• 제목/요약/키워드: Medial prefrontal cortex

검색결과 23건 처리시간 0.015초

Effects of tianeptine on symptoms of fibromyalgia via BDNF signaling in a fibromyalgia animal model

  • Lee, Hwayoung;Im, Jiyun;Won, Hansol;Nam, Wooyoung;Kim, Young Ock;Lee, Sang Won;Lee, Sanghyun;Cho, Ik-Hyun;Kim, Hyung-Ki;Kwon, Jun-Tack;Kim, Hak-Jae
    • The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
    • /
    • 제21권4호
    • /
    • pp.361-370
    • /
    • 2017
  • Previous reports have suggested that physical and psychological stresses may trigger fibromyalgia (FM). Stress is an important risk factor in the development of depression and memory impairments. Antidepressants have been used to prevent stress-induced abnormal pain sensation. Among various antidepressants, tianeptine has been reported to be able to prevent neurodegeneration due to chronic stress and reverse decreases in hippocampal volume. To assess the possible effect of tianeptine on FM symptoms, we constructed a FM animal model induced by restraint stress with intermittent cold stress. All mice underwent nociceptive assays using electronic von Frey anesthesiometer and Hargreaves equipment. To assess the relationship between tianeptine and expression levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), cAMP response element-binding protein (CREB), and phosphorylated cAMP response element-binding protein (p-CREB), western blotting and immunohistochemistry analyses were performed. In behavioral analysis, nociception tests showed that pain threshold was significantly decreased in the FM group compared to that in the control group. Western blot and immunohistochemical analyses of medial prefrontal cortex (mPFC) and hippocampus showed downregulation of BDNF and p-CREB proteins in the FM group compared to the control group. However, tianeptine recovered these changes in behavioral tests and protein level. Therefore, this FM animal model might be useful for investigating mechanisms linking BDNF-CREB pathway and pain. Our results suggest that tianeptine might potentially have therapeutic efficacy for FM.

깨진 거울인가 깨지지 않은 거울인가? : 자폐 스펙트럼 장애의 거울 뉴런 문제에 관한 고찰 (Broken Mirror or Unbroken Mirror? : An Investigation for Mirror Neuron Dysfunction of the Autism Spectrum Disorder)

  • 손정우;김혜리
    • Journal of the Korean Academy of Child and Adolescent Psychiatry
    • /
    • 제24권3호
    • /
    • pp.109-123
    • /
    • 2013
  • 20세기의 가장 중요한 신경과학적 업적 중의 하나인 거울 뉴런의 발견은 ASD에서의 모방 및 공감 문제를 설명해줄 핵심 원인으로 인식되었으며 결국 2000년대 중반 '깨진 거울 이론'이 공식적으로 등장하게 되었다. 깨진 거울 이론은 돌출 풍경 맵 이론에 의해 보완되면서 ASD에서의 과잉 모방 및 자율신경계 과다 항진까지 보다 정교하게 설명할 수 있게 되었다. 그러나 ASD 환자가 항상 모방 문제를 보이지는 않는다는 것, 모방과 에뮬레이션에 대한 구별이 중요하다는 것이 밝혀졌다. ASD의 깨진 거울 이론에 대한 한계점을 비판하는 연구자들은 결국 모방과 공감에 대한 뇌의 사회적 하향 조정시스템 문제를 강조하는 'STORM 이론'을 내놓게 되었다. 깨진 거울 이론과 STORM 이론 중 어느 것이 더 옳은 이론이라고 현재 단정지을 수는 없다. 깨진 거울 이론은 여전히 학계의 지지를 받고 있으며 지금까지 상당한 연구 성과를 내고 있다. 그러나 STORM 이론은 깨진 거울 이론에서 특별히 강조하고 있지 않은 '사회적 맥락'의 중요성을 강조하며, 마음 이론 등의 정신화 기제가 뇌의 거울 뉴런계를 직접 조정하여 보다 더 세밀한 모방이 이루어진다는 것을 잘 보여주고 있다. 향후 STORM 이론 관련 연구 결과들이 어떻게 나올지를 관심있게 지켜볼 필요가 있다. 이 두 이론은 ASD의 사회적 인지에 관한 연구를 실시할 때 연구 방법이 얼마나 정교해야 하는지를 잘 알려주고 있다. 이는 모방과 공감 문제에 대한 치료 프로그램을 개발하는 경우에도 마찬가지로 적용되는 문제이다. 그러나 이러한 노력은 필연적으로 ASD에 대한 이해의 폭을 넓히게 되며 궁극적으로 ASD 환자에 대한 생물학적, 비생물학적 치료법의 발견에 기여하게 될 것이다. 두 이론을 각각 지지하고 있는 연구자들 간의 모범적인 논쟁을 지속적으로 기대하고자 한다.

쥐오줌풀 추출물이 MIA동물모델에서의 신경발달 단백질의 발현과 행동증상에 미치는 영향 (Effect of Valeriana fauriei Extract on the Neurodevelopmental Proteins Expression and Behavioral Patterns in Maternal Immune Activation Animal Model)

  • 원한솔;김영옥;이화영;임지윤;이상현;조익현;이상원;박춘근;김형기;권준택;김학재
    • 한국약용작물학회지
    • /
    • 제24권5호
    • /
    • pp.341-350
    • /
    • 2016
  • Background: Prenatal exposure to infectious and/or inflammatory insults can increase the risk of developing neuropsychiatric disorder such as bipolar disorder, autism, and schizophrenia later in life. We investigated whether Valeriana fauriei (VF) treatment alleviates prepulse inhibition (PPI) deficits and social interaction impairment induced by maternal immune activation (MIA). Methods and Results: Pregnant mice were exposed to polyriboinosinic-polyribocytidilic acid (5 mg/kg, viral infection mimic) on gestational day 9. The adolescent offspring received daily oral treatment with VF (100 mg/kg) and injections of clozapine (5 mg/kg) for 30 days starting on the postnatal day 35. The effects of VF extract treatment on behavioral activity impairment and protein expression were investigated using the PPI analysis, forced swim test (FST), open field test (OFT), social interaction test (SIT), and immunohistochemistry. The MIA-induced offspring showed deficits in the PPI, FST, OFT, and SIT compared to their non MIA-induced counterparts. Treatment with the VF extract significantly recovered the sensorimotor gating deficits and partially recovered the aggressive behavior observed in the SIT. The VF extract also reversed the downregulation of protein expression induced by MIA in the medial prefrontal cortex. Conclusions: Our results provide initial evidence of the fact that the VF extract could reverse MIA-induced behavioral impairment and prevent neurodevelopmental disorders such as schizophrenia.