Kwon, Yu Ri;Kim, Ji Hyun;Lee, Sanghyun;Cho, Eun Ju;Kim, Hyun Young
Journal of Applied Biological Chemistry
/
제63권4호
/
pp.357-363
/
2020
Oxidative stress caused by the overproduction of reactive oxygen species (ROS) is known as an etiology of neurodegenerative diseases. Populus tomentiglandulosa (PT), a member of the Salicaceae family, is widely grown in Korea and has been reported to exert protective effects on cerebral ischemia by attenuating of oxidative stress and neuronal damage. In the present study, we investigated the antioxidant activity and neuroprotective effects of an ethanol extract and four fractions [n-butanol, ethyl acetate (EtOAc), chloroform, and n-hexane] of PT under in vitro and cellular systems. The extract and four fractions of PT showed 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH), •OH, and O2- radical scavenging activities in a dose-dependent manner. In particular, the EtOAc fraction of PT had the strongest DPPH, •OH, and O2- radical scavenging activities among the extract and other fractions. Therefore, we further investigated the neuroprotective effect of the EtOAc fraction of PT against oxidative stress in H2O2-induced SH-SY5Y cells. Treatment with H2O2 significantly decreased cell viability and lactate dehydrogenase (LDH) release, and it also increased the ROS levels compared to the normal group. However, treatment with the EtOAc fraction of PT significantly increased cell viability. Moreover, the EtOAc fraction of PT-treated group significantly suppressed ROS production and LDH release compared to the H2O2-induced control group. In conclusion, our findings indicated that PT had in vitro antioxidant activity and neuroprotective effects against oxidative stress. Therefore, PT could be used as a natural agent for protection against oxidative stress.
The antiserum against locustatachykinin I, originally isolated from brain and retrocerebral complex of the locust Locusta migratoria, has been used to investigate changes in number, localization, and structure of locustatachykinin I-immunoreactive (LomTK I-IR) neurons in the brains of the common cutworm, Spodoptera Iitura, during postembryonic development. These neurons are found at larval, pupal, and adult stages. In the larval stages, the first instar larva shows the first appearance of about 8 LomTK I-IR neurons. These neurons gradually increase in number from the second to fourth instar larvae which have the largest number of about 92 in all postembryonic stages. Thereafter, these neurons decrease to about 28 in number in the 5-day-old pupa. However, they begin to rise again from the 7-day-old pupal stage, eventually reaching to about 90 in the l-day-old adult. The developing larval brains contain cell bodies of these neurons in most neuromeres. After the metamorphosis of larva to pupa and adult, localization of these neuronal cell bodies is confined to the specific cerebral neuromeres. The 7-day-old pupal brain shows the location of these neuronal cell bodies in pars intercerebralis, pars lateralis of protocerebrum, deutocerebrum, tritocerebrum, optic lobe-near region, and subesophageal ganglion. In the l-day-old adult, however, the brain has these cell bodies only in some neuromeres of protocerebrum, deutocerebrum, and subesophageal ganglion. Throughout the postembryonic life, changes in structure of these neurons coincide with changes in number and localization of these neurons. These findings suggest that changes in number, localization, and structure of these neurons reflect differentiation of these neurons to adult type.
Soeumin Sibjeundaibo-tang (SJDBT) and Soyangin Sibimijihwang-tang (SMJHT) have been used traditionally to improve the systemic blood circulation and biological energy production in the patients with circulatory and neuronal diseases. The object of this study is to determine the protective effects of SJDBT and SMJHT extracts on the spontaneous and glutamate-induced neuronal damages in cultured cells derived from mice cerebral cortex. At 14 days after beginning the cultures, the activity of lactate dehydrogenase released into the culture media was significantly decreased by treatment of cerebroneuronal cells with SJDBT and SMJHT (0.1 mg/ml) for 7 days. By comparison with the normal cells, cerebroneuronal morphology was dramatically changed by treatment of glutamate (1 mM) for 12 hrs, and this was conspicuously recovered by pretreatment of cerebroneural cells with SJDBT and SMJHT (0.1-1.0 mg/ml) for 2 days. Moreover, glutamated-induced DNA fragmentation was also protected by pretreatment of cerebroneuronal cells with those extracts. These results suggest that naturally occurring and glutamate-induced degeneration of cultured cerebrocortical cells may be related, in part, to the process of apoptotic cell death. The pharmacological properties of SJDBT and SMJHT extracts to improve cerebroneuronal degeneration may be considered as one of useful medicines that can prevent cerebrocortical impairments resulted from age-dependent and excitotoxicity-induced neuronal degeneration in human brain.
Objective: Glutamate is a key excitatory neurotransmitter in the brain, and its excessive release plays a key role in the development of neuronal injury. In order to define the effect of nimodipine on glutamate release, we monitored extracellular glutamate release in real-time in a global ischemia rat model with eleven vessel occlusion. Methods: Twelve rats were randomly divided into two groups: the ischemia group and the nimodipine treatment group. The changes of extracellular glutamate level were measured using microdialysis amperometric biosensor, in coincident with cerebral blood flow (CBF) and electroencephalogram. Nimodipine (0.025 ${\mu}g$/100 gm/min) was infused into lateral to the CBF probe, during the ischemic period. Also, we performed Nissl staining method to assess the neuroprotective effect of nimodipine. Results: During the ischemic period, the mean maximum change in glutamate concentration was $133.22{\pm}2.57\;{\mu}M$ in the ischemia group and $75.42{\pm}4.22\;{\mu}M$ (p<0.001) in the group treated with nimodipine. The total amount of glutamate released was significantly different (P<0.001) between groups during the ischemic period. The %cell viability in hippocampus was $47.50{\pm}5.64$ (p<0.005) in ischemia group, compared with sham group. But, the %cell viability in nimodipine treatment group was $95.46{\pm}6.60$ in hippocampus (p<0.005). Conclusion: From the real-time monitoring and Nissl staining results, we suggest that the nimodipine treatment is responsible for the protection of the neuronal cell death through the suppression of extracellular glutamate release in the 11-VO global ischemia model of rat.
Jeong, Ji Hee;Jeong, Hee Rok;Jo, Yu Na;Kim, Hyun Ju;Lee, Uk;Heo, Ho Jin
Preventive Nutrition and Food Science
/
제18권1호
/
pp.30-37
/
2013
In vitro antioxidant activities and neuronal cell protective effects of ethanol extract from roasted coffee beans were investigated. Colombia arabica coffee (Coffea arabica) green beans were roasted to give medium ($230^{\circ}C$, 10 min), city ($230^{\circ}C$, 12 min) and french ($230^{\circ}C$, 15 min) coffee beans. Total phenolics in raw green beans, medium, city and french-roasted beans were $8.81{\pm}0.05$, $9.77{\pm}0.03$, $9.92{\pm}0.04$ and $7.76{\pm}0.01$ mg of GAE/g, respectively. The content of 5-O-caffeoylquinic acid, the predominant phenolic, was detected higher in medium-roasted beans than others. In addition, we found that extracts from medium-roasted beans particularly showed the highest in vitro antioxidant activity on ABTS radical scavenging activity and FRAP assays. To determine cell viability using the MTT assay, extracts from medium- roasted beans showed higher protection against $H_2O_2$-induced neurotoxicity than others. Lactate dehydrogenase (LDH) leakage was also inhibited by the extracts due to prevention of lipid peroxidation using the malondialdehyde (MDA) assay from mouse whole brain homogenates. These data suggest that the medium-roasting condition to making tasty coffee from Columbia arabica green beans may be more helpful to human health by providing the most physiological phenolics, including 5-O-caffeoylquinic acids.
한국독성학회 2001년도 International Symposium on Dietary and Medicinal Antimutgens and Anticarcinogens
/
pp.112-112
/
2001
Oxidative stress plays an important role in the pathological process of neurodegenerative diseases. Polychlorinated biphenyls (PCBs) are ubiquitous environmental contaminants, some of which may be neurotoxic. Our previous studies showed that 2,2',5,5'-TetracWorobiphenyl (PCB 52) induced apoptotic death in human neuronal SK-N-MC cells, which was demonstrated on gel electrophoresis by visualization of the proteolytic cleavages of $\beta$-catenin and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) and of the production of characteristic ladder patterns of DNA fragmentation.
Objectives:The ginsenoside Rg1 and Rb1, the major components of ginseng saponin, have neurotrophic and neuroprotective effects including promotion of neuronal survival and proliferation, facilitation of learning and memory, and protection from ischemic injury and apoptosis. In this study, to investigate the molecular basis of the effects of ginsenoside on neuron, we analyzed gene expression profiling of SH-SY5Y human neuroblastoma cells treated with ginsenoside Rg1 or Rb1. Methods:SH-SY5Y cells were cultured and treated in triplicate with ginsenoside Rg1 or Rb1($80{\mu}M$, $40{\mu}M$, $20{\mu}M$). The proliferation rates of SH-SY5Y cells were determined by MTT assay and microscopic examination. We used a high density cDNA microarray chip that contained 8K human genes to analyze the gene expression profiles in SH-SY5Y cells. We analyzed using the Significance Analysis of Microarray(SAM) method for identifying genes on a microarray with statistically significant changes in expression. Results:Treatment of SH-SY5Y cells with $80{\mu}M$ ginsenoside Rg1 or Rb1 for 36h showed maximal proliferation compared with other concentrations or control. The results of the microarray experiment yielded 96 genes were upregulated(${\geq}$3 fold) in Rg1 treated cells and 40 genes were up-regulated(${\geq}$2 fold) in Rb1 treated cells. Treatment with ginsenoside Rg1 for 36h induced the expression of some genes associated with protein biosynthesis, regulation of transcription or translation, cell proliferation and growth, neurogenesis and differentiation, regulation of cell cycle, energy transport and others. Genes associated with neurogenesis and neuronal differentiation such as SCG10 and MLP increased in ginsenoside Rg1 treated cells, but such changes did not occur in Rb1-group. Conclusion:Our data provide novel insights into the gene mechanisms involved in possible role for ginsenoside Rg1 or Rb1 in mediating neuronal proliferation or cell viability, which can elicit distinct patterns of gene expression in neuronal cell line. Ginsenoside Rg1 have more broad and strong effects than ginsenoside Rb1 in gene expression and related cellular physiology. In addition, we suggest that SCG10 gene, which is known to be expressed in neuronal differentiation during development and neuronal regeneration during adulthood, may have a role in enhancement of activity dependent synaptic plasticity or cytoskeletal regulation following treatment of ginsenoside Rg1. Further, ginsenoside Rg1 may have a possible role in regeneration of injured neuron, promotion of memory, and prevention from aging or neuronal degeneration.
청국장 메탄올 추출물의 $H_2O_2$로 유도된 신경세포 독성에 대한 보호 효과를 조사하였다. 청국장 분말의 일반성분을 분석한 결과 조단백질 40.95%, 조지방 22.49%, 가용성 무질소물 15.99%, 수분 7.91%, 조회분 6.74% 및 조섬유 5.92% 순으로 나타났으며, 총 페놀성 화합물 함량은 28.43 mg/g이었다. $H_2O_2$로 유발된 산화적 손상에 의한 ROS 축적량을 조사한 결과 $H_2O_2$ 단독 처리구보다 청국장 메탄올 추출물 처리구에서 낮은 ROS 축적량을 보였다. $H_2O_2$로 유도된 PC12 신경세포에 대한 보호효과를 MTT 방법을 이용하여 측정한 결과 모든 시료에서 40%정도의 신경세포 보호효과를 보였고, LDH release 실험 결과 5 mg/mL 농도에서 15%정도의 LDH 방출량 저해 효과를 나타내었다. 청국장 메탄올추출물의 아세틸콜린에스터레이스 저해활성은 농도 의존적인 경향이었다. 본 연구 결과를 종합해 볼 때, 청국장 메탄올 추출물은 산화적 스트레스로부터 신경세포 보호효과 및 아세틸콜린에 스터레이스 저해활성을 나타내어 알츠하이머성 신경질환의 예방을 위한 식품으로서의 활용 가능성이 높다고 판단된다.
The majority of strokes are caused by ischemia and result in brain tissue damage, leading to problems of the central nervous system including hemiparesis, dysfunction of language and consciousness, and dysfunction of perception. The purpose of this study was to investigate the effects of Poly(ADP-ribose) polymerase(PARP) on necrosis in neuronal cells that have undergone needle electrode electrical stimulation(NEES) prior to induction of ischemia. Ischemia was induced in male SD rats(body weight 300g) by occlusion of the common carotid artery for 5 min, after which the blood was reperfused. After induction of brain ischemia, NEES was applied to Zusanli(ST 36), at 12, 24 and 48 hours. Protein expression was investigated using immuno-reactive cells, which react to PARP antibodies in cerebral nerve cells, and Western blotting. The results were as follows: In the cerebral cortex, the number of PARP reactive cells after 24 hours significantly decreased(p<.05) in the NEES group compared to the GI group. PARP expression after 24 hours significantly decreased(p<.05) in the NEES group compared to the GI group. As a result, NEES showed the greatest effect on necrosis-related PARP immuno-reactive cells 24 hours after ischemia, indicating necrosis inhibition, blocking of neural cell death, and protection of neural cells. Based on the results of this study, NEES can be an effective method of treating dysfunction and improving function of neuronal cells in brain damage caused by ischemia.
Ginseng powerfully tonifies the original Qi. Ginseng used for insomnia, palpitations with anxiety, restlessness from deficient Qi and blood and mental disorientation. In order to investigate whether Ginseng cerebral ischemia-induced neuronal and cognitive impairments, we examined the effect of Ginseng on ischemia-induced cell death in the hippocampus, and on the impaired learning and memory in the Morris water maze and passive avoidance in rats. Ginseng when administered to rat at a dose of 200 mg/kg i.p. water extracts to 0 minutes and 90 minutes after 4-VO, significantly neuroprotective effects by 86.4% in the hippocampus of treated rats. For behavior test, rats were administered Ginseng (200mg/kg p.o.) daily for two weeks, followed by their training to the tasks. Treatment with Ginseng produced a marked improvement in escape latency to find the platform in the Morris water maze. Ginseng reduced the ischemia-induced learning disability in the passive avoidance. Consistent with behavioral data, treatments with Ginseng reduced jschemia-induced cell death in the hippocampal CA1 area. Oxidative stress is a causal factor in the neuropathogenesis of ischemic-reperfusion injury. Oxidative stress was examined in a rat model of global brain ischemia. The effects of Ginseng on lipid peroxidation (inhibition of the production of malondialdehyde, MDA) in different regions of the rat brain were studied. Ferrous sulfate and ascorbic acid (FeAs) were used to induce lipid peroxidation. The antiperoxidative effect showed 48-72% protection from tissue damage as compared with untreated animals. These results showed that Ginseng have a protective effect against ischemia-induced neuronal loss and learning and memory damage.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.