cardiopulmonary effects. Despite the epidemiological proof, the pathogenesis of DEP-related pulmonary diseases remain poorly understood. So, comprehensive in vivo and in vitro researches are required to know the effects of DEP on diverse lung diseases. Alveolar macrophages (AM) and airway epithelial cells are known as important cellular targets in DEP-induced lung diseases. Other studies have shown that nitric oxide (NO) is involved in particle matter induced lung injury. The present study was undertaken to determine whether DEP has an synergistic effects on lipopolysaccharide (LPS)-induced NO formation and inducible nitric oxide synthase (iNOS) with nitrotyrosilated-protein formation in cultured primary alveolar macrophages. The formation of NO was determined through the Griess reaction in the cultured medium and iNOS with nitrotyrosilated-proteins are analyzed by immunohistochemical staining and Western analysis. The results indicate that DEP exposure does not induce NO formation by itself, however DEP showed significant synergistic effects on LPS-induced NO formation. So, our results suggest that DEP inhalation could aggravate inflammatory lung disease through NO formation.
Journal of The Korean Dental Society of Anesthesiology
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v.12
no.2
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pp.125-129
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2012
Dental treatment under general anesthesia is considered for behavioral control of disabled patients who have severe anxiety or involuntary movement. However, in case of simple treatment, inhalation or intravenous sedation, which has earlier onset and recovery, is preferred. Conventionally, nitric oxide is used for inhalation sedation, nowadays sevoflurane can also be used due to easily titratable for controllable effect and less complications. In this case report, two patients with mental retardation required simple dental treatment. Deep sedation with inhaled sevoflurane were successfully employed and patients were discharged without any complications.
Kim, Dae Sung;Yoon, Hye Eun;Lee, Seung Jae;Kim, Yong Hyun;Song, So Hyang;Kim, Chi Hong;Moon, Hwa Sik;Song, Jeong Sup;Park, Sung Hak
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.59
no.6
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pp.690-695
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2005
Nitric acid is an oxidizing agent used in metal refining and cleaning, electroplating, and other industrial applications. Its accidental spillage generates oxides of nitrogen, including nitric oxide (NO) and nitrogen dioxide ($NO_2$), which cause chemical pneumonitis when inhaled. The clinical presentation of a nitric acid inhalation injury depends on the duration and intensity of exposure. In mild cases, there may be no symptoms during the first few hours after exposure, or the typical symptoms of pulmonary edema can appear within 3-24 hours. However, in cases of prolonged exposure, progressive pulmonary edema develops instantaneously and patients may not survive for more than 24 hours. We report a case of a 44-year-old male who was presented with acute respiratory distress syndrome after nitric acid inhalation. He complained of cough and dyspnea of a sudden onset after inhaling nitric acid fumes at his workplace over a four-hour period. He required endotracheal intubation and mechanical ventilation due to fulminant respiratory failure. He was managed successfully with mechanical ventilation using positive end expiratory pressure and systemic corticosteroids, and recovered fully without any deterioration in his pulmonary function.
This study analyzed the in vitro physiological activity of Aconitum pseudolaeve var erectum Nakai (AP) and its effect on perfume on an electroencephalogram (EEG). The results indicated that the absolute alpha power spectrum (AA) and the absolute theta power spectrum (AT) decreased significantly during more than before the inhalation of the AP perfume and its reconstruction perfume. Although there were a little different pattern in the induced part of the wave generated by the inhalation of the AP perfume and its reconstruction perfume, alpha- and theta- were shown equally. In addition, there was the same pattern in which the rate of increase reduced. The results suggest that the perfume of the AP and its reconstruction perfume have a stimulating effect on the brain. In terms of the physiological activity of AP, the activity of AP ethanol extract was significantly higher than that of water extract in DPPH, collagenase, and nitric oxide, except for an astringent effect. The AP ethanol extract was about 80% at 500 ppm in collagenase inhibition activity. In addition, the AP water and ethanol extracts were 50% at 100 ppm in the NO inhibition activity. Based on these results, we conclude that this natural substance could be used in cosmetics and in the development of perfumes.
Kim, Dae Hyun;Chung, Jae Heun;Yoon, Ji Sung;Ha, Young Mi;Bae, Sungjin;Lee, Eun Kyeong;Jung, Kyung Jin;Kim, Min Sun;Kim, You Jung;Kim, Mi Kyung;Chung, Hae Young
Journal of Ginseng Research
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v.37
no.1
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pp.54-63
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2013
Ginsenoside Rd is a primary constituent of the ginseng rhizome and has been shown to participate in the regulation of diabetes and in tumor formation. Reports also show that ginsenoside Rd exerts anti-oxidative effects by activating anti-oxidant enzymes. Treatment with ginsenoside Rd decreased nitric oxide and prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) in lipopolysaccharides (LPS)-challenged RAW264.7 cells and in ICR mouse livers (5 mg/kg LPS; LPS + ginsenoside Rd [2, 10, and 50 mg/kg]). Furthermore, these decreases were associated with the down-regulations of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase (COX)-2 and of nuclear factor (NF)-${\kappa}B$ activity in vitro and in vivo. Our results indicate that ginsenoside Rd treatment decreases; 1) nitric oxide production (40% inhibition); 2) $PGE_2$ synthesis (69% to 93% inhibition); 3) NF-${\kappa}B$ activity; and 4) the NF-${\kappa}B$-regulated expressions of iNOS and COX-2. Taken together, our results suggest that the anti-inflammatory effects of ginsenoside Rd are due to the down-regulation of NF-${\kappa}B$ and the consequent expressional suppressions of iNOS and COX-2.
Purpose : The aim of this study was to evaluate the effect of inhaled nitric oxide(iNO) on gas exchange, hemodynamics and pulmonary inflammation in newborn piglets with E. coli induced septic lung. Methods : Twenty three instrumented and ventilated piglets were randomized into three groups : CON(n=6), PCON(n=9), and PNO(n=8). In the piglets of the PCON and PNO groups, E. coli septic lung was induced by endotracheal instillation of E. coli. Ten ppm iNO was given continuously in the PNO group after endotracheal instillation of E. coli. All animals were mechanically ventilated for six hour with a peak inspiratory pressure of 30 $cmH_2O$, frequency of 25 breaths/min, $FiO_2$ 1.0 and a positive end-expiratory pressure of 4 $cmH_2O$. All measurements were made at one hour intervals during the experiment. At the end of the experiment, lung tissue was harvested for the analysis of myeloperoxidase activity, indicative of lung inflammation. Results : All piglets with pulmonary instillation of E. coli developed E. coli sepsis. Piglets in the PCON group developed progresseve pulmonry hypertension, hypoxemia and hypercarbia compared to the CON group due to increased pulmonary vascular resistance, intrapulmonary shunt fraction and physiologic dead space fraction. iNO did not reverse pulmonary hypertension in the PNO group. However iNO significantly improved oxygenation, which was attributed to marked improvement of venous admixture and partial attenuation of increase in dead space fraction. Increased myeloperoxidase activity in PCON compared to CON was significantly attenuated in PNO. Conclusion : iNO improves oxygenation and lung inflammation in newborn piglets with E. coli induced septic lung.
Background: Despite improved managements for acute respiratory distress syndrome (ARDS), its mortality remains high. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) has emerged as the final option for the treatment of ARDS unresponsive to conventional measures. This study describes our experiences of venovenous ECMO support for the treatment of ARDS. Materials and Methods: Between 2007 and 2010, 56 patients (aged $56.6{\pm}13.4$ years, 43 males) received venovenous ECMO for the treatment of ARDS. The detailed clinical records were retrospectively reviewed. Results: Before the institution of ECMO support, 35 patients (55.4%) required nitric oxide inhalation, 35 patients (55.4%) received continuous renal replacement therapy, and 20 patients (35.7%) were in shock status. The median duration of ECMO support was 164 hours (range, 5 to 1,413 hours). 27 (48%) patients could be successfully weaned from ECMO. Of them, 7 (13%) survived to discharge. On logistic regression analysis, a requirement for higher inspiratory pressure before ECMO support was the only significant factor that could predict ECMO weaning failure. Conclusion: The outcome of venovenous ECMO support for the treatment of ARDS was suboptimal. Further improvements in outcomes should be made through the accumulation of experience and establishment of a standardized protocol for the management of ECMO.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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