본 연구는 운동 트레이닝이 비만 어린이의 산화적 스트레스, 신경성장 및 간 세포성장 인자에 미치는 영향을 알아보기 위하여 12주간 유산소 운동을 실시한 후 트레이닝 전과 후의 농도 수준을 비교하였다. 연구결과, NGF와 BDNF는 트레이닝 전과 후 모두 OT군이 NT군 보다 낮았으며, NGF는 트레이닝에 따라 두 그룹 모두 증가되었다. HGF는 트레이닝 전 OT군이 NT군 보다 높게 나타났지만, 트레이닝 후 차이는 없었다. MDA, ox-LDL, 8-OHdG 모두 OT군이 NT군 보다 높은 수치를 나타냈고, 트레이닝에 따른 차이는 ox-LDL에서만 발견되었다. 이상의 결과, 비만은 성장기 어린이에게 산화적 스트레스를 유발하고, 신경과 간 성장인자의 분비 이상을 초래한다는 것을 알 수 있었고, 12주 유산소 운동은 이들 인자들의 개선에 긍정적인 영향을 주고 인지기능 향상에도 도움을 줄 수 있을 것으로 본다.
목 적 : 방광의 발달과정은 척수배뇨반사에서 척수연수척수반사로의 전환을 특징으로 한다고 알려져 왔다. 향신경인자가 이러한 방광의 발달과정에 관여한다는 동물연구에도 불구하고 인간의 방광 발달과정에도 향신경인자가 역할을 하는지에 관한 연구는 없는 실정이다. 본 연구는 인간의 방광 발달과정에 향신경인자가 관여할 것이라는 가정 하에 방광 발달과정에서 소변의 nerve growth factor(NGF) 변화를 관찰하였다. 방 법 : 배뇨생식기의 선천적 이상을 동반하지 않고 배뇨이상, 요로감염의 증거가 없는 지원자 60명을 대상으로 하였다. 지원자는 출생 후 한달 미만의 신생아, 1년 미만의 유아, 1세, 2세, 3세, 4세의 소아로 분류하였고 각각 10명씩 소변을 채취하였다. 소변의 NGF의 정량은 ELISA 방법을 이용하였고 소아의 연령, 요자제 유무에 따른 NGF의 변화를 NGF/Cr, NGF/total protein 값으로 비교하였다. 결 과 : 연령별로 NGF/Cr은 신생아에서 증가하였다가 유아에 감소하고 1세, 2세에 증가하였다가 3세 때부터 감소하였다. 신생아에서 다른 군과 비교하였을 때 의미있는 증가가 관찰이 되었고(P<0.05) 다른 군에서는 의미있는 차이를 보이지는 않았다. NGF/total protein도 NGF/Cr과 비슷한 양상으로 관찰이 되었다. 자발적 배뇨조절이 가능한 소아는 1세에 2명, 2세에 8명, 3세와 4세에는 10명씩이었다. 1세 이상에서 요자제 유무에 따른 NGF/Cr을 비교하였을 때 요자제가 있는 소아에서 의미있게 감소하였다(P<0.05). 결 론 : 단절배뇨와 높은 방광압력을 특징으로 하는 요자제 이전에 NGF가 증가하였다가 요자제 이후에는 감소하는 것을 확인하였다. 이는 배뇨근-괄약근 협동장애로 인해 증가된 방광조직의 NGF가 역행성 축삭수송을 통해 중추신경계에서 척수반사를 척수연수척수반사로 성숙시키고 이것이 다시 배뇨근-괄약근 성숙을 통해 요자제를 형성하였다고 추정할 수 있다. 이는 인간의 방광 발달과정에도 향신경인자가 방광신경 성장과 배뇨반사의 재구성에 관여함을 시사한다고 생각한다.
Nerve growth factor (NGF) is literally known to promote neural differentiation and survival in several peripheral and central neurons. Thus, it is Widely believed that NGF may serve as a therapeutic agent for many types of neuronal diseases. One of the mechanisms suggested to explain the protective role of NGF is that the trophic factor can prevent the increase of intracellular calcium ions which might be responsible for neural death. To examine whether or not the calcium hypothesis works even under pathological conditions, we applied NGF to cultures deprived of glucose. Surprisingly, what was observed here is that NGF rather promoted cell death under a glucose-deprived condition. What we call the NGF paradox phenomenon occurred in a calcium concentration-dependent manner, indirectly suggesting that NGF might increase intracellular calcium ions in cells deprived of glucose. This suggestion is further supported by the fact that nifedipine, a well-known L-type calcium channel blocker, could block the cell death potentiated by NGF. Here it is still premature to propose the complete mechanism underlying the NGF paradox phenomenon. However, this study certainly indicates that NGF as a therapeutic agent for neuronal diseases should be carefully considered before use.
조직공학적 신경재생 및 파킨슨씨병 등의 시경퇴행성 질환에서의 치료에 이용 목적으로 신경성장인자(nerve growth factor, NGF)를 생분해성 고분자 담체에 NGF를 서방화시키고자 PLA 담체에 함유시켜 유화동결건조법으로 제조하였다. 제조된 NGF의 방출량은 생체외 pH 7.4, 37$^{\circ}C$의 PBS 조건하에서 4주 동안 방출실험 하였으며, 함유된 NGF의 활성을 확인하기 위하여 PC-l2 세포에 직접 배양하여 확인하였다. 제조되어진 PLA 담체는 열린 셀 구조를 가졌으며, 초기 NGF의 함량이 많을수록 방출량도 증가를 보였으며, 제조과정에서의 NGF의 환성을 확인하기 위하여 PC-12 세포를 배양한 결과 신경돌기가 성장하였다. 본 연구는 생분해성 고분자 특정인 확산과 분해에 의해서 생물학적 활성물질인 NGF의 방출을 조절할 수 있으며, 조직공학적으로 서방화되어 3차원적인 신경재생을 가능케 할 것으로 기대된다.
본 연구의 목적은 Needle TENS를 이용하여 웅성 흰쥐를 대조군과 실험군으로 나누어 말초신경손상의 좌골신경을 30초 압좌하여 1일, 3일, 5일, 7일 치료 후 NGF의 변화를 본 결과 다음과 같은 결론을 얻었다. 대조군에서는 1일째 면역반응 신경세포의 수가 많이 증가된 것으로 관찰되었으며, 3일, 5일, 및 7일로 시간이 경과할수록 반응하는 신경세포수는 점점 감소하는 경향을 나타냈으나, 신경손상을 받지 않은 정상부분의 반응양성과 유사한 결과를 나타내었다. 그러나 실험군에서는 1일째는 대조군과 실험군간의 별다른 차이를 보이지 않았으나 3일, 5일, 7일 단위로 치료기간이 길어짐에 따라 면역반응 신경세포의 변화는 뚜렷하게 관찰할 수 있었는데, 대조군과 실험군간의 NGF 변화에서 시간이 경과함에 따라 감소되는 결과를 보였고, 대조군보다는 실험군에서 현저하게 감소하는 것으로 나타났으며, 통계적으로도 유의한 결과를 보였다. 이러한 결과로 볼때 Needle TENS를 적용하니 NGF의 감소를 보여 치료를 촉진시켜 치유과정에 영향을 미친다고 할 수 있다.
Objectives It is well-known that tobacco smoking is related to various disease entities including chronic obstructive pulmonary disease, inflammation, cardiovascular disease, and neoplasms. The prohibition of smoking is important for the protection of these health problems. Regarding leptin, ghrelin, glucagon-like peptide 1 (GLP-1), and nerve growth factor (NGF) levels, correlations with the smoking are suggested but the reports on the effects after smoking cessation are not sufficient. Method The changes of plasma levels of leptin, ghrelin, GLP-1, and NGF levels were analyzed after quitting smoking in Korean adults. Eleven participants succeeding in quitting smoking among 37 male smokers were included in the final analysis. The plasma levels of NGF, leptin, ghrelin, and GLP-1 were measured before and after 8-weeks period of smoking cessation. Results The plasma level of leptin increased after 4 weeks of smoking cessation. In addition, the plasma level of NGF increased after 8 weeks of smoking cessation (p < 0.05). Conclusion Our results suggested that smoking cessation induces increases in leptin and the NGF level after smoking cessation. Many toxic materials including nicotine in the cigarette may be related to these changes of plasma level of leptin and NGF, playing a key role in neurogenesis and synaptic plasticity.
The nerve growth factor (NGF) induces neuronal differentiation and neurite outgrowth of PC12 cells, whereas epidermal growth factors (EGF) stimulate growth and proliferation of the cells. In spite of this difference, NGF-or EGF-treated PC12 cells share various properties in cellular-signaling pathways. These include the activation of the phosphoinositide (PI)-3 kinase, 70 kDa S6 kinase, and in the mitogen-activated protein (MAP) kinase pathway, following the binding of these growth factors to intrinsic receptor tyrosine kinases (RTKs). Therefore, many studies have been attempted to access the critical signaling events in determining the differentiation and proliferation of PC12 cells. In this study, we investigated the cytosolic phospholipase $A_2$ ($cPLA_2$) in neurite behavior in order to identify the differences of signaling pathways between the NGF-induced differentiation and the EGF-induced proliferation of PC12 cells. We have showed here that the $cPLA_2$ was translocated from cytosol to membrane only in NGF-treated cells. We also demonstrated that this translocation is associated with NGF-induced activation of phospholipase $C-{\gamma}(PLC-{\gamma})$, which elevates intracellular $Ca^{2+}$ concentration. These results reveal that the translocation of $cPLA_2$ may be a requisite event in the neuronal differentiation of PC12 cells. Various phospholipase inhibitors were used to confirm the importance of these enzymes in the differentiation of PC12 cells. Neomycin B, a PLC inhibitor, dramatically inhibited the neurite outgrowth, and two distinct $PLA_2$ inhibitors, 4-bromophenacyl bromide (BPB) and arachidonyltrifluoro-methyl ketone ($AACOCF_3$) also suppressed the neurite outgrowth of the cells, as well Taken together, these data indicated that $cPLA_2$ is involved in NGF-induced neuronal differentiation and neurite outgrowth of PC12 cells.
The main cause of diabetic neuropathy, one of the most debilitating complications, is the chronic hyperglycemia, the increase sorbitol or the decrease of nerve growth factor(NGF). NGF, a protein, plays a major role in the development and maintenance of peripheral nervous system. Systemic administration of NGF prevents manifestations of neuropathy in rodent models of diabetic neuropathy. In the previous investigation, we report the hypoglycemia effect of Dioscorea rhizoma extract(DRE) in diabetic mice. The present study shows protective effect of DRE on diabetic neuropathy by induction of NGF protein. We investigated the NGF level in salivary gland and sciatic nerve of normal mouse and the effect of DRE on sciatic nerve conductivity and thermal hyperalgesia test in Type 2 db/db mouse. DRE increased endogenous NGF level in salivary gland and sciatic nerve of mouse. And sensory nerve conductivity velocity(SNCV), motor nerve conductivity velocity(MNCV) and thermal hyperalgesia increased in DRE treatment mice compared with control group. On the basis of our results, we conclude that DRE increase induction of endogenous NGF level and have protective effect on diabetic neuropathy by induction of NGF. Therefore, we propose that long-term use of DRE might help prevention of diabetes-associated complication; diabetic neuropathy.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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