Lee, Sol Ji;Lee, Eun Hye;Shin, Jin Hak;Kim, Seon Sook;Kim, Nam Kyoung;Choi, Eunmi;Seo, Su Ryeon
Korean Journal of Microbiology
/
v.52
no.4
/
pp.421-427
/
2016
Acne is known as the most common skin disease. It commonly occurs during adolescents, but it is also present in children and adults because of air pollution, drug abuse and so on. In addition to the hormonal, genetic and environmental factors, Propionibacterium acnes (P. acnes) have also critical roles in outbreak of acne by inducing inflammatory mediators. Increase of sebum production provides an ideal environment for P. acnes that induce inflammation on the skin by activation of monocytic cells and stimulation of inflammatory cytokines. In this study, natural extracts were investigated for anti-inflammatory effects against inflammatory acne by P. acnes infection in terms of reducing cytokine production. Eucalyptus globulus extracts effectively suppressed mRNA synthesis of inflammatory mediators such as $TNF-{\alpha}$, $IL-1{\beta}$, IL-2, and NLRP3 in P. acnes-activated macrophages. Moreover, Eucalyptus globulus extracts inhibit activation of transcription factors, $NF-{\kappa}B$ and NFAT, which are known as key regulators of inflammatory cytokine production. This study suggests the potential of using Eucalyptus globulus extracts as alternative agents for the treatment of acne.
Background: 15d-$PGJ_2$ has been known to act as an anti-inflammatory agent and has anti-hypertensive effects. As a result of these properties, we examined the effect of 15d-$PGJ_2$ on the LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA expression in VSMCs from SHR. Methods: Effect and action mechanism of 15d-$PGJ_2$ on the expression of LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA in VSMCs from SHR and WKY were examined by using real-time polymerase chain reaction, electrophoretic mobility shift assay for NF-${\kappa}B$ avtivity, Western blotting analysis for ERK and p38 phosphorylation and flow cytometry for NAD(P)H oxidase activity. Results: 15d-$PGJ_2$ decreased the expression of LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA in WKY VSMCs, but increased the expression of LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA in SHR VSMCs. The upregulatory effect of 15d-$PGJ_2$ in SHR VSMCs was mediated through PPAR${\gamma}$, and dependent on NF-${\kappa}B$ activation and ERK phosphorylation. However, inhibition of the p38 signaling pathway augmented the upregulatory effect of 15d-$PGJ_2$ on LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA. A NAD(P)H oxidase inhibitor inhibited the upregulatory effect of 15d-$PGJ_2$ on LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA expression in SHR VSMCs, and an increase in NAD(P)H oxidase activity was detected in SHR VSMCs treated with 15d-$PGJ_2$/LPS. Conclusion: Our results indicate that the upregulatory effect of 15d-$PGJ_2$ on LPS-induced IL-8/CXCL8 expression in SHR VSMCs is mediated through the PPAR${\gamma}$ and ERK pathway, and may be related to NAD(P)H oxidase activity. However, p38 inactivation may also play an important role in 15d-$PGJ_2$/LPS-induced IL-8/CXCL8 expression in SHR VSMCs.
It has been generally accepted that obesity and overweight are associated with metabolic diseases and cancer incidence. In fact, obesity increased risks of cancers i.e. breast, liver, pancreatic and prostate. Celastrol is a pentacyclic triterpenoid isolated from Thunder god vine, was used as a Chinese traditional medicine for treatment of inflammatory disorders such as arthritis, lupus erythematosus and Alzheimer's disease. Also, celastrol has various biological properties of chemo-preventive, neuro-protective, and anti-oxidant effects. Recent studies demonstrated that celastrol has anti-proliferation effects in different type of obesity-related cancers and suppresses tumor progression and metastasis. Anticancer effects of celastrol include regulation of $NF-{\kappa}B$, heat shock protein, JNK, VEGF, CXCR4, Akt/mTOR, MMP-9 and so on. For these reasons, celastrol has shown to be a promising anti-tumor agent. In this review, we will address the anticancer activities and multiple mechanisms of celastrol in obesity-related cancers.
Jin, Kyong-Suk;Lee, Ji Young;Kwon, Hyun Ju;Kim, Byung Woo
Journal of Life Science
/
v.24
no.7
/
pp.713-720
/
2014
In this study, the antioxidative and anti-inflammatory activities of Ardisia arborescens ethanol extract (AAEE) were evaluated using in vitro assays and a cell culture model system. AAEE exhibited potent scavenging activity against 1,1-diphenyl-2-picryl hydrazyl (DPPH), similar to ascorbic acid, which was used as a positive control. Moreover, AAEE effectively suppressed lipopolysaccharide (LPS)- and hydrogen peroxide ($H_2O_2$)-induced reactive oxygen species (ROS) in RAW 264.7 cells. Furthermore, AAEE induced the expression of antioxidative enzymes, heme oxygenase 1 (HO-1), and thioredoxin reductase 1 (TrxR1), in addition to their upstream transcription factor, nuclear factor-E2-related factor 2 (Nrf2), in a dose-dependent manner. The upstream signaling pathways of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) might regulate the modulation of HO-1, TrxR1, and Nrf2 expression. On the other hand, AAEE inhibited LPS-induced nitric oxide (NO) formation, without cytotoxicity. Suppression of NO formation was the result of AEEE-induced down-regulation of inducible NO synthase (iNOS). The suppression of NO and iNOS by AAEE might be modulated by their upstream transcription factor, nuclear factor (NF)-${\kappa}B$, and activator protein (AP)-1 pathways. Taken together, these results provide important new insights into the antioxidative and anti-inflammatory activities of A. arborescens. AAAEE might represent a promising material in the field of nutraceuticals.
Min, Jae-Hong;Kim, Seong-Man;Park, JI-Won;Kwon, Nam Hoon;Goo, Soo Hyeon;Ngatinem, Ngatinem;Ningsih, Sri;Paik, Jin-Hyub;Choi, Sangho;Oh, Sei-Ryang;Han, Sang-Bae;Ahn, Kyung-Seop;Lee, Jae-Won
Journal of Microbiology and Biotechnology
/
v.31
no.11
/
pp.1501-1507
/
2021
Lagerstroemia ovalifolia Teijsm. & Binn. (LO) (crape myrtle) has reportedly been used as traditional herbal medicine (THM) in Java, Indonesia. Our previous study revealed that the LO leaf extract (LOLE) exerted anti-inflammatory effects on lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW264.7 macrophages. Based on this finding, the current study aimed to evaluate the protective effects of LOLE in a mouse model of LPS-induced acute lung injury (ALI). The results showed that treatment with LPS enhanced the inflammatory cell influx into the lungs and increased the number of macrophages and the secretion of the inflammatory cytokines in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of mice. However, these effects were notably abrogated with LOLE pretreatment. Furthermore, the increase of inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2) and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) expression in the lung tissues of mice with ALI was also reversed by LOLE. In addition, LOLE significantly suppressed the LPS-induced activation of the MAPK/NF-κB signaling pathway and led to heme oxygenase-1 (HO-1) induction in the lungs. Additionally, in vitro experiments showed that LOLE enhanced the expression of HO-1 in RAW264.7 macrophages. The aforementioned findings collectively indicate that LOLE exerts an ameliorative effect on inflammatory response in the airway of ALI mice.
Ji-Won, Park;Jin-Mi, Park;Sangmi, Eum;Jung Hee, Kim;Jae Hoon, Oh;Jinseon, Choi;Tran The, Bach;Nguyen, Van Sinh;Sangho, Choi;Kyung-Seop, Ahn;Jae-Won, Lee
Microbiology and Biotechnology Letters
/
v.50
no.4
/
pp.574-583
/
2022
Ficus vasculosa Wall. ex Miq. (FV) has been used as a herbal medicine in Southeast Asia and its antioxidant activity has been shown in previous studies. However, it has not yet been elucidated whether FV exerts anti-inflammatory effects on activated-macrophages. Thus, we aimed to evaluate the ameliorative property of FV methanol extract (FM) on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammatory responses and the underlying molecular mechanisms in RAW264.7 macrophages. The experimental results indicated that FM decreased the production of inflammatory mediators (NO/PGE2) and the mRNA/protein expression of iNOS and COX-2 in LPS-stimulated RAW264.7 cells. FM also reduced the secretion of interleukin (IL)-1β, IL-6, tumor necrosis factor (TNF)-α and monocyte chemoattractant protein (MCP)-1 in LPS-stimulated RAW264.7 cells. Results also demonstrated that FM improved inflammatory response in LPS-stimulated A549 airway epithelial cells by inhibiting the production of cytokines, such as IL-1β, IL-6 and TNF-α. In addition, FM suppressed MAPK activation and NF-κB nuclear translocation induced by LPS. FM also upregulated the mRNA/protein expression levels of heme oxygenase-1 and the nuclear translocation of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 in RAW264.7 cells. In an experimental animal model of LPS-induced acute lung injury, the increased levels of molecules in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid were suppressed by FM administration. Collectively, it was founded that FM has anti-inflammatory properties on activated-macrophages by suppressing inflammatory molecules and regulating the activation of MAPK/NF-κB signaling.
Background: Toll-like receptor 3 (TLR3) recognizes double-stranded RNA (dsRNA) and induces inflammation. In this study we attempted to ascertain if there are endogenous host molecules controlling the production of cytokines and chemokines. Two candidates, ribosomal protein L19 and L22, were analyzed to determine if they influence cytokine production followed by TLR3 activation. In this study we report that L19 acts upon production of IP-10 or IL-8 differently in glioblastoma cells. Methods: L19 or L22 was transfected into HEK293-TLR3, A549 or A172 cells. After treatment with several inhibitors of NF-${\kappa}B$, PI3K, p38 or ERK, production of IL-8 or IP-10 was measured by ELISA. siRNA was introduced to suppress expression of L19. After Vesicular stomatitis virus infection, viral multiplication was measured by western blot. Results: L19 increased ERK activation to produce IL-8. In A172 cells, in which TLR3 is expressed at endosomes, L19 inhibited interferon regulatory factor 3 (IRF3) activation and IP-10 production to facilitate viral multiplication, whereas L19 inhibited viral multiplication in A549 cells bearing TLR3 on their cell membrane. Conclusion: Our results suggest that L19 regulates TLR3 signaling, which is cell type specific and may be involved in pathogenesis of autoimmune diseases and chronic inflammatory diseases.
Yang, Seung-Ju;Kim, Jiae;Lee, Sang Eun;Ahn, Jee-Yin;Choi, Soo Young;Cho, Sung-Woo
BMB Reports
/
v.50
no.12
/
pp.634-639
/
2017
We aimed to assess the anti-inflammatory and antioxidative properties of KHG26792, a novel azetidine derivative, in amyloid ${\beta}$ ($A{\beta}$)-treated primary microglial cells. KHG26792 attenuated the $A{\beta}-induced$ production of inflammatory mediators such as IL-6, $IL-1{\beta}$, $TNF-{\alpha}$, and nitric oxide. The levels of protein oxidation, lipid peroxidation, ROS, and NADHP oxidase enhanced by $A{\beta}$ were also downregulated by KHG26792 treatment. The effects of KHG26792 against the $A{\beta}-induced$ increases in inflammatory cytokine levels and oxidative stress were achieved by increasing the phosphorylation of $Akt/GSK-3{\beta}$ signaling and by decreasing the $A{\beta}-induced$ translocation of $NF-{\kappa}B$. Our results provide novel insights into the use of KHG26792 as a potential agent against $A{\beta}$ toxicity, including its role in the reduction of inflammation and oxidative stress. Nevertheless, further investigations of cellular signaling are required to clarify the in vivo effects of KHG26792 against $A{\beta}-induced$ toxicity.
Nam, Ki Yeul;Choi, Jae Eul;Hong, Se Chul;Pyo, Mi Kyung;Park, Jong Dae
Korean Journal of Pharmacognosy
/
v.45
no.1
/
pp.1-10
/
2014
Ginsenoside Rg3 (G-Rg3) is one of protopanaxadiol ginsenosides characteristic of red ginseng, steamed and dried ginseng (Panax ginseng), which has recently attracted much attention for its antitumor properties in vitro and in vivo animal models. Experimental studies have demonstrated that it could promote cancer cell apoptosis, inhibit cancer cell growth, the apoptosis of cancer cells, adhesion, invasion and metastasis, and also prevent an angiogenetic formation in prostate, breast, ovarian, colorectal, gastric, liver and lung cancer etc. It has shown the antitumor activities by modulation of diverse signaling pathways, including regulation of cell proliferation mediators (CDKs and cyclins), growth factors (vascular endothelial growth factor), tumor suppressors (p53 and p21), cell death mediators (caspases, Bcl-2, Bax), inflammatory response molecules ($NF-{\kappa}B$ and COX-2), protein kinases (JNK, Akt, and AMP-activated protein kinase) and Wnt/${\beta}$-catenin signaling. In addition, the combination of Rg3 and chemotherapeutic agents have synergistically enhanced therapeutic efficacy and reduced antagonistically side effects. Furthermore, it can reverse the multidrug resistance of cancer cells, prolong the survival duration and improve life quality of cancer patients. Taken together, accumulating evidences could provide the potential of G-Rg3 in the treatment of cancers and the feasibility of further randomized placebo controlled clinical trials.
Kim, Jong-Bin;Cho, Woong;Han, Ar-Reum;Seo, Eun-kyung;Lee, Kyung-Tae
Korean Journal of Pharmacognosy
/
v.39
no.2
/
pp.104-109
/
2008
We previously reported that anti-inflammatory properties of poncirin, isolated from fruit of Poncirus trifoliata, might be the result from the inhibition of inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), tumor necrosis $factor-{\acute{a}}$ ($TNF-{\alpha}$) and interlukin-6 (IL-6) expression via the down-regulation of $NF{-\kappa}B$ binding activity. In this study, we investigated whether poncirin has an inhibitory effect on the production of pro-inflammatory mediators ex vivo and whether poncirin could relieve the symptoms of dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis in mice model of inflammatory bowel disease. Poncirin significantly inhibited the productions of NO, IL-6 and $TNF-{\alpha}$ in lipopolysaccharide (LPS)-induced mouse peritoneal macrophage. In addition, poncirin-treated mice when compared to control mice not receiving treatment recovered better from the weight loss caused by DSS-induced colitis. Changes in disease activity index (DAI) of poncirin-treated mice were also more favorable than for control mice and were comparable with mice treated with a typical anti-inflammatory-drug, 5-aminosalichylic acid (5-ASA). In addition, suppression of plasma NO and IL-6 productions of poncirin-treated mice was also observed in DSS-induced colitis. These results suggest that poncirin has potentially useful anti-inflammatory effects mediated by suppression of inflammatory mediator productions.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.