In this paper, we propose the method of extracting the caption regions from news video and the method of recognizing the captions that can be used mainly for content-based indexing and retrieving the MPEG-2 compressed news for NOD(News On Demand). The proposed method can reduce the searching time on detecting caption frames with minimum MPEG-2 decoding, and effectively eliminate the noise in caption regions by deliberately devised preprocessing. Because the kind of fonts that are used for captions is not various in the news video, an enhanced template matching method is used for recognizing characters. We could obtain good recognition result in the experiment of sports news video by the proposed methods.
대두 근류균 공생에서 뿌리분비물에 대한 근류균의 화학주성이 근류형성에 미치는 영향을 조사 연구한 결과는 다음과 같다. 2mM proline에 대한 표준균주와 변이주의 화학주성비는 KCTC 2422는 3.1, LPN-100은 1.3, LCR-101은 1.0이었으며 전형적인 Slow growing Rhizobia였다. 팔달 및 백운의 뿌리분비물 추출액에 대한 근류균의 화학주성비는 KCTC 2422는 3.5/3.2 이고 LPN-100은 1.3/1.4이며 LCR-101은 1.4/1.4정도였다. Dowex 칼럼으로부터 용출시킨 Fraction I, II, III에 대한 화학주성비는 Fraction I>II>III순이었고 중성분획인 Glucose와 Ribose, 양성분획인 Aspartic acid와 Glutamine, 음성분획인 Citric acid, Succinic acid에 대한 화학주성비는 공히 $10^{-3}M$일때 가장높은 화학주성비를 나타내었다. 근류형성의 정도는 KCTC 2422는 접종후 7일경부터 Nitrogenase 활성이 나타나기 시작하며 LCR-101은 15일 이후에 Nitrogenase 활성이 나타났으며 LPN-100은 전혀 근류를 형성하지 않아 근류균의 화학주성이 숙주인식의 초기과정에 영향을 미쳤음을 확인할 수 있었다.
Legume plants develop root nodules to recruit nitrogen-fixing bacteria called rhizobia. This symbiotic relationship allows the host plants to grow even under nitrogen limiting environment. Since nodule development is an energetically expensive process, the number of nodules should be tightly controlled by the host plants. For this purpose, legume plants utilize a long-distance signaling known as autoregulation of nodulation (AON). AON signaling in legumes has been extensively studied over decades but the underlying molecular mechanism had been largely unclear until recently. With the advent of the model legumes, L. japonicus and M. truncatula, we have been seeing a great progress including isolation of the AON-associated receptor kinase. Here, we summarize recent studies on AON and discuss an updated view of the long-distance control of nodulation.
In this paper, we propose efficient algorithms for parallel prefix computation and sorting on a recursive dual-net. The recursive dual-net $RDN^k$(B) for k > 0 has $(2n_o)^{2K}/2$ nodes and $d_0$ + k links per node, where $n_0$ and $d_0$ are the number of nod es and the node-degree of the base-network B, respectively. Assume that each node holds one data item, the communication and computation time complexities of the algorithm for parallel prefix computation on $RDN^k$(B), k > 0, are $2^{k+1}-2+2^kT_{comm}(0)$ and $2^{k+1}-2+2^kT_{comp}(0)$, respectively, where $T_{comm}(0)$ and $T_{comp}(0)$ are the communication and computation time complexities of the algorithm for parallel prefix computation on the base-network B, respectively. The algorithm for parallel sorting on $RDN^k$(B) is restricted on B = $Q_m$ where $Q_m$ is an m-cube. Assume that each node holds a single data item, the sorting algorithm runs in $O((m2^k)^2)$ computation steps and $O((km2^k)^2)$ communication steps, respectively.
신경염증(neuroinflammation)은 여러 신경 질환의 원인 인자로 확인되고있다. 중추 신경계에 발현되는 단백질 복합체인 NLRP3 인플라마좀은 미생물, 응집되고 잘못 접힌 단백질, ATP와 같은 광범위한 외인성 및 내인성 자극에 의해 감지되고 캐스페이즈-1(capase-1)을 활성화할 수 있다. 활성을 띠는 캐스페이즈-1은 IL-1b와 IL-18과 같은 염증성 사이토카인(pro-inflammatory cytokine)을 활성화시키고 급속한 세포사멸(파이롭토시스, pyroptosis)를 야기한다. IL-1b와 IL-18, 그리고 파이롭토시스를 통해 분비된 DAMPs은 다양한 신호 전달 경로를 통해 신경염증 반응을 유도하여 신경 손상을 유발한다. 따라서 NLRP3 인플라마좀은 신경염증으로 인한 여러 가지 신경질환 발병에 중요한 역할을 할 것으로 여겨진다. 본 리뷰 에서는 NLRP3 인플라마좀의 구조와 활성화에 대해 간략히 알아 보고 다양한 형태의 신경 질환에서 NLRP3 인플라마좀의 역할에 대해 논의하고자 한다.
Inflammasomes are specialized signaling platforms critical for the regulation of innate immune and inflammatory responses. Various NLR family members (i.e., NLRP1, NLRP3, and IPAF) as well as the PYHIN family member AIM2 can form inflammasome complexes. These multiprotein complexes activate inflammatory caspases (i.e., caspase-1) which in turn catalyze the maturation of select pro-inflammatory cytokines, including interleukin (IL)-$1{\beta}$ and IL-18. Activation of the NLRP3 inflammasome typically requires two initiating signals. Toll-like receptor (TLR) and NOD-like receptor (NLR) agonists activate the transcription of pro-inflammatory cytokine genes through an NF-${\kappa}B$-dependent priming signal. Following exposure to extracellular ATP, stimulation of the P2X purinoreceptor-7 ($P2X_7R$), which results in $K^+$ efflux, is required as a second signal for NLRP3 inflammasome formation. Alternative models for NLRP3 activation involve lysosomal destabilization and phagocytic NADPH oxidase and /or mitochondria-dependent reactive oxygen species (ROS) production. In this review we examine regulatory mechanisms that activate the NLRP3 inflammasome pathway. Furthermore, we discuss the potential roles of NLRP3 in metabolic and cognitive diseases, including obesity, type 2 diabetes mellitus, Alzheimer's disease, and major depressive disorder. Novel therapeutics involving inflammasome activation may result in possible clinical applications in the near future.
Humanized mice, containing engrafted human cells and tissues, are emerging as an important in vivo platform for studying human diseases. Since the development of Nod scid gamma (NSG) mice bearing mutations in the IL-2 receptor gamma chain, many investigators have used NSG mice engrafted with human hematopoietic stem cells (HSCs) to generate functional human immune systems in vivo, results in high efficacy of human cell engraftment. The development of NSG mice has allowed significant advances to be made in studies on several human diseases, including cancer and graft-versus-host-disease (GVHD), and in regenerative medicine. Based on the human HSC transplantation, organ transplantation including thymus and liver in the renal capsule has been performed. Also, immune reconstruction of cells, of the lymphoid as well as myeloid lineages, has been partly accomplished. However, crosstalk between pluripotent stem cell derived therapeutic cells with human leukocyte antigen (HLA) mis/matched types and immune CD3 T cells have not been fully addressed. To overcome this hurdle, human major histocompatibility complex (MHC) molecules, not mouse MHC molecules, are required to generate functional T cells in a humanized mouse model. Here, we briefly summarize characteristics of the humanized mouse model, focusing on development of CD3 T cells with MHC molecules. We also highlight the necessity of the humanized mouse model for the treatment of various human diseases.
Ha, Ji-Sun;Yeom, Yun-Seon;Jang, Ju-Hun;Kim, Yong-Hee;Im, Ji In;Kim, In Sik;Yang, Seung-Ju
대한의생명과학회지
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제25권1호
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pp.92-98
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2019
Metformin is a drug used for the treatment of diabetes and is associated with anti-inflammatory reaction, but the underlying mechanism is unclear. In this study, we investigated the effect of metformin on the inflammatory response in BV-2 microglial cells induced by lipopolysaccharide (LPS) and S100 calcium-binding protein A8 (S100A8). The results revealed that metformin significantly attenuated several inflammatory responses in BV-2 microglial cells, including the secretion of pro-inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-${\alpha}$ and interleukin (IL)-6, involved in the activation of Beclin-1, a crucial regulator of autophagy. In addition, metformin inhibited the LPS-induced phosphorylation of ERK. Metformin also suppressed the activation of NOD-like receptor pyrin domain containing 3 inflammasomes composed of NLRP3, caspase-1, and apoptosis-associated speck like protein containing a caspase recruitment domain, which are involved in the innate immune response. Notably, metformin decreased the secretion of S100A8-induced IL-6 production. These findings suggest that metformin alleviates the neuroinflammatory response via autophagy activation.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Hyperglycemia-induced hepatic damage has been recognized as one of the major cause of complications in diabetes. Hepatic complications are associated with inflammation and oxidative stress in diabetes. In this study, we investigated the hypothesis that gamma-tocopherol (GT) supplementation ameliorates NLRP3 inflammasome associated hepatic inflammation in diabetes. MATERIALS/METHODS: Diabetes was induced by the intraperitoneal injection of alloxan (150 mg/kg. BW) in ICR mice. All mice were fed with a control diet (AIN-76A). After diabetes was induced (fasting glucose level ${\geq}250mg/dL$), the mice were treated with tocopherol-stripped corn oil or GT-supplemented (35 mg/kg) corn oil, respectively, by gavage for 2 weeks. RESULTS: GT supplementation reduced fasting blood glucose levels in diabetic mice relative to non-treated diabetic mice. Moreover, GT supplementation ameliorated hyperglycemia-induced hepatic damage by regulation of NOD-like receptor protein 3 (NLRP3)-inflammasome associated inflammation represented by NLRP3, apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase-recruitment domain, caspase-1, nuclear $factor-{\kappa}B$ pathway as well as oxidative stress demonstrated by nuclear factor erythroid 2-related factor 2, NAD(P)H dehydrogenase quinone 1, catalase and glutathione-dependent peroxidase in diabetic mice. CONCLUSION: The findings suggested that GT supplementation ameliorated hepatic damage by attenuating inflammation and oxidative stress in alloxan-induced diabetic mice. Taken together, GT could be a beneficial nutrient that can ameliorate inflammatory responses associated with NLRP3 inflammasome in hyperglycemia-induced hepatic damage.
점진적 속성 평가 알고리즘에서는 새로운 입력 트리가 기존 입력 트리와 정확히 비교되어서 새로운 트리를 구성할 때 기존 속성 트리의 어떤 서브 트리를 사용해야 하는가를 결정한다. 이 논문에서는 계층적 속성 문법의 점진적 평가를 효율적으로 하기 위해 점진적 속성 평가 알고리즘을 이용하였으며 Carle과 Pollock의 알고리즘을 분석하여 점진적 속성 평가 알고리즘으로 재구성하고, 속성 트리 dcopy의 구성요소를 새로운 속성 트리 d'copy에 적용하여 최적화된 속성 트리 d'copy의 점진적 속성 평가 알고리즘을 구성하였다. 또한 점진적 속성 평가 알고리즘을 이용하여 실제적인 입력 프로그램에서 재사용된 노드의 표현과 정의된 변수 형(type)이 어떻게 점진적인 속성 평가를 수행하는가를 나타내었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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