Microtubule-associated protein 1B (MAP1B), a member of MAP1 family, plays a key role in neuronal development. MAP1B binds to many kinds of proteins directly or indirectly. This study was performed to investigate whether MAP1B interacts with GAPDH in bovine follicles using immunoprecipitation (IP) with Western blot analysis and immunohistochemisty. The mRNA expressions of MAP1B and glyceraldehydes 3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) were down-regulated in bovine follicular cystic follicles (FCF). In parallel with the mRNA levels, their protein levels were also down-regulated in FCFs. In addition, MAP1B and GAPDH were co-localized at the cytoplasm of follicles. IP with Western blot analysis showed that MAP1B bound to GAPDH in normal follicles, but their binding was absent in FCFs, suggesting a low level of MAP1B and/or GAPDH expressions in FCFs. Taken together, these results suggest that MAP1B interacted with GAPDH may play a role in bovine follicle development, and that GAPDH does not function always as a loading control in bovine follicles.
Kim, Jung-Woong;Lee, So-Youn;Jeong, Mi-Hee;Jang, Sang-Min;Song, Ki-Hyun;Kim, Chul-Hong;Kim, You-Jin;Choi, Kyung-Hee
Animal cells and systems
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제12권2호
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pp.69-75
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2008
The tumor suppressor and transcription factor p53 is a key modulator of cellular stress responses, and can trigger apoptosis in many cell types including neurons. In this study, we have shown that Microtubule-associated protein 1B(MAP1B) light chain interacts with tumor suppressor p53. MAP1B is one of the major cytoskeletal proteins in the developing nervous system and essential in forming axons during elongation. We also demonstrate that both p53 and MAP1B-LC1 interact in the nucleus in HEK 293 cells. Indeed, we show that the MAP1B-LC1 negatively regulates p53-dependent transcriptional activity of a reporter containing the p21 promoter. Consequently, MAP1B light chain binds with p53 and their interaction leads to the inhibition of doxorubicin-induced apoptosis in HEK 293 cells. Furthermore, these examinations might be taken into consideration when knock-down of MAP1B-LC1 is used as a cancer therapeutic strategy to enhance p53's apoptotic activity in chemotherapy.
We show that for the logistic map, almost every x is a normal number mod 2 with respect to all intervals except for $[a,b]=[\frac{1}{4},1]\;or\;[a,b]=[\frac{1}{2}-\frac{\sqrt{3}}{4},\frac{1}{2}+\frac{\sqrt{3}}{4}]$.
Let (B, $\check{g}$) and (N, $\hat{g}$) be Einstein manifolds. Then, we get a complete (necessary and sufficient) condition for the warped product manifold $B\;{\times}_f\;N\;:=\;(B\;{\times}\;N,\;\check{g}\;+\;f{\hat{g}}$) to be Einstein, and obtain a complete condition for the Einstein warped product manifold $B\;{\times}_f\;N$ to be weakly stable. Moreover, we get a complete condition for the map i : ($B,\;\check{g})\;{\times}\;(N,\;\hat{g})\;{\rightarrow}\;B\;{\times}_f\;N$, which is the identity map as a map, to be harmonic. Under the assumption that i is harmonic, we obtain a complete condition for $B\;{\times}_f\;N$ to be Einstein.
For an extension field K of k, a restriction homomorphism on Brauer k-group B(k) maps Brauer k-algebras to Brauer K- algebras by tensor product. A purpose of this work is to study the restriction map that sends radical (Schur) k-algebras to radical (Schur) K-algebras. And we ask an analogous question with respect to corestriction map on Brauer group B(K) that whether the corestriction map sends radical K-algebras to radical k-algebras.
p38 MAP kinase belongs to the Mitogen-activated protein (MAP) kinase family; a serine/threonine kinase. It plays an important role in intracellular signal transduction pathways. It is associated with the development and progression of various cancer types making it a crucial drug target. Present study involves the HQSAR analysis of recently reported imidazo[1,2-b]pyridazine derivatives as p38 MAP kinase antagonists. The model was generated with Atom (A), bond (B), chirality (Ch), and hydrogen (H) parameters and with different set of atom counts to improve the model. An acceptable HQSAR model ($q^2=0.522$, SDEP=0.479, NOC=5, $r^2=0.703$, SEE=0.378, BHL=97) was developed which exhibits good predictive ability. A contribution map for the most active compound (compound 17) illustrated that hydrogen and nitrogen atoms in the ring A and ring B, as well as nitrogen atom in ring C and the hydrogen atom in the ring D provided positive activity in inhibitory effect while, the least active compound (compound 05) possessed negative contribution to inhibitory effect. Hence, analysis of produced HQSAR model can provide insights in the designing potent and selective p38 MAP kinase antagonists.
Receptor activation of nuclear factor ${\kappa}$ B ligand (RANKL)은 파골세포의 분화와 기능에 중요한 역할을 하는 단백질로 이들 물질의 조절에는 p38 MAP kinase가 관여한다. 그러나 치주인대 섬유모세포에서 RANKL 발현 시 p38 MAP kinase의 역할은 잘 알려져 있지 않다. 이에 이번 연구는 마우스 치주인대 섬유모세포의 $IL-1{\beta}-induced$ RANKL 발현과정에서 p38의 역할을 규명하고자 하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 마우스 치주인대 섬유모세포에 $IL-1{\beta}$ (1ng/ml)의 자극은 수용성 RANKL의 합성을 증가시켰다. 수용성 RANKL의 합성은 p38 MAP kinase 억제제인 SB203580에 의해 농도 의존적으로 억제되었으나 다른 MAP kinase 억제제인 SP600125, JNK 억제제와 PD98059, ERK 억제제에 의해서는 수용성 RANKL의 합성이 조절되지 않았다. NF-kB 억제제에 의해서도 수용성 RANKL의 합성이 억제되지 않았다. RANKL 유전자의 발현은 $IL-1{\beta}$로 자극 시에는 대조군에 비해 약 5배의 발현 증가를 보였으나 SB203580으로 전처치 시 $IL-1{\beta}$ (1ng/ml)로 자극시보다 약 1.5배의 감소를 보였다. 그러나 SP600125, PD98059, 및 NF-kB 억제제로 전처치한 경우에는 $IL-1{\beta}$로 자극한 경우와 비슷한 수준을 보였다. $IL-1{\beta}$로 자극 시 RANKL 유전자의 반감기가 90분 이었으나 SB203580로 전처치 후 $IL-1{\beta}$로 자극 시 RANKL 유전자의 반감기는 60분으로 감소하였다. Cycloheximide 전처리 시 SB203580에 의한 RANKL 유전자 발현 억제가 관찰되지 않았다. 단백질 분석결과 p38 MAP kinase의 인산화 활성은 30분까지 증가하였으나 그 이후 감소하여 2시간째에는 그 발현이 미약하였다. SB203580로 전처치 후 $IL-1{\beta}$로 자극 시 p38 MAP kinase의 인산화 활성이 감소하였다. 이상의 결과는 p38 MAP kinase가 RANKL 유전자 조절에 중요한 역할을 담당하고 있음을 시사한다.
This paper is aimed at proposing a fuzzy inference mechanism to enhancing the quality of cognitive map-based inference. Its main virtue lies in the two mechanisms: (1) a mechanism for avoiding a synchronization problem which is often observed during inference process with traditional cognitive map, and (2) a mechanism for fuzzifying decision maker's subjective judgment. Our proposed fuzzy inference mechanism (FIM) is basically based on the cognitive map stratification algorithm which can stratify a cognitive map into number of strata and then overcome the synchronization problem successfully. Besides, the proposed FIM depends on fuzzy membership function which is administered by decision maker. With an illustrative B2B negotiation problem, we applied the proposed FIM, deducing theoretical and practical implications. Implementation was conducted by Matlab language.
요추 압박 골절이 있는 환자를 대상으로 1.5 T MR 기기에서 b value의 변화를 이용한 확산강조영상에서 압박 골절이 있는 요추의 신호대 잡음비와 현성 확산 계수가 어떤 변화를 나타내는지 알아보고자 하였다. 2008년 1월부터 2009년 11월까지 요추 MRI를 촬영한 환자 중에서 만성 골다공증으로 척추 압박 골절을 보였던 환자 30명을 대상으로 1.5T MR scanner를 이용하여 b value를 400, 600, 800, 1000, $1200\;s/mm^2$으로 점차 증가시켜가면서 확산강조영상을 각각 획득하였다. 각각의 b value로 획득한 확산강조영상에서 1~5번의 요추체중 척추 압박 골절이 있는 부위와 골절이 있는 부위의 위, 아래 추간판등 세 부위에서 신호대 잡음비를 측정하였고 각각의 b value로 획득한 ADC map 영상에서는 세 부위의 신호대 잡음비와 현성 확산 계수를 측정 하였다. 정량적 분석방법으로 b value $400\;s/mm^2$으로 획득한 확산강조영상과 ADC map영상을 기준으로 각각의 b value로 획득한 영상과 비교하였다. 정성적인 분석방법은 b value $400\;s/mm^2$ 확산강조영상과 ADC map영상의 1~5번의 요추체중 척추 압박 골절이 있는 부위의의 신호강도를 분석하여 이를 기준으로 각각의 b value를 증가시켰을 때의 확산강조영상과 ADC map영상에서 신호강도가 상대적으로 어떻게 변화하는지 알아보았다. 영상의 정량적 분석에서는 확산강조영상에서 b value가 증가함에 따라 척추 압박 골절이 있는 부위와 골절이 있는 부위의 위, 아래 추간판등 세 부위 모두 신호대 잡음비가 상대적으로 감소했다. ADC map영상에서는 b value가 증가함에 따라 척추 압박 골절이 있는 부위와 골절이 있는 부위의 위, 아래 추간판등 세 부위 모두 신호대 잡음비가 상대적으로 감소했다. ADC map영상에서 b value에 따른 관심영역의 현성 확산 계수는 b value가 증가함에 따라 척추 압박 골절이 있는 부위와 골절이 있는 부위의 위, 아래 추간판등 세 부위 모두 현성 확산 계수가 상대적으로 감소했다. 영상의 정성적 분석에서 b value를 $400\;s/mm^2$ 이상으로 증가시킴에 따라 척추 압박 골절이 있는 부위와 골절이 있는 부위의 위, 아래 추간판등 세 부위 모두 신호강도가 점차 감소하였고 b value를 $1,000\;s/mm^2$ 이상으로 했을 때에는 세 부위 모두 영상의 잡음이 매우 심했다. 또한 척추 압박 골절이 있는 부위는 상대적으로 위, 아래 추간판 보다 높은 신호강도를 보였다. 확산강조영상에서 b value를 증가시킴에 따라 척추 압박 골절이 있는 부위와 골절이 있는 부위의 위, 아래 추간판 등 세부위 모두 신호대 잡음비와 현성확산계수가 점차 감소하는 결과를 얻었고 향후 확산강조영상 검사 시 Multi b value를 사용하여 신호의 변화를 인지함으로서 여러 가지 척추질환으로의 적용에 도움을 줄 것이라 사료된다.
The purpose of this study is to verfify a more effecive techique for calculating geothermal gradient. this study examines 370 data of temperature-logging having been collected since 1985. The daya are divided into three different grades grades according to the type of temperature-depth plots: 204 data show typical linear gradient (Grade A); 126 data do not explicitily show the gradient becase of various external effects such as water flow (Grade B); and the rest 40 data do not show the gradient at all (Grade D). The new technique for calculating geothermal gradient is to be required to use Greade-B data more effctiviely. This new technique includes (1) calculating the independer depth of atmospheric temperature in the earth; (2) drawing a distribution map of subsurface tempurature by using the distribution map of subsurface temperature by using Grade-A data at the independent depth; and (3) recalculating geothermal gradient of Grade-B data by using the distrbution map of subsurface temperature, borehole depth, and bottom temperature of Grade-B data by using the distribution map of subsurface temperature, borehole depth, and bottom temperature of Grade-B data. As a result, 330 data-both Grade-A and Grade-B data--can be used to draw a distribution map of hot spradient. The map clearly distinguishes anomaly areas, and helps interpret their relations to the distribution of hot springs, geology, geological structures, and geophysical anomaly areas. These new results reveal that the average of geothermal in south Korea is 25.6$^{\circ}C$/km, when calculated to the Kriging method.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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