The present work was conducted to investigate the effects of NaF concentration in phosphate and silicate-containing alkaline electrolyte on the morphology, thickness, surface roughness and hardness of anodic oxide films formed on AZ31 Mg alloy by plasma electrolytic oxidation (PEO) method. The PEO films showed flat surface morphology with pores in the absence of NaF in the electrolyte, but nodular features appeared on the PEO film surface prepared in NaF-containing electrolyte. Numerous pores ranging from 1 to $20{\mu}m$ in size were observed in the PEO films and the size of pores decreased with increasing NaF concentration in the electrolyte. Surface roughness and thickness of PEO films showed increases with increasing NaF concentration. Hardness of the PEO films also increased with increasing NaF concentration. It was noticed that hardness of inner part of the PEO films is lower than that of outer part of them, irrespective of the concentration of NaF. The low hardness of PEO films was explained by the presence of a number of small size pores less than $2{\mu}m$ near the PEO film/substrate interface.
Sodium fluoride (NaF) has been shown to be cytotoxic and elicit inflammatory response in human. However, the cellular mechanisms underlying NaF-induced cytotoxicity in periodontal tissues have not yet been elucidated. This study is aimed to investigate the mechanisms of NaF-induced apoptosis in human gingival fibroblast (HGF). NaF decreased the cell viability of HGF in a dose- and time-dependent manner. NaF gave rise to apoptotic morphological changes including cell shrinkage, chromatin condensation, and DNA fragmentation. However, NaF did not affect the production of ROS. In addition, NaF augumented cytochrome c release from mitochondria into the cytosol, and enhanced caspase -9 and -3 activities., cleavage (85 kDa fragments) of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) and upregulation of voltage-dependent anion channel (VDAC) 1. These results demonstrated that NaF-induced apoptosis in HGF may be mediated with mitochondria. Furthermore, NaF elevated caspase-8 activity and upregulated Fas-ligand (Fas-L), suggesting involvement of death receptor mediated pathway in NaF-induced apoptosis. Expression of Bcl-2, an anti-apoptotic Bcl-2 family, was downregulated, whereas expression of Bax, a pro-apoptotic Bcl-2 family, was not affected in NaF-treated HGF. These results suggest that NaF induces apoptosis in HGF through both mitochondria- and death receptor-mediated pathway mediated by Bcl-2 family.
Few studies have evaluated the apoptosis-inducing efficacy of NaF on cancer cells in vitro but there has been no previous investigation of the apoptotic effects of NaF on human oral squamous cell carcinoma cells. In this study, we have investigated the mechanisms underlying the apoptotic response to NaF treatment in the YD9 human squamous cell carcinoma cell line. The viability of YD9 cells and their growth inhibition were assessed by MTT and clonogenic assays, respectively. Hoechst staining, DNA electrophoresis and TUNEL staining were conducted to detect apoptosis. YD9 cells were treated with NaF, and western blotting, immunocytochemistry, confocal microscopy, FACScan flow cytometry, and MMP and proteasome activity assays were performed sequentially. The NaF treatment resulted in a time- and dose-dependent decrease in YD9 cell viability, a dose-dependent inhibition of cell growth, and the induction of apoptotic cell death. The apoptotic response of these cells was manifested by nuclear condensation, DNA fragmentation, the reduction of MMP and proteasome activity, a decreased DNA content, the release of cytochrome c into the cytosol, the translocation of AIF and DFF40 (CAD) into the nucleus, a significant shift of the Bax/Bcl-2 ratio, and the activation of caspase-9, caspase-3, PARP, Lamin A/C and DFF45 (ICAD). Furthermore, NaF treatment resulted in the downregulation of G1 cell cyclerelated proteins, and upregulation of p53 and the Cdk inhibitor $p27^{KIP1}$. Taken collectively, our present findings demonstrate that NaF strongly inhibits YD9 cell proliferation by modulating the expression of G1 cell cycle-related proteins and inducing apoptosis via mitochondrial and caspase pathways.
중성염이 단백질의 거품성에 미치는 영향을 밝히기 위하여 NaF, $Na_2SO_4$, NaCl, $NaNO_3$ 및 NaSCN 등 5종 중성염을 가지고 0.1, 0.5, 1.0, 1.5 및 2.0 M 농도별로 sodium caseinate(5%, w/v)에 작용시켜 이들 염류가 거품성에 미치는 영향을 조사하였다. NaSCN을 제외한 모든 염류들은 거품형성능 증진효과가 있었고, 거품형성능을 위한 염류의 최적농도는 $Na_2SO_4$, NaCl 및 NaSCN에서 각각 0.5, 1.5 및 1.0 M이었으며, NaF 및 $NaNO_3$에서는 각각 0.5 및 2.0 M 농도에서 거품형성능이 양호하였다. 거품안정성은 0.5 M $Na_2SO_4$의 경우 37.0분(대조구 4.0) 으로서 가장 양호하였으며 0.5M NaF에서도 28.6분으로써 크게 증가하였으나, NaSCN의 경우는 역으로 모두 감소하였다. 거품안정성이 가장 양호한 것으로 나타난 0.5 M 농도의 경우, 거품안정성의 크기는 $Na_2SO_4$>NaF>$NaNO_3$>NaCl>NaSCN의 순으로 나타났으며 이는 음이온이 단백질의 염석효과를 나타내는 Hofmeister 계열순서와 거의 일치하였다. 본 실험의 중성염을 첨가하여 조제한 단백질 시료용액의 경우, 혼탁도, 표면장력 및 절대점도의 증감에 따른 거품성의 뚜렷한 변화는 나타나지 않았다.
In this study, we show that by anodization of Nb in NaF electrolytes microcone niobium oxide layers can be formed under a range of experimental conditions. It is found that a single NaF electrolyte leads to the formation of microcones. At 1 M NaF, 40 V, 1 h, well-ordered microcones were generated on Nb discs. XRD results show that the initially formed anodic oxide is amorphous, but an amorphous to crystalline transition occurs during anodization. For the formation of favorable microcones, it is considered that proper parameters such as electrolyte concentration, voltage, anodizing time are necessary according to the kind of electrolytes.
It was hypothesized that NaF induces calcium sensitization in $Ca^{2+}$-controlled solution in permeabilized rat mesenteric arteries. Rat mesenteric arteries were permeabilized with $\beta$-escin and subjected to tension measurement. NaF potentiated the concentration-response curves to $Ca^{2+}$ (decreased $EC_{50}$ and increased $E_{max}$). Cumulative addition of NaF (4.0, 8.0 and 16 mM) also increased vascular tension in $Ca^{2+}$-controlled solution at pCa 7.0 or pCa 6.5, but not at pCa 8.0. NaF-induced vasocontraction and $GTP{\gamma}S$-induced vasocontraction were not additive. NaF-induced vasocontraction at pCa 7.0 was inhibited by pretreatment with Rho kinase inhibitors H1152 or Y27632 but not with a MLCK inhibitor ML-7 or a PKC inhibitor Ro31-8220. NaF induces calcium sensitization in a $Ca^{2+}$ dependent manner in $\beta$-escin-permeabilized rat mesenteric arteries. These results suggest that NaF is an activator of the Rho kinase signaling pathway during vascular contraction.
본 연구는 급속상악확대술 시행 후 보정기간중에 지대치의 압박측 치근흡수에 불화나트륨의 경구 투여가 영향을 미치는지를 알아보기 위하여 시행되었다. 이차성징을 아직 나타내지 않은 10마리 소아기 암캐에 견치를 주지대치로 사용하는 주조형 상악 확대장치를 제작, 장착하였다 상악확대장치는 20일간에 걸쳐 5mm 확장시켰으며, 교합면 방사선사진을 이용하여 정중구개봉합의 이개를 확인하였다. 실험동물은 실험군 5 마리와 대조군 5 마리로 나뉘었으며, 보정기간 중 실험군에는 2.2 mg/kg/day의 불화나트륨 (불소로서 1.0mg/kg/day)을 캅셀제의 형태로 1 일 2 회로 나누어 단독 경구 투여하였다. 실험동물들을 보정 후 0 일, 15 일, 30 일, 45 일, 및 60 일째에 각 군당 한 마리씩 배정하여 충분한 마취로 희생시킨 후 상악골을 절취하였다. 이후 실험동물의 좌측 상악 견치의 압박측 치근표면과 압박측 견치 협면을 덮고 있던 골 조직의 치아측 표면을 주사전자현미경을 이용하여 관찰하였다. 본 실험에서 압박측 치근표면을 관찰한 결과 45일 보정군과 60일 보정군의 대조군에서 흡수소와가 발현되는 빈도가 높았다. 지대치 압박측 치근을 덮는 골면에 나타나는 흡수소와의 발현은 30일의 보정기간 이후부터 실험군에서 적게 나타남을 알 수 있었다. 차후 급속상악확대술을 시행하는 경우 효과적인 NaF의 투여시기와 용량에 대한 검증이 필요하리라 생각된다.
3.6cm${\times}$2.0cm (지름 ${\times}$ 두께) 크기의 $BaF^2$ 섬광체로 검출기를 제작하여 감마 카메라등 의료용 진단장치에서 센서로 사용되고 있는 NaI(씨)검출기와 방사선 검출특성을 비교하여 보았다. 특정에 사용된 선원은 $^{22}Na,\;^{54}Mn,\;^{57}Co,\;^{137}Cs$의 ${\gamma}$선 방출선원으로 검출기와 선원간의 거리를 7cm로 유지하였다. 시간특성을 분석하기 위하여 511keV의 양전자 방출선원을 사용하여 NaI(Tl)(1" ${\times}$ 1"), NaI(Tl)(3" ${\times}$ 3")순으로 $BaF^2$가 가장 빠르게 나타났으며, $BaF^2$ 검출기의 효율은 500keV에서 가장 높게 측정되었다.
Objectives: In this study, we investigated the biodegradation rates of 8 perfluorooctanesulfonate (PFOS) alternatives synthesized at the at Changwon National University in comparison to those of PFOS potassium salt and PFOS sodium salt. Methods: A biodegradability test was performed for 28 days with microorganisms cultured in the good laboratory practice laboratory at the Korea Environment Corporation following the OECD Guidelines for the testing of chemicals, Test No. 301 C Results: While $C_5H_8F_3SO_3K$, $C_8F_{17}SO_3K$ and $C_8F_{17}SO_3Na$ were not degraded after 28 days, the 3 alternatives were biodegraded at the rates of 31.4% for $C_8H_8F_9SO_3K$, 25.6% for $C_{10}H_8F_{13}SO_3K$, 23.6% for $C_{25}F_{17}H_{32}S_3O_{13}Na_3$, 20.9% for $C_{15}F_9H_{21}S_2O_8Na_2$, 15.5% for $C_{23}F_{18}H_{28}S_2O_8Na_2$, 8.5% for $C_{17}F_9H_{25}S_2O_8Na_2$ and 4.8% for $C_6H_8F_5SO_3K$. When the concentration was the same(500 mg/L), $C_{23}F_{18}H_{28}S_2O_8Na_2$ had the lowest tension with 20.94 mN/m, which was followed by $C_{15}F_9H_{21}S_2O_8Na_2$ (23.36 mN/m), $C_{17}F_9H_{25}S_2O_8Na_2$ (27.31 mN/m), $C_{25}F_{17}H_{32}S_3O_{13}Na_3$ (28.17 mN/m), $C_{10}H_8F_{13}SO_3K$ (29.77 mN/m) and $C_8H_8F_9SO_3K$ (33.89 mN/m). Having higher surface tension of 57.64 mN/m and 67.57 mN/m, respectively, than those of the two types of PFOS salts, $C_6H_8F_5SO_3K$ and $C_5H_8F_3SO_3K$ were found valueless as substitute for PFOS. Conclusion: The biodegradation test suggest that 6 compounds could be used as substitutes for PFOS. $C_{23}F_{18}H_{28}S_2O_8Na_2$ and $C_{15}F_9H_{21}S_2O_8Na_2$ were found to be the best substitutes based on biodegradation rate and surface tension, followed by $C_{25}F_{17}H_{32}S_3O_{13}Na_3$, $C_8H_8F_9SO_3K$ and $C_{10}H_8F_{13}SO_3K$. $C_{17}F_9H_{25}S_2O_8Na_2$ was found to have relatively low value as an alternative but it still had a potential to substitute the conventional PFOS.
이 논문은 법랑질의 표면미세경도와 QLF의 ${\Delta}F$ 값의 변화를 분석하여 5% 불화나트륨을 함유한 고분자 접착 테잎(NaF-PVA)이 법랑질의 재광화에 미치는 영향을 평가하고자하였다. 시편을 탈회한 후 표면미세경도가 평균 50-100 KHN의 범위를 갖고 QLF의 ${\Delta}F$ 값이 -25에서 -15 범위를 갖는 60개의 시편들을 4그룹으로 나누었다 : 그룹1(대조군), 그룹2(NaF-PVA), 그룹3(불소바니쉬, FluoroDose$^{(R)}$ varnish), 그룹4(Casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate, Tooth mousse plus$^{TM}$). 시편들에 각 제제들을 적용하고 인공타액(artificial saliva)에 담근 후 표면미세경도계와 정량 광 형광기를 이용하여 재광화율을 측정하였다. 그 결과 불소를 함유한 고분자 접착 테잎(NaF-PVA)은 그룹1과 4보다 뛰어나며 그룹3과 견줄만한 재광화 효과를 나타냈다 (p<0.05).
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[게시일 2004년 10월 1일]
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