• 동의생리학회지
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• 제14권2호통권20호
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• pp.179-187
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• 1999

To investigate how Jagamchotang provent cellular injury by a certain starting point on reperfusion injury after ischemia in myocardial cell, conducted MTT assay, LM stydy and measured LDH secretion, heart rate and nitric oxide(NO), and got the following results. 1. Jagamchotang did not injure cells even in $20{\mu}g/ml$. 2. Jaganchotang repressed the toxicity of mitochondria and cell membrane in reperfusing after ischemia and repressed the contraction of promontory of myocardial cell and reduction of the number of cells. Also maintained regular heart rate and reduced the number of heart rate. 3. Synthesis of NO by Jagamchotang in ischemia increased 1.9 times than a control. 4. When reperfusing with sodium nitropruside (SNO), NO donor in ischemia repressed the toxicity of mitochondria as the case of reperfusing with Jagamchotang in ischemia. Therefore, putting these findings together, it. can be said the effect of Jagamchotang in ischemia will be closely related with generation of NO.

• The Korean journal of internal medicine
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• 제33권6호
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• pp.1111-1118
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• 2018

Background/Aims: Chest pain is an essential symptom in the diagnosis of acute coronary syndrome (ACS). One-third of patients with ACS present atypically, which can influence their receiving timely lifesaving therapy. Methods: A total of 617 NSTEMI patients from the Korea Acute MI Registry (KAMIR) and the Korea Working Group on MI (KorMI) databases were analyzed. The study population was divided into two groups by symptoms at presentation (typical symptoms group, 128; atypical symptoms groups, 128). Results: In this study population, 23% of patients presented without chest pain. After propensity score matching, the contact-to-device time ($2,618{\pm}381minutes$ vs. $1,739{\pm}241minutes$, p = 0.050), the symptoms-to-balloon time ($3,426{\pm}389minutes$ vs. $2,366{\pm}255minutes$, p = 0.024), and the door-to-balloon time ($2,339{\pm}380minutes$ vs. $1,544{\pm}244minutes$, p = 0.002) were significantly higher in the patients with atypical symptoms than in those with typical symptoms, respectively. Atypical symptoms were an independent predictor for 1-year mortality (hazard ratio, 2.820; 95% confidence interval, 1.058 to 7.515; p = 0.038). The Kaplan-Meier estimates showed higher risk for 12-month mortality in patients with atypical symptoms (p = 0.048) and no significant difference for 12-month major adverse cardiac events (p = 0.487). Conclusions: Acute myocardial infarction patients with atypical symptoms were not rare in clinical practice and showed a high risk of delayed reperfusion therapy. After imbalance between the groups was minimized by use of propensity score matching, patients who presented atypically had a high mortality rate.

• Korean Journal of Radiology
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• 제21권8호
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• pp.978-986
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• 2020

Objective: To compare native and post-contrast T1 mapping with late gadolinium enhancement (LGE) imaging for detecting and measuring the microvascular obstruction (MVO) area in reperfused acute myocardial infarction (MI). Materials and Methods: This study included 20 patients with acute MI who had undergone 1.5T cardiovascular magnetic resonance imaging (CMR) after reperfusion therapy. CMR included cine imaging, LGE, and T1 mapping (modified look-locker inversion recovery). MI size was calculated from LGE by full-width at half-maximum technique. MVO was defined as an area with low signal intensity (LGE) or as a region of visually distinguishable T1 values (T1 maps) within infarcted myocardium. Regional T1 values were measured in MVO, infarcted, and remote myocardium on T1 maps. MVO area was measured on and compared among LGE, native, and post-contrast T1 maps. Results: The mean MI size was 27.1 ± 9.7% of the left ventricular mass. Of the 20 identified MVOs, 18 (90%) were detected on native T1 maps, while 10 (50%) were recognized on post-contrast T1 maps. The mean native T1 values of MVO, infarcted, and remote myocardium were 1013.5 ± 58.5, 1240.9 ± 55.8 (p < 0.001), and 1062.2 ± 55.8 ms (p = 0.169), respectively, while the mean post-contrast T1 values were 466.7 ± 26.8, 399.1 ± 21.3, and 585.2 ± 21.3 ms, respectively (p < 0.001). The mean MVO areas on LGE, native, and post-contrast T1 maps were 134.1 ± 81.2, 133.7 ± 80.4, and 117.1 ± 53.3 mm², respectively. The median (interquartile range) MVO areas on LGE, native, and post-contrast T1 maps were 128.0 (58.1-215.4), 110.5 (67.7-227.9), and 143.0 (76.7-155.3) mm², respectively (p = 0.002). Concordance correlation coefficients for the MVO area between LGE and native T1 maps, LGE and post-contrast T1 maps, and native and post-contrast T1 maps were 0.770, 0.375, and 0.565, respectively. Conclusion: MVO areas were accurately delineated on native T1 maps and showed high concordance with the areas measured on LGE. However, post-contrast T1 maps had low detection rates and underestimated MVO areas. Collectively, native T1 mapping is a useful tool for detecting MVO within the infarcted myocardium.

• Journal of Chest Surgery
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• 제37권8호
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• pp.632-643
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• 2004

배경: HTK 용액은 우수한 심근보호 효과를 나타내는 것으로 알려져 왔다. HTK 용액은 비교적 낮은 농도의 칼륨으로 심정지를 유도하고, 저농도의 나트륨을 함유하며, 혈액보다 우수한 완충능을 제공하는 생물학적 완충제인 histidine을 다량 포함하는 것이 특징이다. HTK 용액의 심근보호 효과는 우수하여 1회 주입으로 상당한 시간(120분) 허혈로부터 심근을 보호한다고 보고되었다. 이 연구는 두 가지 다른 심근온도(10∼12$^{\circ}C$, 22∼24$^{\circ}C$)하에서 심근 허혈이 120분을 초과할 때 HTK 용액의 심근보호 효과를 평가하고자 하였다. 대상 및 방법: 체중 300∼340 g의 Sprague-Dawley계 흰쥐의 심장을 적출 하여 Krebs-Henseleit용액으로 100 cm $H_2O$의 압력으로 관류시켰다. 안정화 후에 심박동수, 좌심실내압, 관 관류량을 측정하였다. 상행대동맥을 통하여 HTK 용액을 1회 주입 후 적출 심장을 각기 다른 4가지 방법으로 보존하였다. 제1군(n=10)은 10∼12$^{\circ}C$의 저온에서 2시간, 제2군(n=10)은 22∼24$^{\circ}C$의 저온에서 2시간, 제3군(n=10)은 10∼12$^{\circ}C$의 저온에서 3시간, 제4군(n=10)은 22∼24$^{\circ}C$의 저온에서 3시간 보존하였다. 보존을 끝낸 후 적출 심장을 다시 관류 장치에 연결하여 재관류 후 15분, 30분, 45분에 각 각 심박동수, 좌심실내압, 관 관류량을 측정하였다. 미세구조 변화를 평가하기 위하여 심근을 생검하여 사립체 점수를 측정하였다. 결과: 심박동수는 제1군과 2군, 제1군과 3군의 비교에서 차이가 없었다. 제4군에서 재관류 후 15분에서 심박동수가 제1군에 비하여 유의하게 감소하였으나(p<0.05 by ANCOVA), 30분, 45분에서 심박동수는 회복되었고 제1군과 유의한 차이가 없었다. 좌심실내압은 제4군에서 재관류 후 15분, 30분, 45분에서 제1군에 비해 유의하게 감소하였다(p<0.001 by ANCOVA). 관 관류량은 제4군에서 재관류 후 15분, 30분, 45분에서 제1군에 비해 유의하게 감소하였다(p<0.001 by ANCOVA). 미세구조 변화의 평가에서 심근의 평균 사립체 점수는 제1군 1.02$\pm$0.29, 제2군 1.52$\pm$0.26, 제3군 1.56$\pm$0.45, 제4군 2.22$\pm$0.44였다. 걸론: HTK 용액은 2시간의 심근 허혈에 대하여 심근 온도에 관계없이 우수한 심근보호 효과를 나타내나, 허혈시간이 2시간을 초과하면 심근의 혈역학적 기능과 미세구조의 변화는 중등도의 저온(22∼24$^{\circ}C$)에서 유의하게 악화되었다. 이 같은 결과로 볼 때 심근 허혈시간이 2시간을 초과한다면 심근 온도를 낮추어야 할 것으로 판단된다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제40권6호
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• pp.399-406
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• 2007

배경: 개심술 시 불충분한 심근 보호로 인한 허혈과 재관류 손상은 술 후 심실 기능과 예후에 영향을 미친다. 본 저자들은 승모판막 수술에서 HTK 용액과 냉혈 혈성 심정지액이 심근 보호와 임상 결과에 미치는 영향을 전향적으로 비교 분석하였다. 대상 뜻 방법: 승모판막폐쇄부전으로 승모판막수술을 받는 70명의 환자 중 8명의 환자를 제외한 31명에서 HTK 용액을(HTK군), 31명에서 냉혈 혈성 심정지액을(CBC군) 사용하였다. 수술 중과 후에 환자의 혈역학, 심혈관계 약물과 심장박동조율기의 사용, 임상경과 및 합병증을 관찰하였다. 모든 환자에서 최소 6개월 이상 사망률과 이환율을 추적 관찰하였다. 결과: 혈역학적 변수는 평균폐동맥압, 중심정맥압과 폐모세혈관쐐기압이 체외순환으로부터 이탈 후 시기에 HTK군에서 유의하게 낮았던 점을 제외하고는 모든 시기에서 군 간 차이가 없었다. 심근수축제와 심장박동조율기의 사용은 모든 시기에서 군 간 차이가 없었다. 수술 후 1일과 2일째 CK-MB 수치는 HTK군에서 $77{\pm}54,\;41{\pm}23$ (ng/mL)로 CBC군의 $70{\pm}69,\;44{\pm}34$ (ng/mL)와 유의한 차이가 없었다. 6개월 이상의 추적관찰 중 임상경과는 비슷하였다. 결론: 이상의 결과에서 HTK 용액은 냉혈 혈성 심정지액과 비슷한 심근 보호효과를 가짐을 확인할 수 있었다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제36권4호
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• pp.242-254
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• 2003

상온에서 단기간의 심근 허혈이 가해질 때 허혈 전처치가 심근기능의 보호에 효과가 있다는 사실은 어느 정도 증명되었지만 저온의 심근 보호액을 이용하여 심장을 정지시킨 후 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태에서 간헐적으로 심근 보호액을 주입하며 장시간 허혈 상태에 노출시키는 일반적인 심장수술을 시행하는 경우에 허혈 전처치가 효과가 있는지에 대해서는 연구가 부족한 상태이며 또한 연구결과에 따라 많은 이견이 있다. 본 실험에서는 상온에서의 허혈과 중등도 저체온법을 사용하며 심근 보호액의 간헐적 주입을 병행하는 일반 심장 수술에서 허혈 전처치가 심근 보호에 미치는 효과를 비교하기 위해 실험을 진행하였다. 대상 및 방법： $25^{\circ}C$에서 St. Thomas hospital 심근 보호액을 사용한 경우와 상온에서 심근 보호액 없이 허혈을 받은 경우 각각에서 허혈 전처치의 효과를 비교하였다. 모든군의 심장을 20분간 $37^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 관류시키고, 제1군은(n=6)은 허혈 전처치로 $37^{\circ}C$에서 3분간의 허혈 및 5분간 재관류를 두 차례 받은 후, $4^{\circ}C$의 심근 보호액을 20분마다 반복해 주입하며 120분간 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태를 유지하였다. 제2군(n=6)은 제1군에 대한 대조군으로 허혈 전처치를 하지 않은 상태에서 역시 120분간 $25^{\circ}C$상태를 유지하며 20분마다 심근 보호액을 반복해 주었다. 제1, 2군 모두 허혈기가 끝난 후 $37^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제1, 2군： 저온 심근 보호액군). 상온에서의 허혈군으로 $37^{\circ}C$를 유지하며 전반적 허혈을 받은 두 군을 설정하였다. 제3군(n=6)은 3분 허혈, 5분 재관류로 허혈 전처치 후 $37^{\circ}C$에서 30분간 허혈 상태를 유지 후 30분간 재관류하였고, 제4군(n=6)은 제3군에 대한 대조군으로 허혈 전처치 없이 30분간 허혈 후 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제3, 4군: 상온 심정지군). 결과: 저온 심근 보호액 군에서는 허혈전처치를 시행 후 심근 보호액을 주입한 군(제1군)과 허혈 전처치 없이 심근 보호액을 주입한 대조군(제2군)의 비교에서 관상동맥 관류량, 심박동수, 좌심실내압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실압 순간 변화율 및 CPK, LDH의 비교 모두에서 통계적으로 유의한 차이를 볼 수 없었다(p=NS). 상온 심정지 군에서는 허혈 전처치 후 $37^{\circ}C$에서 허혈을 유지한 군(제3군)과 허혈 전처치 없이 허혈을 유지한 대조군(제4군)의 비교에서 허혈 전처치를 시행한 군이 좌심실 수축기압, 좌심실압과 맥박수를 곱한값, 좌심실 이완기압, 좌심실압 순간 변화율 등이 허혈 전처치를 시행치 않은 군보다 유의하게 호전되었고 CPK, LDH의 변화에서도 유의한 차이를 보여 허혈 전처치가 심근의 기능적 회복 및 심근 보호에 효과가 있음을 보았다(p<0.05). 결론: 이상의 결과에서 쥐의 심장을 이용한 실험 시 허혈 전처치가 상온에서의 심근 허혈과 재관류 시에는 심근기능 회복에 효과가 있으나 중등도 저체온법과 간헐적 심근 보호액의 주입 하에서 시행한 심장의 재관류에는 심근보호 효과가 없음을 보았다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제36권5호
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• pp.242-254
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• 2003

배경: 상온에서 단기간의 심근 허혈이 가해질 때 허혈 전처치가 심근기능의 보호에 효과가 있다는 사실은 어느 정도 증명되었지만 저온의 심근 보호액을 이용하여 심장을 정지시킨 후 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태에서 간헐적으로 심근 보호액을 주인하며 장시간 허혈 상태에 노출시키는 일반적인 심장수술을 시행하는 경우에 허혈 전처치가 효과가 있는지에 대해서는 연구가 부족한 상태이며 또한 연구결과에 따라 많은 이견이 있다. 본 실험에서는 상온에서의 허혈과 중등도 저체온법을 사용하며 심근보호액의 간헐적 주입을 병행하는 일반 심장 수술에서 허혈 전처치가 심근 보호에 미치는 효과를 비교하기 위해 실험을 진행하였다. 대상 및 방법: $25^{\circ}C$에서 St. Thomas hospital 심근 보호액을 사용한 경우와 상온에서 심근 보호액 없이 허혈을 받은 경우 각각에서 허혈 전처치의 효과를 비교하였다. 모든 군의 심장을 20분간 37$^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 관류시키고, 제1군은(n=6)은 허혈 전처치로 37$^{\circ}C$에서 3분간의 허혈 및 5분간 재관류를 두 차례 받은 후, 4$^{\circ}C$의 심근 보호액을 20분마다 반복해 주입하며 120분간 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태를 유지하였다. 제2군(n=6)은 제1군에 대한 대조군으로 허혈 전처치를 하지 않은 상태에서 역시 120분간 $25^{\circ}C$상태를 유지하며 20분마다 심근 보호액을 반복해 주었다. 제1, 2군 모두 허혈기가 끝난 후 37$^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제1, 2군:저온 심근 보호액군).상온에서의 허혈군으로 37$^{\circ}C$를 유지하며 전반적 허혈을 받은 두 군을 설정하였다. 제3군(n=6)은 3분 허혈, 5분 재관류로 허혈 전처치 후 37$^{\circ}C$에서 30분간 허혈 상태를 유지 후 30분간 재관류하였고, 제4군(n=6)은 제3군에 대한 대조군으로 허혈 전처치 엄이 30분간 허혈 후 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제3, 4군: 상온 심정지군). 걸과: 저온 심근 보호액 군에서는 허혈전처치를 시행 후 심근 보호액을 주입한 군(제1군)과 허혈 전처치 없이 심근 보호액을 주입한 대조군(제2군)의 비교에서 관상동맥 관류량, 심박동수, 좌심실내압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실압순간 변화율 및 CPK, LDH의 비교 모두에서 총계적으로 유의한 차이를 볼 수 없었다(p=NS). 상온 심정지 군에서는 허혈 전처치 후 37$^{\circ}C$에서 허혈을 유지한 군(제3군)과 허혈 전처치 없이 허혈을 유지한 대조군(제4군)의 비교에서 허혈 전처치를 시행한 군이 좌심실 수축기압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실 이완기압, 좌심실압 순간 변화율 등이 허혈 전처치를 시행치 않은 군보다 유의하게 호전되었고 CPK, LDH의 변화에서도 유의한 차이를 보여 허혈 전처치가 심근의 기능적 회복 및 심근 보호에 효과가 있음을 보았다(p<0.05). 결론: 이상의 결과에서 쥐의 심장을 이용한 실험 시 허혈 전처치가 상온에서의 심근 허혈과 재관류 시에는 심근기능 회복에 효과가 있으나 중등도 저체온법과 간헐적 심근 보호액의 주입 하에서 시행한 심장의 재관류에는 심근보호 효과가 없음을 보았다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제36권11호
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• pp.799-811
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• 2003

배경: 본 연구에서는 심정지액 중 비교적 최근에 임상에 소개된 HTK 심정지액과 DelNido 심정지액의 심근보호효과를 비교하고자 하였다. 이를 위하여 적출 쥐의 심장을 사용한 동물실험을 통하여 혈류역학적 심기능검사, 생화학적 대사물질검사 및 심근미세구조의 변화를 비교 관찰하여 그 성적을 보고하는 바이다. 대상 및 방법: 심정지액 투여방법을 기준으로 흰쥐 수컷 79마리를 세 군으로 나누어서 실험하였다. 제1군(28마리)에서는 DelNido 심정지액을 1차 주입 후 40분 간격으로 2차, 3차 주입을 하였고, 제2군(27마리)에서는 HTK 심정지액을 1차례만 주입하였으며, 제3군(24마리)에서는 HTK 심정지액을 DeINido 심정지액과 같은 방법으로 3차례 주입하였다. 혈류역학적 심기능검사로 심박동수, 좌심실내압, 심근수축력(+dp/dt max), 분당 관 관류량 및 심부담값을 각 군에서 허혈전과 재관류후 15분, 30분 및 45분에 측정하여 비교하였다. 생화학적 대사물질검사로는 aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase (LD), creatine kinase (CK), creatine kinase-MB (CK-MB), troponin-I, myoglobin, lactate를 허혈 전과 재관류 45분 후에 관 관류액을 취하여 측정하였다. 심근미세구조검사는 혈류역학적 심기능검사에서 비교적 중간값을 보인 실험 3예에서 재관류 45분 후 심첨부에서 좌심실 심근의 일부를 생검하여 전자현미경으로 관찰하였다. 결과: 혈류역학적 심기능검사상 재관류 후 좌심실 내압, 분당 관 관류량, 심부담값의 감소율 비교 시 통계학적 유의성은 없었으나, 재관류 후 심박동수의 감소율이 대조군(제1군)보다 실험군(제2군과 제3군)에서 유의하게 낮았다. 생화학적 대사물질 검사상 재관류 후 AST, LD, CK, CK-MB, troponin-I, myoglobin의 증가율 비교 시 통계학적 유의성은 없었으나, 재관류 후 lactate치의 증가율이 대조군보다 실험군에서 유의하게 낮았다 심근미세구조검사상 제1군, 제2군, 제3군에서 사립체 점수는 2.14$\pm$0.10, 1.52$\pm$0.57, 2.10$\pm$0.16으로 관찰되었다. 결론: 이상의 흰쥐의 적출심장을 이용한 실험결과를 종합해보면, 심근보호측면에서 정질성 심정지액인 HTK용액은, 혈성 심정지액인 DelNido용액과 비교 시, 혈류역학적 심기능검사상 심박동수의 감소율에서 그리고 생화학적 대사물질검사상 lactate의 증가율에서 우수한 성적을 보였다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제36권11호
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• pp.828-833
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• 2003

배경: 간헐적 전방 온혈 심정지액(IAWBC)은 가장 최근에 도입된 것으로 냉혈 심정지액이나 역행성 연속 심정지액에 비해 심근보호 효과가 뛰어나고 간편하다는 장점이 있는 것으로 보고되었다. 본 논문에서는 IAWBC의 안정성과 유용성을 알아보기 위해 간헐적 역행성 냉혈심정지액(IRCBC)을 사용한 환자를 후향적으로 비교하였다. 대상 및 방법:. 2001년 4월부터 2년 동안 관상동맥 우회로 조성수술만을 받은 환자 57명을 대상으로 하였다. IAWBC가 28명, IRCBC가 29명으로 연령, 성별, 협심증의 정도, 좌심실 구획률, 이식혈관 수에서 두 군 간의 통계학적 유의성은 없었다. t-test를 이용하여 대동맥차단시간, 재관류시간, 심근효소치, 심박출량, 수술 후 환자가 깬 시간 등을 비교하였고 Chi-square test를 이용하여 자발적 심박동회복, 수술 후 심근경색발생률을 비교하였다. 결과: 대동맥차단시간, 재관류 시간, 12시간과 24시간에서의 CKMB 효소 치, 급성심근경색발생률, 수술 후 환자가 깬 시간에서 IAWBC군에서 IRCBC군보다 통계학적으로 유의 있게 낮았다(p<0.05). 또한 자발적 심박동의 경우 IAWBC군에서 통계학적으로 유의 있게 높은 회복률을 보였다. 수술 전후 심박출량에서 IAWBC군에서 의의 있게 증가되는 양상을 보였다. 수술 직후 CKMB 효소 치, 수술 후 심방세동발생률이나 수술 후 사망률에 있어서는 통계학적인 차이가 없었다. 결론: 심근보호에서 IAWBC의 안전성과 유용성을 알 수 있었고 심폐기 가동시간을 단축하고 관상정맥동 삽관을 하지 않으므로 보다 간편하고 경제적인 수술을 할 수 있을 것으로 생각한다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제32권9호
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• pp.773-780
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• 1999

연구배경: 적출 흰쥐 심장에서 짧은 기간 동안 칼슘 파라독스를 반복하면(칼슘결핍 및 재투여에 의한 칼슘 전처치, calcium-free preconditioning-calcium depletion and repletion)하면 후속 되는 보다 긴 기간 동안의 허혈에 대하여 재관류시 심장기능 회복 증가, 괴사크기의 감소 등 허혈성 전처치에서 나타나는 것과 유사한 심근보호 효과가 있음이 최근 보고되어 있다. 본 실험에서는 적출 토끼 심장을 이용하여 칼슘결핍용액으로 전처치할 경우 ischemic preconditioning(이하 IP)와 유사한 심근보호 효과가 나타나는가의 유무를 기능 및 형태학적 측면에서 확인하고자 하였다. 대상 및 방법: 체중 1.5∼2.0 kg의 건강한 흰토끼(New Zealand White rabbit)의 적출 심장을 이용하여 Langendorff 방법에 따라 관류하여 일정한 기준치가 유지되면 전체 허혈(5분)-재관류(10분) 1회 실시로 IP를 유도하고 45분 동안 전체허혈후 120분 동안 재관류하였다(IP군, n=7). 대조군(n=7)에서는 IP없이 45분 동안 전체허혈후 120분 동안 재관류를 실시하였다. 칼슘결핍용액 투여 전처치군(n=7)에서는 5분 동안 칼슘결핍용액을 투여 후 10분 동안 칼슘이 포함된 관류액으로 관류하고 45분 동안 허혈을 실시한 후 120분 동안 재관류하였다. 허혈후 재관류 기간 동안 좌심실 기능, 관혈류 등을 측정하였으며 심근괴사 크기는 1% tetrazolium으로 염색하여 형태계측 하였다. 결과는 분산분석(ANOVA)을 실시하여 유의성이 있다고 판정되면 Tukey's post-hoc test로 검정하였다. 결과: 45분 동안 허혈후 LVDP, dP/dt, 관혈류 등은 다른 실험군에 비하여 IP군에서 현저히 증가하였으나 칼슘결핍용액 투여 전처치군에서는 오히려 허혈 대조군에 비하여 현저히 감소하였다. 그러나 칼슘결핍용액 투여 전처치군에서는 IP군에서와 같이 허혈 대조군에 비하여 심근괴사 범위가 현저히 감소되었다. 결론: 이상의 결과로 적출 관류 토끼 심장에서 칼슘결핍용액 투여로 전처치할 경우 후속된 장시간 동안의 허혈에 대하여 좌심실기능 회복 증가는 기대할 수 없으나 심근괴사 범위 한정 등의 보호효과가 있는 것으로 생각된다.